导读:本文包含了簇毛麦论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白粉病,小麦,基因,分子,标记,结构,抗性。
簇毛麦论文文献综述
张洁,蒋云,王颖,龙海,邓光兵[1]（2019）在《簇毛麦3V染色体特异分子标记的开发及小麦-簇毛麦3V染色体结构变异体的创制》一文中研究指出簇毛麦具有多种优异性状,是小麦遗传改良的重要基因源。在前期研究中,我们筛选到一份中国春-簇毛麦3V (3D)代换系,命名为CD-3。该代换系表现出高抗小麦条锈病的优良性状。经遗传分析发现,该条锈抗性应来自于簇毛麦3V染色体。为在小麦抗病性改良中进一步利用该条锈抗性,我们同源克隆了位于簇毛麦3V染色体上的簇毛麦籽粒性状基因DvGS5的部分序列,由此开发了簇毛麦3V特异SCAR标记。同时,对CD-3进行了RNA-seq测序,并开发了簇毛麦3V染色体的特异EST标记。至目前,有7条标记可有效追踪簇毛麦3V染色体。另外,我们利用~(60)Co-γ射线对CD-3进行辐照处理,并从辐照后代中检测出17种小麦-3V结构变异系材料,包含叁种断裂系(3VL、两种3VS)和14种易位系(小麦.3V易位、3V.3V易位)。值得注意的是,我们还获得1株细胞学鉴定无3V染色体,簇毛麦V组特异分子标记能扩增出目标条带的高抗条锈的植株,命名为1801-7-4。该植株应为小麦-簇毛麦3V小片段渗入系。这些分子标记及3V结构变异体的获得,为3V染色体上的条锈抗性基因定位提供了技术保证和材料基础,同时也为小麦抗性改良提供了宝贵的资源材料。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
代渴丽,赵仁慧,石妙妙,肖进,余钟毓[2]（2019）在《簇毛麦4VS结构变异体的创制及物理图谱的构建》一文中研究指出簇毛麦(Haynaldia villosa L.2n=14基因组:VV)作为小麦的叁级基因库,表现出抗病、抗逆等多种优良性状,是普通小麦遗传改良的重要基因资源。簇毛麦4V染色体上携带有抗黄花叶病、抗全蚀病、抗眼斑病以及编码醇溶蛋白等有益基因。前期研究表明小麦-簇毛麦4V(4D)二体异代换系及T4DL4VS纯合易位系高抗小麦黄花叶病(Wheat Yellow Mosaic Virus,WYMV),并将抗黄花叶病基因(Wss1)定位于4V染色体短臂上FL值0.78-1.00的染色体区段上。为了更好地利用和精细定位抗黄花叶病基因,本研究通过利用中国春ph1b突变体和电离辐射的方法诱导簇毛麦4VS染色体结构变异,分别得到39份和18份易位材料。利用GISH和FISH分析发现,这些结构变异体包括:顶端易位,中间易位,缺失和复杂易位。利用199个4VS上特异的分子标记,分析这57份小麦-簇毛麦的结构变异体,将簇毛麦4VS染色体分为39个区段,每个区段有1-34个标记,平均物理距离4,794,592bp。此物理图谱的构建为簇毛麦4VS上其他优异基因的挖掘和其在小麦遗传改良中的应用奠定基础。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
刘佳,张旭,王宗宽,郝永利,肖进[3]（2019）在《利用转录组测序分析簇毛麦CMPG1-V基因介导的小麦白粉病抗性分子通路》一文中研究指出小麦白粉病是由小麦白粉病菌(Blurmeriagraminis f.sp.tritici,Bgt)引起的真菌性病害。单个或少数抗病基因的大面积利用常导致白粉病菌变异的产生,因此,更多持久广谱抗病基因的发掘、抗性机制的深入解析对于抗白粉病遗传改良具有重要的指导意义。为解析簇毛麦广谱高抗白粉病的分子机制,本实验室在前期研究中,在簇毛麦中克隆了一个具有U-Box和ARM结构域的E3连接酶基因CMPG1-V,CMPG1-V受白粉菌诱导后快速上调表达,在扬麦158中过量表达CMPG1-V可显着提高其白粉病抗性。为解析CMPG1-V介导的抗病机制,本研究以CMPG1-V-OE和受体扬麦158为研究对象,接种白粉菌,对接种后不同时间点(1 hai,8 hai,18 hai,24 hai)的样本进行RNA-Seq。受白粉菌诱导以后,在差异表达基因数目上,抗病和感病材料之间存在较大差异。通过Gene Ontology(GO)和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG)对各时间点进行的富集分析显示,CMPG1-V-OE受白粉菌诱导1 h和24 h,都富集到激活的ABA及SA信号通路。此外,代谢过程中的许多基因在小麦-病原菌互作过程中显着上调,特别是在氮代谢和光合作用中。为了进一步了解小麦和病原菌之间的相互作用,进行了加权基因共表达网络(WGCNA)分析,发现CMPG1-V所在模块与植物病原菌互作通路及植物激素通路密切相关。因此推测,在CMPG1-V介导的抗性中,激素通路中转录物的快速重编程响应抗病过程,并且代谢过程中上调表达基因可能在抗病过程也发挥一定作用。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
计健,刘任糠,王文瑞,张旭,朱姗颖[4]（2019）在《簇毛麦抗白粉病基因Pm21突变体的小种抗性初探》一文中研究指出簇毛麦P21基因具有广谱、高效的抗白粉病特性,已在小麦抗白粉病育种中得到了广泛应用。随着Pm21基因的克隆,人们认识到Pm21介导的抗性是由编码典型CC-NBS-LRR的单基因控制。一般而言,CC-NBS-LRR类抗病基因在与病原菌的长期互作中易被攻克,因此,Pm21能否在生产上提供持久抗性是值得关注的问题。我们曾使用EMS诱变携带Pm21的扬麦18,用强毒性菌株Bgt YZ01筛选到58个感病突变体,其中10个突变体中的Pm21存在LRR结构域内的氨基酸变化。本研究使用22个具有不同毒性的小麦白粉病菌株对上述10个感病突变体进行抗谱分析,以了解LRR区氨基酸的变化对病原识别的影响。结果显示,有5个突变体(Y18-S9、Y18-S30、Y18-S39、Y18-S43和Y18-S54)对不同菌株呈现不同的应答反应。其中,Y18-S9、Y18-S30、Y18-S39、Y18-S43和Y18-S54分别对5个、5个、7个、3个和6个菌株免疫(0级),而对其他菌株的反应型表现为1-4级。因此,抗谱分析表明,这5个突变体的LRR结构域内氨基酸变化可以改变Pm21编码产物的识别特异性,即这些变异Pm21呈现了典型的小种专化抗性。我们过去对Pm21等位基因的进化分析表明,Pm21与小种专化抗性基因Pm3类似,在LRR结构域内的溶剂暴露面氨基酸残基承受了多样化选择。本研究的抗谱分析数据与该结果吻合,由此可推测,尽管Pm21基因具有广谱抗性且目前还没有发现毒性菌株,但从本质上来讲,Pm21属于小种专化抗性基因。Pm21基因在长江中下游麦区和西南麦区使用频率较高,存在较为严重的单一化趋势,这无疑将加速白粉病毒性菌株的进化,使Pm21面临抗性丧失的风险。对此,研究者和育种者应发掘和利用更多新的白粉病抗性基因,这对于平衡基因布局、延长珍贵基因使用年限、有效控制白粉病危害、保障国家粮食安全具有重要意义。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
高安礼,董瑞翔,姜源,巩翼菲,张大乐[5]（2019）在《簇毛麦白粉病抗性蛋白PM21 CC结构域的功能分析》一文中研究指出簇毛麦Pm21基因对小麦白粉病具有广谱抗性,揭示其广谱抗病的分子机制具有重要意义。Pm21基因编码一个典型的CC-NBS-LRR类抗病蛋白,通常认为卷曲螺旋(coiled-coil,CC)结构域在抗病信号传递中发挥重要作用,本文利用烟草叶片瞬时表达系统对PM21蛋白CC结构域的功能进行了深入分析。研究发现,在烟草叶片中超表达eCC (extended CC,第1-159位)能够引发烟草细胞死亡,而pCC (predicted CC,第1-117位)、NBS、LRR结构域均不能引起细胞死亡,表明eCC结构域具有诱导细胞死亡活性。免疫共沉淀结果显示,eCC结构域可在体内相互作用,形成同源聚体。烟草瞬时表达分析还发现,包含eCC结构域的CC-NBS和CC-NBS-LRR (全长蛋白)也都不能诱导细胞死亡;免疫共沉淀分析证实,eCC结构域能够与NBS、LRR结构域相互作用,同时NBS也可以与LRR相互作用。这些结果表明,在没有病原菌诱导时,PM21 eCC结构域的活性受分子内受其他结构域(NBS、LRR)的负调节,而且NBS也与LRR相互作用,PM21蛋白可能处于活性自抑制状态。为了进一步研究eCC结构域诱导的细胞死亡和抗病性的关系,我们使用EMS处理携带Pm21的小麦品种扬麦18,从M_2代筛选到11个独立的感病突变体,它们在PM21 eCC结构域的编码区都发生了单碱基变异而导致氨基酸变化。烟草瞬时表达分析显示,3个突变位点均能导致eCC结构域丧失诱导细胞死亡的活性,而其他8个突变位点并没有影响eCC结构域诱导细胞死亡的活性。该结果意味着,PM21蛋白eCC结构域引发的细胞死亡和抗病信号转导可能属于两个相对独立的途径。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
别同德,朱姗颖,赵仁慧,计健,刘任糠[6]（2019）在《簇毛麦抗白粉病基因PmV的克隆与功能鉴定》一文中研究指出小麦-簇毛麦6VS/6DL易位系和6VS/6AL易位系分别来源于不同采集地的簇毛麦品系,分别携带PmV和Pm21基因。目前6VS/6AL易位系已经在生产上得到了广泛应用,而6VS/6DL易位系品种还很少,正式报道的只有扬麦22。利用Pm2基因启动子开发的分子标记MBH1可以区分6VS/6DL易位系和6VS/6AL易位系中的6VS染色体,遗传分析表明,在6000多个单株的F_2群体中,MBH1与PmV基因共分离,说明PmV很可能是Pm21的一个等位变异。因此,在图位克隆Pm21基因的基础上,本文根据Pm21基因上下游的保守序列设计引物,从扬麦22中克隆了一个同源基因PmV-can,该基因编码区2724bp,与Pm21存在96.7%的序列一致性。病毒诱导的基因沉默分析表明,PmV-can基因的沉默可促使扬麦22叶片上产生肉眼可见的孢子堆。此外,从EMS诱变群体中筛选到了6个感白粉病突变体,测序分析表明,PmV-can在6个突变体中都发生了单碱基变异,并导致氨基酸合成的变化。这些数据表明,PmV-can是PmV介导的白粉病抗性的必需基因。利用农杆菌介导法将PmV-can基因导入感病小麦品种,获得了稳定表达PmV-can基因的阳性植株。随后,以抗白粉病的扬麦22 (携带PmV基因)、扬麦18 (携带Pm21基因)和感白粉病的转基因受体小麦为对照,对转基因材料进行了抗谱分析,结果表明,PmV-can转基因小麦对所测试的22个白粉病菌株均表现为免疫,与扬麦22和扬麦18的表型完全一致,从而证实PmV-can就是PmV基因。本文对簇毛麦PmV基因的克隆,加深了我们对前苏联来源的簇毛麦抗白粉病基因PmV的认识及与Pm21进化关系的理解,也将加速该基因的育种利用及与Pm21基因的合理布局。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
牛影,张恒,张旭,肖进,王海燕[7]（2019）在《簇毛麦抗白粉病候选基因MIEL1-V的克隆及功能分析》一文中研究指出由小麦白粉菌(Blumeria graminis f.sp.ttritici,Bgt)侵染引起的小麦白粉病严重危害小麦生产,发掘利用抗病基因、解析白粉病抗性分子机制对于抗病遗传改良有重要意义。小麦近缘物种簇毛麦(Haynaldia villosa,2n=14,VV)对白粉病表现广谱高抗,可以作为一个互作体系解析广谱抗性的分子机制。本实验室前期利用大麦基因芯片技术,克隆了一个受白粉菌诱导快速上调表达的E3泛素连接酶CMPG1-V,发现该基因的过量表达可以提高小麦的广谱抗性。本研究在前期酵母双杂交筛到一个CMPG1-V互作蛋白CIN1的基础上,进一步筛选酵母双杂交文库,筛选到一个与CIN1互作的RING型E3泛素连接酶MIEL,在簇毛麦中克隆其全长发现,MIEL1-V存在两种转录形式,命名为MIEL1.1-V和MIEL1.2-V。回补验证和双分子荧光互补实验表明MIEL1.2-V可以与CIN1互作,同时也可以与CMPG1-V互作;而MIEL1.1-V与CIN1和CMPG1-V均不互作。二者亚细胞定位也存在差异,MIEL1.1-V主要定位于细胞膜,MIEL1.2-V主要定位于细胞膜、细胞核、细胞质的内质网及点状结构,MIEL1.2-V在细胞膜与点状结构定位之间存在动态平衡。初步功能分析表明,MIEL1-V受白粉菌诱导后显着下调表达,利用VIGS技术在普通小麦扬麦158中沉默MIEL1-V,可显着提高其对小麦白粉病的抗性,在扬麦158中瞬间过量表达MIEL1.2-V会显着提高白粉菌的吸器指数。推测MIEL1-V负向调控小麦白粉病抗性。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11）
陈竟男,马晓兰,王振,李仕金,谢皓[8]（2019）在《基于簇毛麦No.1026转录组的SSR序列分析及其PCR标记开发》一文中研究指出【目的】探究从前苏联引进的簇毛麦No.1026(Dv#4)的EST-SSR序列特征及其在染色体的分布,分析它们在不同簇毛麦间及与小麦间的多态性,为其进一步的研究与利用提供依据。【方法】通过Illumina HiSeq测序获得No.1026植株的转录组序列,利用MISA软件分析转录组SSR序列及特征,采用Primer 3设计SSR引物,随机合成238对引物,对小麦中国春与簇毛麦Dv#4和引自英国剑桥的簇毛麦Dv#2的基因组DNA进行扩增,在琼脂糖凝胶上分离评价扩增产物的多态性,并利用一套小麦-簇毛麦异染色体系进行扩增分析。【结果】检测了No.1026总长62.76 Mb的转录组序列,发现10 497个SSR位点,它们分布于8 735条Unigene上。在1—6个核苷酸的重复单元中,单、双、叁碱基的重复占95.85%,其中叁核苷酸串联重复数量最多,占SSR总数的50.33%,而CCG/CGG基序的重复占叁核苷酸串联重复的41.66%;单核苷酸重复是第二大类型,出现频率为27.13%,其中A/T重复占单核苷酸重复的74.58%。二核苷酸重复类型的数量位列第叁,占SSR总数的18.39%。在238对EST-SSR引物中,88对在中国春与簇毛麦(包括Dv#2和Dv#4)之间的扩增产物显示多态性;8对只在簇毛麦和单一异染色体系扩增;4对可在簇毛麦和多个异染色体系中特异扩增;但多数可在簇毛麦中清晰扩增的引物不能在任何异染色体系中扩增,推测可能与簇毛麦基因组及染色体导入小麦过程中的变异有关;47对(19.74%)在2份不同来源的簇毛麦Dv#2和Dv#4之间的扩增产物呈现多态性。利用1对EST-SSR引物和1个EST-PCR标记检测48个簇毛麦植株,证明多态性的SSR引物可有效用于检测簇毛麦的异质性。【结论】簇毛麦No.1026(Dv#4)的转录组中存在丰富的SSR序列,其中CCG/CGG、A/T和AG/CT等叁核苷酸、单核苷酸和二核苷酸是其最主要的串联重复基序。部分EST-SSR的侧翼保守序列与单一或若干外源染色体特异相关联,据此开发特异的分子标记,可用于跟踪检测小麦背景中特异的簇毛麦染色体或染色体片段。Dv#4与Dv#2间的部分EST-SSR具有多态性,提示2份不同来源簇毛麦的表达序列间存在一定程度的遗传差异,因此,簇毛麦Dv#4值得进一步的发掘研究。(本文来源于《中国农业科学》期刊2019年01期）
裴自友,温辉芹,程天灵,李雪,张立生[9]（2018）在《普通小麦-簇毛麦T6VS·6AL易位染色体的品质效应分析》一文中研究指出[目的]了解小麦-簇毛麦T6VS·6AL易位染色体对衍生高代品系的品质效应,为山西中部麦区培育含抗白粉病基因Pm21的优质、高产小麦新品种提供科学依据。[方法]采用MPA傅里叶变换近红外光谱仪分析了70个含纯合6VS·6AL易位染色体的小麦高代品系及8个相应亲本的蛋白质含量、湿面筋含量和沉降值。[结果]绝大多数高代品系的蛋白质含量、湿面筋含量和沉降值低于双亲,说明T6VS·6AL易位染色体对上述3个品质性状有一定的负向效应。参试T6VS·6AL高代品系的蛋白质含量、湿面筋含量和沉降值在不同组合间表现趋势不一致,而且同一组合的不同品系之间存在着显着差别。[结论]在组合配置时要考虑亲本的影响,同时注重对品质性状的早代选择。(本文来源于《安徽农业科学》期刊2018年16期）
李仕金,林志珊,刘畅,王轲,杜丽璞[10]（2017）在《簇毛麦6V#4S特异PCR分子标记开发及其比较基因组作图》一文中研究指出簇毛麦有英国和俄罗斯两个来源,分别携带6V#2S染色体上的Pm21和6V#4S染色体上的PmV基因位点,2个基因位点均赋予小麦广谱而持久的白粉病抗性。目前开发了较多的标记检测Pm21和PmV,仅有MBH1标记可以清楚区分Pm21和PmV基因位点。本研究利用高通量测序技术获得了携带俄罗斯簇毛麦6V#4S染色体PmV基因位点的小麦-簇毛麦易位系Pm97033的转录组数据,以这些序列为基础,开发了25个6V#4S染色体特异标记,其中有3个在6V#2S和6V#4S染色体中扩增出不同大小的片段,可以清楚区分6V#2S和6V#4S染色体;4个仅能在6V#4S染色体中扩增出一致的条带;其余18个在6V#2S和6V#4S染色体中扩增出一致的条带,可以鉴定小麦背景中的6VS染色体。利用这批特异标记对两个不同来源的簇毛麦及其易位系和携带不同6VS染色体的小麦材料进行了分析,并加入已知基因Stpk-V和这批25个标记一起进行了比较基因组作图,探讨了这些标记在小麦抗白粉病育种中的应用潜力,这些标记的开发为6V#4S染色体PmV基因位点上抗病基因的定位和克隆奠定了基础。(本文来源于《第八届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2017-08-07）
簇毛麦论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
簇毛麦(Haynaldia villosa L.2n=14基因组:VV)作为小麦的叁级基因库,表现出抗病、抗逆等多种优良性状,是普通小麦遗传改良的重要基因资源。簇毛麦4V染色体上携带有抗黄花叶病、抗全蚀病、抗眼斑病以及编码醇溶蛋白等有益基因。前期研究表明小麦-簇毛麦4V(4D)二体异代换系及T4DL4VS纯合易位系高抗小麦黄花叶病(Wheat Yellow Mosaic Virus,WYMV),并将抗黄花叶病基因(Wss1)定位于4V染色体短臂上FL值0.78-1.00的染色体区段上。为了更好地利用和精细定位抗黄花叶病基因,本研究通过利用中国春ph1b突变体和电离辐射的方法诱导簇毛麦4VS染色体结构变异,分别得到39份和18份易位材料。利用GISH和FISH分析发现,这些结构变异体包括:顶端易位,中间易位,缺失和复杂易位。利用199个4VS上特异的分子标记,分析这57份小麦-簇毛麦的结构变异体,将簇毛麦4VS染色体分为39个区段,每个区段有1-34个标记,平均物理距离4,794,592bp。此物理图谱的构建为簇毛麦4VS上其他优异基因的挖掘和其在小麦遗传改良中的应用奠定基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
簇毛麦论文参考文献
[1].张洁,蒋云,王颖,龙海,邓光兵.簇毛麦3V染色体特异分子标记的开发及小麦-簇毛麦3V染色体结构变异体的创制[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[2].代渴丽,赵仁慧,石妙妙,肖进,余钟毓.簇毛麦4VS结构变异体的创制及物理图谱的构建[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[3].刘佳,张旭,王宗宽,郝永利,肖进.利用转录组测序分析簇毛麦CMPG1-V基因介导的小麦白粉病抗性分子通路[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[4].计健,刘任糠,王文瑞,张旭,朱姗颖.簇毛麦抗白粉病基因Pm21突变体的小种抗性初探[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[5].高安礼,董瑞翔,姜源,巩翼菲,张大乐.簇毛麦白粉病抗性蛋白PM21CC结构域的功能分析[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[6].别同德,朱姗颖,赵仁慧,计健,刘任糠.簇毛麦抗白粉病基因PmV的克隆与功能鉴定[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[7].牛影,张恒,张旭,肖进,王海燕.簇毛麦抗白粉病候选基因MIEL1-V的克隆及功能分析[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019
[8].陈竟男,马晓兰,王振,李仕金,谢皓.基于簇毛麦No.1026转录组的SSR序列分析及其PCR标记开发[J].中国农业科学.2019
[9].裴自友,温辉芹,程天灵,李雪,张立生.普通小麦-簇毛麦T6VS·6AL易位染色体的品质效应分析[J].安徽农业科学.2018
[10].李仕金,林志珊,刘畅,王轲,杜丽璞.簇毛麦6V#4S特异PCR分子标记开发及其比较基因组作图[C].第八届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2017
论文知识图
