导读:本文包含了肝损伤模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,肝脏,利福平,多糖,药物性,异烟肼,模型。
肝损伤模型论文文献综述
李紫元,莫蓝,肖洁怡,龙小铃,何璐君[1]（2019）在《恩诺沙星诱导鸡急性肝损伤模型的建立》一文中研究指出旨在制作鸡的急性药物性肝损伤模型,将40只33日龄SPF级白羽鸡随机分成4组,每组10只,模型组灌胃不同浓度的恩诺沙星(200、150、100 mg/kg),对照组灌胃等体积蒸馏水,每天给药1次,连续给药5 d。最后1次灌胃后,禁食不禁水,24 h后空腹称重并颈静脉采血用于肝功能检测,取肝脏计算肝指数、剖检后肉眼观察、组织切片进行HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果显示,模型组丙氨酸氨基转移酶(ALT)和直接胆红素(DBIL)同时升高,其中DBIL升高至对照组的2倍以上;总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)同时升高,其中TBIL升高至对照组的2倍以上,认为这2组指标可以作为恩诺沙星致鸡急性肝损伤诊断的生化参考依据;模型组肝脏病理切片均有不同程度的肝细胞病变,可视为鸡急性药物性肝损伤诊断的"金标准"。结果表明,鸡连续灌胃100 mg/kg的恩诺沙星5 d可以制作急性药物性肝损伤模型,此模型可用于保肝护肝药物筛选和药物性肝损伤机制的研究。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年11期）
凌美,丁亮,武谦虎,盛健惠,张建军[2]（2019）在《抗结核药物致实验动物肝损伤模型的制备及其肝损伤机制的研究》一文中研究指出目的∶研究抗结核药物致实验动物肝损伤模型的制备及其肝损伤的机制。方法∶取48只小鼠将其设为空白对照组、模型-1组、模型-2组,每组16只;空白组小鼠给予0.9%氯化钠水液,模型-1组小鼠给予100 mg/(kg·d)异烟肼和400 mg/(kg·d)利福平,模型-2组小鼠给予500 mg/(kg·d)对乙酰氨基酚,分别连续ig给药4周;待末次给药24 h后处死小鼠,采集小鼠血液和肝组织样本检测生化指标,并观察小鼠肝损伤病理学的变化。结果∶连续给予利福平、异烟肼2周,可致小鼠明显肝损伤,在病理切片上主要呈现肝细胞脂肪变性、细胞内被炎性细胞浸润;给予对乙酰氨基酚则导致肝组织灶状坏死,其程度在点状与碎片状坏死之间,其中利福平和异烟肼对小鼠肝损伤呈浓度依赖性,但其机制有待进一步研究。结论∶采用100 mg/(kg·d)异烟肼和400 mg/(kg·d)利福平联用2周,可制备较为适宜的抗结核药物致肝损伤模型。(本文来源于《抗感染药学》期刊2019年08期）
扈红蕾,高健,郭文君,周风华,刘红燕[3]（2019）在《富氢水在黄曲霉毒素B_1致大鼠肝损伤模型中的抗损伤作用》一文中研究指出本文旨在研究富氢水在黄曲霉毒素B_1 (aflatoxin B_1, AFB_1)致大鼠急性肝损伤模型中的抗损伤作用及保护机制。将健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为对照组、模型组(AFB_1组)和富氢水处理组(AFB_1+H2组),采用单次灌胃AFB_1 (2.0 mg/kg)建立大鼠急性AFB_1肝损伤模型,并给予富氢水灌胃干预。用HE染色观察肝组织病理变化,下腔静脉取血检测血清肝功能指标,取肝组织检测丙二醛(malonaldehyde, MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量,用Western blot检测MAPK信号通路蛋白(ERK、JNK和p38 MAPK)磷酸化水平。结果显示,相对AFB_1组,AFB_1+H_2组大鼠体重增加,AFB_1引起的急性肝损伤显着减轻,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性和总胆红素含量降低,肝组织中MDA含量降低,还原型GSH含量升高,肝组织ERK、JNK、p38 MAPK磷酸化水平显着下调。上述结果提示,富氢水可减轻AFB_1肝损伤,其机制可能与富氢水减轻AFB_1引起的氧化应激、抑制MAPK信号转导通路的激活有关。(本文来源于《生理学报》期刊2019年05期）
王帅伟,王萌,隋欣孺,尹广达,范博铭[4]（2019）在《蒲公英粗提取物对猪源大肠杆菌所致肝损伤模型小鼠的保护作用》一文中研究指出[目的]探讨蒲公英粗提取物对猪源大肠杆菌所致肝损伤模型小鼠的保护作用.[方法]建立猪源大肠杆菌诱发的小鼠肝损伤模型,设立正常对照组、模型对照组、蒲公英粗提取物低、中、高剂量(2.5,5.0,10.0 g/kg)组.蒲公英粗提取物低、中、高剂量组连续灌胃给予相应剂量蒲公英粗提取物7 d,每日2次,正常对照组与模型对照组灌胃给予等量生理盐水.测定肝脏指数及血清中ALT,AST水平,并观察肝脏病理学变化.[结果]与模型对照组比较,蒲公英粗提取物中、高剂量组小鼠肝脏指数、血清AST,ALT水平均显着降低(P<0.05,P<0.01),肝脏病理学变化减轻.[结论]蒲公英粗提取物对猪源大肠杆菌所致肝损伤模型小鼠具有一定的保护作用.(本文来源于《延边大学医学学报》期刊2019年02期）
赵莹佳[5]（2019）在《IVIM及IDEAL-IQ对兔化疗药物性肝损伤模型的实验研究》一文中研究指出目的:通过对兔造模导致化疗药物性肝损伤并与空白对照组兔肝对比,探讨体素内不相干运动(IVIM)及非对称回波的最小二程估算法迭代水脂分离技术(IDEAL-IQ)对肝脏损伤定性诊断及鉴别诊断的应用价值。方法:选取40只健康雌性新西兰大白兔,六月龄,体质量2.5kg左右,随机分为4组,每组10只。A组为空白对照组,采用正常标准饮食,饲养周期为27周;余30只统一给予AC方案(环磷酰胺31mg/公斤体重+表柔比星3.3mg/公斤体重,每3周耳缘静脉注射1次)及正常标准饮食,B、C、D组实验周期分别为9周、18周、27周。每组兔实验开始前、实验周期结束后均抽取耳缘静脉血做肝功能、血脂化验,并行CT平扫、IVIM及IDEAL-IQ扫描,各组实验周期结束后应用乌拉坦深度麻醉兔并取出兔肝做病理检查,所有化验、病理结果与CT平扫、IVIM及IDEAL-IQ所得数据对照。结果:1.化验结果显示:实验开始前四组兔的AST、ALT、ALP、TG、TC指标差异均无统计学意义(P均>0.05)。实验周期结束后A组AST、ALT、ALP、TG、TC指标与实验前指标差异均无统计学意义(P均>0.05),B、C、D叁组AST、ALT、ALP均较A组升高,D组最为明显,且C、D两组AST、ALT、ALP分别与A、B两组间存在统计学差异(P均<0.05),C、D两组间AST、ALT亦存在统计学差异(P<0.05),而ALP无统计学差异(P>0.05),A组与B组AST、ALT、ALP均无统计学差异(P均>0.05);B、C、D叁组实验周期结束后TC均较A组低,且A、D两组间差异具有统计学意义(P<0.05),而四组TG指标虽见小幅度波动,但组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。2.常规CT平扫显示:实验开始前四组兔的CT表现均为肝脏大小形态如常,肝实质密度均匀正常,测得CT值经统计学分析后无明显差异(F=0.957,P>0.05)。A组实验周期结束后兔肝脏的CT表现与实验开始前相仿,测得CT值与实验前无统计学差异(P>0.05),B组实验周期结束后兔肝脏表现相较A组无明显变化,C组实验周期结束后兔肝脏密度较A、B两组略减低,测得CT值下降,D组实验周期结束后兔肝脏体积稍增大,密度进一步减低,测得CT值相应减小,且C、D两组肝实质密度略不均匀。经统计学分析后,显示不同组间肝脏CT值差异有统计学意义(F=6.049,P<0.05),经SNK-q检验得出,用药后D组的肝脏CT值低于A组,且组间存在统计学差异(P<0.05),其余组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。3.IVIM数据显示:实验开始前各组测得参数ADC、D值、D~*值及f值组间均无统计学差异(P均>0.05)。各组实验周期结束后测得常规参数ADC值呈逐组下降趋势,但各组间差异均无统计学意义(F=2.298,P>0.05)。IVIM参数中,各组间D值变化亦呈下降趋势,但差异均无统计学意义(F=0.615,P>0.05);各组间D~*值存在统计学差异(F=7.459,P<0.05),C、D两组D~*值较A组明显减低,且差异均有统计学意义(P均<0.05);各组间f值存在统计学差异(F=4.336,P<0.05),虽然C组f值较A、B两组升高,但A、B、C叁组间差异均无统计学意义(P均>0.05),D组f值较前叁组明显减低,且C、D两组间存在统计学差异(P<0.05),其余组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。4.IDEAL-IQ数据显示:各组实验开始前PDFF值无统计学差异(F=0.484,P>0.05)。各组实验周期结束后PDFF值呈逐组轻度增加趋势,但各组间差异无统计学意义(F=0.311,P>0.05)。5.病理结果显示:A组低倍镜下见肝细胞以中央静脉为中心,向周围呈放射状规律分布,肝血窦走形正常,胆小管清晰,高倍镜下肝细胞结构正常。B组表现与A组大致相同。C组低倍镜下肝小叶结构清晰,肝细胞排列尚规则,高倍镜下可见肝小叶中央静脉及其附近的肝血窦不同程度扩张,少量肝细胞发生水肿。D组低倍镜下肝小叶结构清晰,肝细胞排列欠规则,高倍镜下见汇管区肝血窦扩张,肝细胞水肿变性、少量嗜酸样变,少量肝细胞胞浆中可见小空泡,淋巴细胞浸润及汇管区、窦周纤维组织增生。结论:1.中短期应用环磷酰胺联合表柔比星化疗不会对肝细胞造成明显的脂肪变性损伤,其损伤早期可引起肝血窦扩张,IVIM中D~*值可以反映肝脏微小灌注的变化,中后期呈肝纤维化的表现,6周期内的化疗对肝脏的损伤程度较轻微,IVIM可以反映肝损伤的程度及提示早期肝纤维化。2.对于环磷酰胺联合表柔比星化疗,IDEAL-IQ不能反映肝脏血窦扩张及血流灌注的改变,但间接证明了两药联合导致的肝损伤并非脂肪变性。CT平扫尚不能反映肝损伤的病理学变化。(本文来源于《河北大学》期刊2019-06-01）
纪晓方,李伟阳,杨琳,李丽英[6]（2019）在《脂多糖通过TLR4参与小鼠脂肪性肝损伤模型炎症反应观察》一文中研究指出目的:研究在小鼠脂肪性肝损伤中脂多糖(LPS)参与肝脏炎症反应的机制。方法:动物实验采用30只雄性ICR小鼠,随机分为对照组、造模第3天组、造模第7天组、造模第14天组、造模第28天组,每组6只。对照组饲喂正常饲料,4个造模组饲喂蛋氨酸胆碱缺乏联合高脂饲料建立小鼠脂肪性肝损伤模型。造模后取肝脏采用ELISA法检测LPS含量; qRT-PCR法检测Toll样受体4 (TLR4) mRNA的表达;免疫荧光染色观察TLR4蛋白的分布。细胞实验采用从小鼠骨髓分离培养的单核/巨噬细胞,分为对照组和LPS组,分别用PBS或LPS刺激6 h后采用qRT-PCR法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、巨噬细胞炎症蛋白-1β(MIP-1β)、白细胞介素-6(IL-6) mRNA的表达; ELISA法检测细胞培养上清中MCP-1蛋白的含量。结果:5组小鼠肝组织中LPS含量比较,差异无统计学意义(P=0. 313);与对照组比较,造模第14、28天组肝组织中TLR4 mRNA表达增加(P <0. 05); TLR4蛋白在造模第14天小鼠肝脏的非实质细胞中表达。与对照组比较,LPS组MCP-1、TNF-α、IL-1β、iNOS、MIP-1β、IL-6 mRNA和MCP-1蛋白表达增加(P <0. 05)。结论:LPS在小鼠脂肪性肝损伤中通过上调单核/巨噬细胞炎症因子的表达发挥促炎作用。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
陈星,夏晓冬,童德银,车道标[7]（2019）在《芒果苷改善肝损伤模型小鼠肝功能实验研究》一文中研究指出目的探讨芒果苷对肝损伤模型小鼠肝功能的改善作用。方法将50只ICR小鼠随机分为5组,即空白对照组(等体积0. 9%氯化钠溶液)、模型组(等体积0. 9%氯化钠溶液)、水飞蓟素组(0. 1 g/kg)和芒果苷高、低剂量组(40,20 mg/kg),各10只。上述后4组小鼠皮下注射四氯化碳-橄榄油(1∶1,V/V),3 m L/kg,每周2次,连续6周,以建立小鼠肝纤维化模型。建模成功后,各组小鼠灌胃相应药物,每天1次,连续6周。采用光学显微镜观察肝脏病理改变情况;采用干化学法和全自动生化分析仪检测小鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)的含量;采用Western blot法检测炎性因子蛋白表达水平。结果空白对照组小鼠肝脏中央静脉和周围肝细胞结构正常,模型组小鼠肝组织细胞存在气球样变性和脂肪变化,水飞蓟素组和芒果苷高、低剂量组上述肝组织病理形态学均有不同程度改善。与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT和AST活性均显着增强,TNF-α,IL-1β,IL-6含量均显着增加,正Nod样受体蛋白3(NLRP3),凋亡相关斑点样蛋白(ASC),含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1),IL-1β,p-P65,P65,核因子κB抑制因子α(IκBα),TGF-β,p-Samd-3,Smad-3蛋白表达水平均显着升高(P <0. 01);与模型组比较,水飞蓟素组和芒果苷高、低剂量组小鼠血清ALT和AST活性显着减弱,TNF-α,IL-1β,IL-6含量均显着减少,NLRP3,ASC,Caspase-1,IL-1β,p-P65,P65,IκBα,TGF-β,p-Samd-3,Smad-3蛋白表达水平均显着降低(P <0. 01)。结论芒果苷对肝损伤模型小鼠肝功能具有一定改善作用,其机制与降低炎性反应有关。(本文来源于《中国药业》期刊2019年10期）
刘向东[8]（2019）在《~(99m)Tc-EHIDA肝胆动态显像在兔肝损伤模型中对肝脏储备功能评价的实验研究》一文中研究指出目的:探索~(99m)Tc-EHIDA肝胆动态显像在兔肝损伤模型中对肝脏储备功能的评估作用,为建立一种更加准确的评估肝脏储备功能的方法,从而降低患者术后肝脏功能衰竭的发生率提供新思路。方法:实验分为两个部分完成,第一部分新西兰白兔24只,随机分为25%肝切除组、50%肝切除组、75%肝切除组以及对照组,每组6只。运用~(99m)Tc-EHIDA肝胆动态显像技术扫描4组新西兰白兔,观察肝胆动态显像所获得的动态影像、时间-放射性计数曲线图以及核医学功能性指标(T_(peak)、Ex_(15)、HLI_5、HH_(15)、LHL_(15))随着肝切除量增加的变化趋势,筛选最佳储备功能评价指标。第二部分新西兰白兔72只,随机分为6组,CCL4组及对照组、缺血再灌注组及对照组、胆道梗阻组及对照组,每组12只。运用~(99m)Tc-EHIDA肝胆动态显像技术扫描6组新西兰白兔,观察肝胆动态显像所获得的动态影像、时间-放射性计数曲线以及核医学功能性指标的变化趋势。分光光度法测定6组新西兰白兔的ICGR15。取各组血清及肝脏标本,全自动生化仪测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及γ-谷氨酰转移酶(γ-GGT)水平,HE染色测定肝脏组织病理损伤程度。分析比较HLI_5、LHL_(15)以及ICGR15与病理损伤评分的相关性。根据不同肝脏病理损伤程度分析比较HLI_5、LHL_(15)与ICGR15评估肝脏储备功能的敏感性。结果:第一部分结果示:1.肝胆动态显像结果示模型组肝脏内显像剂排泄速度与对照组相比明显减缓。2.时间-放射性计数曲线示随着肝脏切除率的增高,时间-放射性计数曲线上升及下降趋势均逐渐减缓。3.模型组HLI_5相比对照组明显升高,且随着肝切除率的增多,呈现逐渐升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05);模型组LHL_(15)相比对照组明显降低,且随着肝切除率的增多,呈现逐渐降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。第二部分结果示:1.CCL4组与对照组相比,时间-放射性计数曲线上升及下降趋势减缓;HLI_5以及ICGR15明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);LHL_(15)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);血清ALT、AST、γ-GGT水平以及肝脏病理损伤评分均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析发现HLI_5、ICGR15与病理损伤评分呈正相关,LHL_(15)与病理损伤评分呈负相关,HLI_5(r=0.755,P=0.004)、LHL_(15)(r=-0.823,P=0.001)与病理损伤评分的相关性大于ICGR15(r=0.731,P=0.007)。2.缺血再灌注组与对照组相比,时间-放射性计数曲线上升及下降趋势减缓;HLI_5以及ICGR15明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);LHL_(15)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);血清ALT、AST、γ-GGT水平以及肝脏病理损伤评分均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析发现HLI_5、ICGR15与病理损伤评分呈正相关,LHL_(15)与病理损伤评分呈负相关,HLI_5(r=0.865,P<0.001)与病理损伤评分的相关性大于LHL_(15)(r=-0.58,P=0.048)以及ICGR15(r=0.801,P=0.002)。3.胆道梗阻组与对照组相比,时间-放射性计数曲线上升及下降趋势减缓;HLI_5以及ICGR15明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);LHL_(15)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);血清ALT、AST、γ-GGT水平以及肝脏病理损伤评分均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析发现HLI_5、ICGR15与病理损伤评分呈正相关,LHL_(15)与病理损伤评分呈负相关,HLI_5(r=0.66,P=0.019)与病理损伤评分的相关性大于LHL_(15)(r=-0.535,P=0.073)以及ICGR15(r=0.59,P=0.043)。4.综合分析发现与对照组相比,肝损伤组HLI_5以及ICGR15明显升高,且随着损伤的加重,呈现逐渐升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。而LHL_(15)相比对照组明显降低,且随着损伤的加重,呈现逐渐降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析发现,HLI_5(r=0.812,P<0.001)与病理损伤评分的相关性大于LHL_(15)(r=-0.701,P<0.001)以及ICGR15(r=0.749,P<0.001)。结论:1.~(99m)Tc-EHIDA肝胆动态显像是一种可靠的评估肝脏储备功能的方法,其中5min心肝相关指数与肝脏受体指数是最为敏感的指标。2.相比于ICGR15,~(99m)Tc-EHIDA肝胆动态显像在肝损伤模型中可能是一种更好的评估肝脏储备功能的方法。(本文来源于《西南医科大学》期刊2019-05-01）
朱楠,张甜甜,成德雷[9]（2019）在《DWI在大鼠布加综合征肝损伤模型中的应用》一文中研究指出目的:评价DWI在大鼠布加综合征肝损伤中的应用价值。方法:将大鼠分为对照组(20只),实验组及假手术组又各分4个亚组(1、4、8、12周组),每亚组20只。比较各组DWI表现、ADC值及病理表现差异。结果:肝脏DWI信号先上升后下降;ADC先下降后上升,第4周最低(P <0.05)。实验组肝脏病理损伤逐渐加重,以第12周组最显着。随着b值增大,SNR减低,b值为800s/mm2时图像较理想。结论:DWI均有评估大鼠布加综合征肝损伤的应用价值。(本文来源于《影像研究与医学应用》期刊2019年08期）
赵科,向菊芳,周雪,曹方引,张秀[10]（2019）在《析因设计优化利福平诱导小鼠肝损伤模型研究》一文中研究指出目的:建立更接近临床实际的抗结核药物性肝损伤动物模型,为寻找能准确评价防治抗结核药物性肝损伤药物提供有力工具。方法:采用析因设计进行研究,取雄性昆明种小鼠,随机分成利福平300 mg/kg+脂多糖100μg/kg组、利福平300mg/kg组、利福平100 mg/kg+脂多糖100μg/kg组、利福平100 mg/kg组和对照组,每天灌胃利福平100 mg/kg、300mg/kg一次,连续7天,对照组则给以等体积的溶媒;末次灌胃给药1h后腹腔注射脂多糖100μg/kg或等体积生理盐水1次,注射后即开始禁食不禁水,在末次造模后第2、4、8、16h时取血测定生化指标,取肝组织称湿重后置于10%福尔马林中固定用于显微观察;以此模型评价双环醇的防治作用。结果:灌胃利福平或灌胃利福平+注射脂多糖均可引起小鼠血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)水平以及肝指数显着升高,并可引起肝脏组织病理改变;析因分析结果显示:利福平是引起肝脏多个指标异常的关键因素,包括TBIL、DBIL、ALT、AKP、肝脏指数、肝脏湿重等指标;而脂多糖仅在部分时段对部分指标有作用,包括4h ALT活性,8h、16h的AKP酶活性,2h、4h以及8h的肝脏指数等指标,其中,仅在药后8h对肝湿重以及肝脏指数的作用表现出与利福平协同增强的作用,而对其他指标仅表现出与利福平简单的迭加效应。脂多糖可显着降低利福平小鼠血清AKP酶活性,这种作用在药后8h、16h表现最为明显。结论:连续一周灌胃给予不同剂量利福平可以引起小鼠发生不同程度的肝损伤,而腹腔注射脂多糖在某些方面可与利福平发生协同增强毒性的作用,其详细作用机理有待进一步阐明。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年02期）
肝损伤模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的∶研究抗结核药物致实验动物肝损伤模型的制备及其肝损伤的机制。方法∶取48只小鼠将其设为空白对照组、模型-1组、模型-2组,每组16只;空白组小鼠给予0.9%氯化钠水液,模型-1组小鼠给予100 mg/(kg·d)异烟肼和400 mg/(kg·d)利福平,模型-2组小鼠给予500 mg/(kg·d)对乙酰氨基酚,分别连续ig给药4周;待末次给药24 h后处死小鼠,采集小鼠血液和肝组织样本检测生化指标,并观察小鼠肝损伤病理学的变化。结果∶连续给予利福平、异烟肼2周,可致小鼠明显肝损伤,在病理切片上主要呈现肝细胞脂肪变性、细胞内被炎性细胞浸润;给予对乙酰氨基酚则导致肝组织灶状坏死,其程度在点状与碎片状坏死之间,其中利福平和异烟肼对小鼠肝损伤呈浓度依赖性,但其机制有待进一步研究。结论∶采用100 mg/(kg·d)异烟肼和400 mg/(kg·d)利福平联用2周,可制备较为适宜的抗结核药物致肝损伤模型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝损伤模型论文参考文献
[1].李紫元,莫蓝,肖洁怡,龙小铃,何璐君.恩诺沙星诱导鸡急性肝损伤模型的建立[J].动物医学进展.2019
[2].凌美,丁亮,武谦虎,盛健惠,张建军.抗结核药物致实验动物肝损伤模型的制备及其肝损伤机制的研究[J].抗感染药学.2019
[3].扈红蕾,高健,郭文君,周风华,刘红燕.富氢水在黄曲霉毒素B_1致大鼠肝损伤模型中的抗损伤作用[J].生理学报.2019
[4].王帅伟,王萌,隋欣孺,尹广达,范博铭.蒲公英粗提取物对猪源大肠杆菌所致肝损伤模型小鼠的保护作用[J].延边大学医学学报.2019
[5].赵莹佳.IVIM及IDEAL-IQ对兔化疗药物性肝损伤模型的实验研究[D].河北大学.2019
[6].纪晓方,李伟阳,杨琳,李丽英.脂多糖通过TLR4参与小鼠脂肪性肝损伤模型炎症反应观察[J].郑州大学学报(医学版).2019
[7].陈星,夏晓冬,童德银,车道标.芒果苷改善肝损伤模型小鼠肝功能实验研究[J].中国药业.2019
[8].刘向东.~(99m)Tc-EHIDA肝胆动态显像在兔肝损伤模型中对肝脏储备功能评价的实验研究[D].西南医科大学.2019
[9].朱楠,张甜甜,成德雷.DWI在大鼠布加综合征肝损伤模型中的应用[J].影像研究与医学应用.2019
[10].赵科,向菊芳,周雪,曹方引,张秀.析因设计优化利福平诱导小鼠肝损伤模型研究[J].中药药理与临床.2019
论文知识图
