导读:本文包含了沉积机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,脂肪,脂质,机制,热障,肝病,岸滩。
沉积机制论文文献综述
李红山,奚瑛斐,何哲耘[1]（2019）在《中药组分HJJB方对油酸钠诱导的HepG2细胞脂质沉积的干预作用及机制》一文中研究指出目的:观察HJJB方[由红景天苷(H)、绞股蓝总苷(J)、姜黄素(J)、白术多糖(B)特定配比组成]对油酸钠诱导的HepG2细胞脂质沉积的干预作用,并探讨HJJB方抑制细胞脂质沉积的作用机制。方法:运用油酸钠诱导的HepG2细胞脂肪变性模型,在确定药物无毒性剂量范围的前提下,设正常组、模型组、HJJB方组和罗格列酮组,观察细胞上清液中胰岛素、葡萄糖和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;细胞内甘油叁酯(TG)含量及油红O染色;细胞内脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)、丙二酰辅酶A(Malonyl-Co A)蛋白含量。结果:模型组细胞内TG、FAS、ACCase、Malonyl-CoA含量和细胞上清液中胰岛素、葡萄糖、TNF-α水平较正常组显著升高(P<0.01),HJJB方组和罗格列酮组的上述指标均显着降低(P<0.01),HJJB方组的细胞内TG、FAS、ACCase、Malonyl-Co A含量和细胞上清液中胰岛素、TNF-α水平显著低于罗格列酮组(P<0.01)。结论:HJJB方对油酸钠诱导的Hep G2细胞脂质沉积具有明显的抑制作用,其机制与抑制脂质合成和增强胰岛素敏感性有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
郭昭,齐海东,卢帅,杨海丽[2]（2019）在《Co-Ni-Cu合金镀层的电沉积机制及性能研究》一文中研究指出使用循环伏安曲线和交流阻抗谱,研究了柠檬酸体系中Co-Ni-Cu合金镀层的电沉积机制。同时,研究了电流密度对Co-Ni-Cu合金镀层的表面形貌、成分、结合力、耐磨性及表面粗糙度的影响。结果表明:在不同电位下金属离子以不同的状态发生还原,并且钴镍还原反应首先生成吸附性产物M(OH)_(ads),然后在电极表面进一步还原为原子态。当电流密度为3.47 A/dm~2时,Co-Ni-Cu合金镀层形成均匀、细小的晶粒,表面粗糙度最小,结合力与耐磨性最好。(本文来源于《电镀与环保》期刊2019年06期）
蔡欢,何玉秀,刘静芹,冯然,刘涛[3]（2019）在《利拉鲁肽改善糖尿病心肌病大鼠心脏脂质异位沉积的效果和机制研究》一文中研究指出目的:观察利拉鲁肽对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心脏脂质异位沉积的改善效果,并探讨相关作用机制。方法:8周龄雄性Wistar大鼠60只,随机抽取8只作为对照组,其余DCM造模。DCM造模成功大鼠24只,随机分为DCM组、低剂量利拉鲁肽治疗组(LL组)及高剂量利拉鲁肽治疗组(HL组),每组各8只。LL组[0.2 mg/(kg·d)]和HL组[0.4 mg/(kg·d)]给予利拉鲁肽皮下注射,每日1次,干预8周后,行超声心动图检测心功能后麻醉处死大鼠。心脏采血检测大鼠血糖、血脂、胰岛素水平。采用苏木素伊红染色和透射电镜观察心脏形态学变化和超微结构改变;比色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)和二酰甘油(DAG)含量;实时PCR检测腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)、叉头框转录因子1(FOXO1)、白细胞分化抗原36(CD36)、过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)和B型利钠肽(BNP)基因表达情况;蛋白免疫印迹法检测AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、FOXO1和CD36蛋白表达情况。结果:与对照组相比,DCM组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、甘油叁酯和低密度脂蛋白胆固醇水平显着升高,胰岛β细胞功能指数显著降低;左心室射血分数、左心室短轴缩短分数和每搏输出量均显着降低,左心室舒张早期最大血流/二尖瓣心房收缩期最大血流比值(E/A)明显升高,等容舒张时间显着延长且心脏重量指数增加;心肌细胞线粒体旁和肌丝间存在大量脂滴,心肌组织中FFA和DAG水平显着升高(P均<0.05)。与DCM组相比,LL组和HL组大鼠脂质异位沉积减少,心肌中AMPK mRNA和p-AMPK/AMPK蛋白表达均增加,FOXO1、CD36的mRNA和蛋白表达水平均降低,PPARα和BNP的mRNA表达水平也降低(P均<0.05)。结论:利拉鲁肽通过激活AMPK-FOXO1-CD36信号通路,改善糖尿病心肌病大鼠心肌脂质异位沉积,从而改善左心室收缩和舒张功能,发挥心脏保护作用。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2019年10期）
朱绳祖,张国安,张卫国,李茂田,葛建忠[4]（2019）在《近期长江口崇明岛周边岸滩沉积特征及影响机制》一文中研究指出大河入海河口由于巨量泥沙堆积以及潮汐作用,往往发育着河口沙岛。崇明岛是世界上典型的河口沙岛,近年来,随着长江流域泥沙来源锐减以及河口大型水利工程建设等,给崇明岛周边岸滩沉积环境带来深刻影响。研究依据2015年9月～2018年4月对崇明岛周边14个岸滩断面的表层沉积物采样数据和定点水文观测资料,分析崇明岛周边岸滩沉积环境特征和区域性差异,探讨不同岸滩断面沉积过程和作用机制。结果表明:崇明岛岸滩沉积物以砂质粉砂和粉砂质砂为主,沉积物中值粒径总体表现为南岸>北岸>东滩,平均为48μm。南、北岸岸滩总体表现为坡陡、滩窄,沉积物自西向东逐渐变细的特征,北岸岸滩坡度略缓,南岸崇头至庙镇之间存在局部细颗粒物质沉积区;东部岸滩滩宽、坡缓,整体表现为"北细南粗"的沉积特征。岸滩沉积断面上,上细下粗,高潮滩处粘土组分含量相对较高,水下斜坡和河槽底部粉砂含量较高。南、北支河势演变形成了崇明岛"南坍北涨"沉积环境的分布格局;径、潮流作用对岸滩断面沉积物分布特征影响明显;风浪对崇明东滩浅滩沉积物具有强烈的分选作用;潮滩植被主要影响细颗粒沉积物在潮间带的分布;流域来沙减少对崇明东滩前沿沉积环境趋势影响显着。(本文来源于《长江流域资源与环境》期刊2019年10期）
田华捷,冷静,刘伟,方怡,赵佳男[5]（2019）在《从“IRE1α-XBP1s-脂质从头合成”途径探讨祛湿化瘀方抑制NAFLD肝脏脂质沉积的机制与物质基础》一文中研究指出目的:在既往证实祛湿化瘀方有效防治非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的基础上,进一步从"肌醇需求酶1α(IRE1α)-剪切后的X盒结合蛋白1(XBP1s)-脂质从头合成(DNL)"途径探讨祛湿化瘀方抑制肝脏脂质沉积的机制及其效应物质。方法:(1)祛湿化瘀方对高果糖NAFLD小鼠肝脏DNL及IRE1α-XBP1s通路的作用。经动态观察小鼠高果糖饮食2周即可见明显肝脏脂质沉积和IRE1α-XBP1s通路活化,因而采用2周高果糖饮食诱导小鼠NAFLD模型。雄性C57BL/6J小鼠,按体重随机分为对照饮食组(18%Protein Rodent Diet,货号2918C,n=8)、高果糖饮食组(60%果糖热量来源,货号TD.89247,n=8),高果糖+祛湿化瘀方低剂量组(n=8),高果糖+祛湿化瘀方中剂量组(n=8),高果糖+祛湿化瘀方高剂量组(n=8)。祛湿化瘀方高、中、低剂量组分别予含生药1.86g/ml,0.93g/ml,0.465g/ml浓度配制,10ml/kg鼠重灌胃给药,造模的同时给药2周。其余小鼠予等量灭菌饮用水,2周末取材。观察肝脏胰岛素抵抗,肝组织病理(HE染色)、脂质沉积(油红O染色)、甘油叁酯(TG)及游离脂肪酸(FFA)含量,肝脏TG合成关键酶甘油3-磷酸酰基转移酶1(GPAT1)、酰基甘油3-磷酸酰基转移酶(AGPAT)、磷脂酸磷酸酶(PAP)、二酰甘油酰基转移(DGAT)及DNL关键酶乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)mRNA表达(real-time PCR)和蛋白表达(western-blot),肝组织总蛋白IRE1α、p-IRE1α、XBP1s及肝组织核蛋白碳水化合物反应元件结合蛋白(CHREBP)及固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c和XBP1s表达(western-blot)。(2)祛湿化瘀方入血成分对衣霉素诱导HepG2细胞IRE1α-XBP1s通路的影响。经UHPLC分析、标准品比对,鉴定出7种祛湿化瘀方入血成分。衣霉素体外诱导HepG2细胞活化IRE1α-XBP1s通路,同时添加入血成分单体作用24h,观察细胞内TG、FFA含量,IRE1α、p-IRE1α、XBP1s及其靶基因ACC2和SCD1蛋白表达(western-blot)。结果:祛湿化瘀方可以明显改善2周高果糖小鼠NAFLD模型中胰岛素抵抗和肝组织病理变化,抑制肝脏脂质沉积,显着降低肝组织TG与FFA含量,降低肝组织TG合成关键酶GPAT1、AGPAT、PAP、DGAT及DNL关键酶ACC1、ACC2、FAS、SCD1 mRNA和蛋白表达,下调p-IRE1α、XBP1s总蛋白以及XBP1s核蛋白表达,但对CHREBP及SREBP-1c核蛋白表达以及SREBP1核蛋白转录活性无明显抑制作用。祛湿化瘀方入血成分栀子苷、绿原酸和虎杖苷可以明显降低衣霉素刺激的HepG2细胞内TG、FFA含量及p-IRE1α、XBP1s及其靶基因ACC2和SCD1蛋白表达。结论:祛湿化瘀方通过调节"IRE1α-XBP1s"通路抑制肝脏DNL,从而防治NAFLD,主要效应物质为栀子苷、绿原酸和虎杖苷。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
罗燕,谢亮,刘翰旻,刘斌[6]（2019）在《低浓度紫杉醇对大鼠肺动脉平滑肌细胞外胶原沉积的作用及其机制研究》一文中研究指出目的探讨低浓度紫杉醇(PTX)对转化生长因子β1(TGF-β1)促进大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)外胶原沉积的作用及其机制。方法原代培养大鼠PASMCs并分为空白对照组、模型组和干预组(n=3)。空白对照组不做任何处理,模型组施加终浓度为10 ng/mL的TGF-β1,干预组在模型组基础上施加终浓度为100 nmol/L的PTX。MTT比色法检测细胞增殖能力;实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原(COLⅠ)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)mRNA相对表达量;ELISA法检测COLⅠ、COLⅢ蛋白的OD值;Western blot法检测COLⅠ、COLⅢ蛋白,以及TGF-β1/Smad3信号通路关键蛋白Smad3、p-Smad3的相对表达水平。结果与空白对照组比较,模型组细胞增殖能力、COLⅠ、COLⅢmRNA及其蛋白、p-Smad3蛋白相对表达水平均明显增高(P<0.05);干预组上述指标较模型组均有所下降,但仍高于空白对照组(P<0.05);各组Smad3蛋白相对表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低浓度PTX对TGF-β1促进PASMCs外胶原合成具有明显抑制作用,该作用可能是通过调控Smad3蛋白的磷酸化来实现。[中国当代儿科杂志,2019,21(9):924-929](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年09期）
王艳,苏峰,李园园,李舒[7]（2019）在《蜂毒溶血肽改善非酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积作用及其机制研究》一文中研究指出目的探讨蜂毒溶血肽对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脂肪变性的保护作用及其机制。方法随机将40只SD大鼠分成对照组、模型组、小剂量蜂毒溶血肽处理组和大剂量蜂毒溶血肽处理组。采用高脂饲料喂养建立NAFLD模型,再分别给予蜂毒溶血肽10μg·kg-1·d-1和100μg·kg-1·d-1或生理盐水皮下注射,连续12w。采用Western blot法检测核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)表达。结果大剂量蜂毒溶血肽处理组大鼠体质量和肝质量分别为(380.2±20.8) g和(10.4±1.3) g,显着低于模型组【分别为(435.2±22.1) g和(14.3±1.4) g,P<0.05】,血清AST和ALT水平分别为(88.0±10.4) U/L和(49.3±6.2) U/L,显着低于模型组【分别为(159.7±18.9) U/L和(77.7±6.8)U/L,P<0.05】,血糖、TC、TG和LDL-C水平分别为(8.7±1.8) mmol/L、(1.6±0.2) mmol/L、(0.8±0.1)mmol/L和(0.3±0.1) mmol/L,显着低于模型组【分别为(18.3±2.4)mmol/L、(2.8±0.3) mmol/L、(1.5±0.2) mmol/L和(0.5±0.1)mmol/L,P<0.05】,血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平分别为(82.1±6.6) U/L、(6.3±0.8) nmol/mL和(8.7±0.9) mmol/L,与模型组的(30.4±5.3)U/L、(13.1±1.6) nmol/mL和(2.3±0.5) mmol/L比,差异显着(P<0.05),肝组织Nrf2和HO-1表达分别为(1.4±0.2)和(1.2±0.1),显着高于模型组【分别为(0.3±0.1)和(0.3±0.1),P<0.05】。结论蜂毒溶血肽可以调节NAFLD大鼠血糖和血脂代谢,减轻肝脂肪变程度,改善肝功能,其机制可能与调控Nrf2和HO-1表达,缓解氧化应激损伤有关。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2019年04期）
王胜军,丁云录,李驰坤,李晓兵,初洪波[8]（2019）在《清肝降浊颗粒治疗非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质沉积的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨清肝降浊颗粒对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝脏的保护作用及其机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、清肝降浊颗粒高、中和低剂量组(800、400和200 mg/kg),用高脂饲料喂养12周制备非酒精性脂肪性肝病模型,造模同时灌胃给药,每日1次。给药周期结束,检测血清TNF-α、IL-6、ADPN、Lep质量浓度及肝组织中FFA和TG摩尔浓度。结果造模成功后,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、Lep、肝组织中FFA和TG质量浓度明显升高;血清脂联素质量浓度明显降低,与正常对照组比较,均为P <0.01。在给予清肝降浊颗粒颗粒药物干预后,与模型组比较,清肝降浊颗粒高、中、低3个剂量组均可显着降低肝组织匀浆中TG摩尔浓度及升高血清中脂联素质量浓度(P <0.01或P <0.05);清肝降浊颗粒高、中2个剂量组均可显着降低肝组织匀浆中FFA摩尔浓度及血清中TNF-α、Lep质量浓度(P <0.01或P <0.05);清肝降浊颗粒高剂量组可显着降低血清中IL-6质量浓度(P <0.05)。结论清肝降浊颗粒改善非酒精性脂肪性肝病的作用机制,与降低血清TNF-α、IL-6、Lep质量浓度、肝组织FFA摩尔浓度,升高血清脂联素质量浓度相关。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年06期）
张小锋,周克崧,刘敏,邓子谦,魏亮亮[9]（2019）在《等离子喷涂-物理气相沉积7YSZ热障涂层形成机制》一文中研究指出采用等离子喷涂-物理气相沉积(PS-PVD)技术,以纳米团聚的ZrO2-7%Y2O3(7YSZ)粉末为原料在镍基高温合金为基体的CoCrAlSiY黏结层表面制备了羽毛柱状7YSZ涂层.通过透射电子显微镜(TEM)观察并分析了柱状涂层的显微结构,发现涂层的最小组成单元为纳米柱状晶,众多柱状晶在空间随喷涂遍数累积气相原子依次形核长大形成了微观上的树枝状结构,在宏观上呈现羽毛状结构涂层.基于7YSZ羽毛柱状涂层的形成过程,本文首先从热力学原理分析了7YSZ气相原子的形核机制,阐述了裹挟高浓度气相原子的高温等离子体与基体相互作用形成的温度梯度和气相原子浓度梯度规律,探讨了温度梯度下纳米柱状7YSZ晶体的长大和分枝过程,分析了等离子焰流气相原子沉积过程中过冷度变化对气相原子形核、长大和宏微观涂层结构的影响,研究了PS-PVD喷涂过程中涂层柱状结构内部和柱状结构间隙形成的内在规律和机制.(本文来源于《中国科学:技术科学》期刊2019年11期）
孙旭东[10]（2019）在《Perilipin5在脂肪肝奶牛肝脂沉积过程中的作用机制》一文中研究指出脂肪肝是围产期高产奶牛常见的营养代谢病,该病主要发生在分娩后的前四周,超过50%的奶牛存在不同程度的甘油叁酯(triacylglycerol,TAG)蓄积。脂肪肝奶牛的重要病理特征是肝脂蓄积和高非酯化脂肪酸(non-esterified fatty acid,NEFA)血症。由于围产期奶牛干物质摄入减少,而泌乳等能量支出增加,导致能量负平衡,引发脂肪动员,导致高NEFA血症,大量的NEFA进入肝脏,在肝脏内重新酯化,形成甘油叁酯,并以脂滴(lipid droplet,LD)的形式沉积下来,导致脂肪肝的发生。LD表面镶嵌着多种LD蛋白,其对LD的稳定性和代谢过程均具有非常重要的作用。Perilipin 5(PLIN5)是一种LD蛋白,在小鼠和人类肝脏脂肪变性的发展中起着重要作用。目前,PLIN5是否介导围产期奶牛脂肪肝的形成过程及分子机制尚不清楚。本研究通过检测健康奶牛和脂肪肝奶牛肝脏中调节脂质合成、脂肪酸氧化及极低密度脂蛋白(very low-density lipoprotein,VLDL)组装和转运等脂代谢分子及PLIN5的表达变化。结果表明,脂肪肝奶牛血液NEFA和β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate,BHB)浓度较高,而产奶量和血液葡萄糖浓度较低,说明脂肪肝奶牛存在能量负平衡并启动脂肪动员。脂肪肝奶牛肝脏中的脂肪酸和TAG合成相关蛋白:包括甾醇调节元件结合蛋白-1(sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶1(acetyl-coA carboxylase 1,ACC1)、二酰基甘油酰基转移酶1(diacylglycerol acyltransferase 1,DGAT1)和二酰基甘油酰基转移酶2(diacylglycerol acyltransferase 2,DGAT2)表达显着升高;而脂肪酸氧化相关蛋白:肉毒碱棕榈酰转移酶I(carnitine palmitoyltransferase-I,CPT-I)、肉毒碱棕榈酰转移酶II(carnitine palmitoyltransferase-II,CPT-II)和β-羟酰基辅酶A-DH(β-hydroxyacyl-CoA-DH,HADH)和VLDL组装相关脂蛋白:微粒体甘油叁脂转运蛋白(microsomal triglyceride transfer protein,MTP)、载脂蛋白B100(apolipoprotein B100,ApoB100)和载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)表达显着降低。以上的研究结果证实,脂肪肝奶牛肝脏脂质合成增加,但脂肪酸氧化能力降低以及VLDL组装减少。此外PLIN5在脂肪肝奶牛肝脏中高表达,表明PLIN5可能在奶牛肝脏脂肪变性的过程中起重要作用。通过培养奶牛原代肝细胞,转染过表达PLIN5腺病毒,结果发现,PLIN5过表达显着增加脂合成相关分子SREBP-1、FAS、ACC1、DGAT1和DGAT2的表达,抑制脂肪酸氧化相关分子CPT-I、CPT-II、HADH和VLDL组装相关分子MTP、ApoB100和ApoE的表达,诱导肝细胞TAG蓄积。表明,PLIN5可以调控奶牛肝细胞中脂合成、脂肪酸氧化和VLDL组装过程。采用不同浓度的NEFA处理体外培养的奶牛肝细胞,结果显示NEFA可增加肝细胞中PLIN5的表达,此外NEFA增加脂合成相关分子SREBP-1、FAS、ACC1、DGAT1和DGAT2的表达,高浓度NEFA抑制脂肪酸氧化相关分子CPT-I、CPT-II、HADH和VLDL组装相关分子MTP、ApoB100和ApoE的表达,诱导肝细胞TAG蓄积。转染PLIN5敲低腺病毒后,添加NEFA,结果发现,PLIN5敲低可以缓解NEFA对脂质合成分子、脂肪酸氧化分子和VLDL组装分子表达的影响,并缓解NEFA诱导肝细胞的TAG蓄积。表明,NEFA激活PLIN5的表达,随后促进脂肪酸与TAG合成,减少脂肪酸氧化和VLDL组装,诱导肝细胞TAG蓄积。在肝细胞中共转染PLIN5过表达腺病毒和SREBP-1敲低腺病毒,结果发现,敲低SREBP-1可以通过降低脂合成相关分子SREBP-1、FAS、ACC1、DGAT1和DGAT2的表达,增加脂肪酸氧化相关分子CPT-I、CPT-II和HADH以及VLDL组装相关分子MTP、ApoB100和ApoE的表达,从而缓解PLIN5过表达诱导的肝细胞TAG蓄积。表明,PLIN5通过SREBP-1调控奶牛肝细胞中脂质合成、脂肪酸氧化和VLDL组装过程。综上所述,能量负平衡诱导的高浓度脂肪酸进入肝脏后激活PLIN5,其通过促进SREBP-1的表达,继而增加肝脏中脂质合成,并抑制脂肪酸氧化以及VLDL组装,从而诱导奶牛肝脏肝脂蓄积,导致脂肪肝的形成。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
沉积机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
使用循环伏安曲线和交流阻抗谱,研究了柠檬酸体系中Co-Ni-Cu合金镀层的电沉积机制。同时,研究了电流密度对Co-Ni-Cu合金镀层的表面形貌、成分、结合力、耐磨性及表面粗糙度的影响。结果表明:在不同电位下金属离子以不同的状态发生还原,并且钴镍还原反应首先生成吸附性产物M(OH)_(ads),然后在电极表面进一步还原为原子态。当电流密度为3.47 A/dm~2时,Co-Ni-Cu合金镀层形成均匀、细小的晶粒,表面粗糙度最小,结合力与耐磨性最好。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
沉积机制论文参考文献
[1].李红山,奚瑛斐,何哲耘.中药组分HJJB方对油酸钠诱导的HepG2细胞脂质沉积的干预作用及机制[J].中华中医药杂志.2019
[2].郭昭,齐海东,卢帅,杨海丽.Co-Ni-Cu合金镀层的电沉积机制及性能研究[J].电镀与环保.2019
[3].蔡欢,何玉秀,刘静芹,冯然,刘涛.利拉鲁肽改善糖尿病心肌病大鼠心脏脂质异位沉积的效果和机制研究[J].中国循环杂志.2019
[4].朱绳祖,张国安,张卫国,李茂田,葛建忠.近期长江口崇明岛周边岸滩沉积特征及影响机制[J].长江流域资源与环境.2019
[5].田华捷,冷静,刘伟,方怡,赵佳男.从“IRE1α-XBP1s-脂质从头合成”途径探讨祛湿化瘀方抑制NAFLD肝脏脂质沉积的机制与物质基础[C].第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编.2019
[6].罗燕,谢亮,刘翰旻,刘斌.低浓度紫杉醇对大鼠肺动脉平滑肌细胞外胶原沉积的作用及其机制研究[J].中国当代儿科杂志.2019
[7].王艳,苏峰,李园园,李舒.蜂毒溶血肽改善非酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积作用及其机制研究[J].实用肝脏病杂志.2019
[8].王胜军,丁云录,李驰坤,李晓兵,初洪波.清肝降浊颗粒治疗非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质沉积的作用机制研究[J].吉林中医药.2019
[9].张小锋,周克崧,刘敏,邓子谦,魏亮亮.等离子喷涂-物理气相沉积7YSZ热障涂层形成机制[J].中国科学:技术科学.2019
[10].孙旭东.Perilipin5在脂肪肝奶牛肝脂沉积过程中的作用机制[D].吉林大学.2019
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