导读:本文包含了人肾小管上皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肾小管,上皮细胞,激酶,细胞,蛋白,转录,凋亡。
人肾小管上皮细胞论文文献综述
高博,胡芳芳,高艳凤[1]（2019）在《Vasostatin-1对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的影响》一文中研究指出目的探讨血管生成抑制因子vasostatin-1(VS-1)对缺氧复氧肾小管上皮细胞的炎性损伤作用及机制。方法采用缺氧复氧方式制造肾小管上皮细胞炎性损伤。构建慢病毒载体并以脂质体法将shVS-1转染NRK-52E细胞。ELISA法检测细胞中LDH和IL-1β含量;Western blot检测细胞中VS-1、pro-caspase-1和caspase-1蛋白表达。结果与对照组相比,缺氧复氧组细胞LDH和IL-1β含量显著升高,且VS-1蛋白表达显着升高。成功构建沉默VS-1的慢病毒载体,且转染缺氧复氧NRK-52E细胞,可降低细胞中LDH和IL-1β含量、降低caspase-1蛋白表达,过表达VS-1则具有相反的功能。结论沉默VS-1可保护缺氧复氧肾小管上皮细胞的炎性损伤,可能与下调caspase-1有关,可为急性肾损伤的临床治疗提供依据。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年06期）
龚学忠,郑君丽,段怡汝,叶紫[2]（2019）在《川黄方对临床剂量叁价砷肾毒性大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨川黄方对临床剂量叁价砷肾毒性的抑制效应及机制。方法将32只雄性Wistar大鼠分为正常组(A组)、模型组(B组)、川黄方组(C组)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(D组),每组8只;B、C、D组采用亚砷酸钠(NaAsO2)制备叁价砷肾毒性大鼠模型,即每日腹腔注射10 mg/kg NaAsO2,共10 d。C组于造模前5 d每日川黄方水煎液灌胃,灌胃剂量为成人标准体质量(60 kg)常规用量50倍;D组于造模前5 d每日腹腔注射150 mg/kg的NAC。造模结束后24 h处死动物,测定肾功能(SCr、BUN)、肝功能(ALT、AST),HE染色观察肾、肝病理改变,扫描电镜观察肾小管上皮细胞凋亡,Western印迹检测肾组织cleaved-caspase-3蛋白表达。结果肾功能:与A组相比,造模后B组SCr、BUN均明显升高(P <0.01);与B组相比,C、D组SCr、BUN明显降低(P <0.05)。肝功能:造模后各组ALT、AST比较差异无统计学意义(P> 0.05)。病理形态学检测:HE染色提示B组大鼠肾组织出现明显肾间质水肿、肾小管上皮细胞胞质空泡样变,肝组织出现局灶性肝细胞水肿、局灶性炎细胞浸润;电镜提示B组肾小管上皮细胞空泡样变、线粒体肿胀和嵴断裂、肾小管上皮细胞凋亡增多;C、D组的肾组织病理改变明显减轻、肾小管和肾间质形态结构相对完整、凋亡细胞减少、肾小管上皮细胞空泡样变区域明显减少;肝组织结构基本正常。Western印迹检测:与A组相比,B组肾组织中cleaved-caspase 3蛋白表达显着增多(P <0.01);与B组相比,C、D组肾组织中cleaved-caspase-3蛋白表达明显回落(P <0.01)。结论川黄方能有效抑制临床剂量叁价砷的肾脏毒性,其分子机制与抑制caspase 3参与介导的肾小管上皮细胞凋亡有关。(本文来源于《北京医学》期刊2019年12期）
毛慧慧,杜宗华,田英[3]（2019）在《二甲双胍抑制炎症相关AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路改善肾小管上皮细胞衰老的分子机制》一文中研究指出目的:研究二甲双胍对D-半乳糖诱导肾小管上皮细胞(NRK-52E)衰老的保护作用及其对腺苷酸激活蛋白激酶/细胞沉默调节蛋白1/核转录因子-κB(AMPK/Sirt1/NF-κB)信号通路的影响。方法:Western blot检测不同浓度D-半乳糖(50,100,200 mmol·L~(-1))和二甲双胍(10,30,60 mmol·L~(-1))干预后细胞衰老标志物Klotho、P27和P16蛋白表达水平及AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路蛋白表达量;细胞计数试剂盒(CCK8)法检测NRK-52E细胞增殖活性。结果:与对照组比较,D-半乳糖干预能显着升高Klotho和Ac-NF-κB蛋白表达水平,显着降低P27、P16、p-AMPK和Sirt1蛋白表达水平(P<0.05),且D-半乳糖呈浓度依赖性。不同浓度二甲双胍干预后,与D-半乳糖组(100 mmol·L~(-1))比较,Klotho和Ac-NF-κB蛋白表达水平显着降低,P27、P16、p-AMPK和Sirt1蛋白表达水平显着升高(P<0.05),且二甲双胍呈浓度依赖性,而细胞增殖活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在D-半乳糖诱导的NRK-52E细胞衰老模型中,二甲双胍在体外具有抗衰老的作用,并且通过抑制炎症相关AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路而缓解衰老过程。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
曹红,肖业达,汪华新,江慧萍,汪超[4]（2019）在《异丙酚对人肾小管上皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨异丙酚通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)缺氧复氧损伤的保护作用。方法用缺氧15 h、复氧2 h来建立细胞缺氧复氧模型。随机将HK-2细胞分为5组:对照组、模型组、异丙酚组、SP600125组和联合组。对照组细胞不做任何处理,于造模前,异丙酚组给予25μmol·L~(-1)异丙酚; SP600125组给予10μmol·L~(-1)SP600125;联合组同时给予25μmol·L~(-1)异丙酚+10μmol·L~(-1)SP600125。以比色法测定HK-2细胞存活率和乳酸脱氢酶(LDH)释放量,以流式细胞术检测细胞凋亡率,以免疫印迹实验检测法检测磷酸化JNK(p-JNK)和裂解的半胱天冬酶-3 (Cleaved caspase-3)蛋白表达。结果对照组、模型组、异丙酚组、SP600125组和联合组的细胞存活率分别为(99. 33±0. 58)%,(60. 59±2. 30)%,(72. 27±2. 23)%,(75. 42±2. 57)%和(86. 14±1. 45)%;上述这5组的LDH释放量分别为(267. 7±24. 1),(1006. 0±93. 7),(698. 8±48. 1),(637. 3±39. 5)和(438. 7±42. 1) U·L-1;上述这5组的细胞凋亡率分别为(3. 9±0. 4)%,(13. 3±0. 8)%,(9. 0±0. 6)%,(10. 7±0. 9)%和(7. 1±0. 5)%;上述这5组的p-JNK的相对表达量分别为0. 34±0. 06,1. 34±0. 09,0. 88±0. 08,0. 97±0. 09和0. 44±0. 06;上述这5组的Cleaved caspase-3的相对表达量分别为0. 09±0. 02,0. 42±0. 04,0. 27±0. 03,0. 33±0. 03和0. 14±0. 03。以上指标:模型组与对照组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05);异丙酚组、SP600125组和联合组与模型组相比、或联合组和异丙酚组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论异丙酚通过抑制JNK通路,可减轻HK-2细胞在缺氧复氧下的损伤。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
王帅,郭亚洲,浮晶晶,郭蓉,苏永霞[5]（2019）在《苦马豆素致大鼠原代肾小管上皮细胞毒性损伤机制研究》一文中研究指出[研究背景]疯草(Locoweed)一词源自于西班牙语"Loco",主要是指豆科黄芪属(Astragalus)和棘豆属(Oxytropis)有毒植物。目前,疯草已成为危害草原畜牧业发展的主要毒草,且广泛分布于世界各地。动物采食后可引起以神经机能紊乱为特征的中毒病,严重者可导致死亡,病理变化主要表现为组织细胞广泛的空泡样病变。此外,疯草中毒对牲畜生殖、内分泌及免疫系统也能产生一定影响,每年均造成巨大的经济损失,严重阻碍草原畜牧业的可持续发展。大量研究表明疯草的主要毒性成分苦马豆素(Swainsonine),可竞争性抑制Ⅱ类α-甘露糖苷酶活性,尤其是溶酶体α-甘露糖苷酶和高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ,最终导致细胞内糖蛋白合成异常和寡糖积累,这是引起疯草中毒的重要原因,但对其分子调控机制仍缺乏深入研究。[研究目的]目前研究表明,苦马豆素可诱导细胞发生程序性死亡,如凋亡,但凋亡与自噬并不是两个完全独立的过程,两者在发生时存在许多交叉信号通路;有资料显示,当自噬过程发生障碍时往往伴随着空泡样病变。本研究以大鼠肾小管上皮细胞(NRK)为模型,探讨苦马豆素对NRK细胞的毒性效应是否是凋亡与自噬的共同作用,以及调节凋亡与自噬的分子机制,以期为苦马豆素毒性及作用机制研究提供理论依据。[试验方法]本研究采用Westemblot技术检测凋亡及自噬相关蛋白表达水平,GFP-LC3-Ⅱ检测LC3-Ⅱ荧光聚点及免疫荧光检测LC3-Ⅱ与溶酶体膜蛋白LAMP-2的共定位,透射电镜观察自噬体结构,以及苦马豆素对溶酶体相关蛋白表达的影响。[试验结果]①苦马豆素引起NRK细胞凋亡:用400μg/mL苦马豆素处理NRK细胞不同时间,通过Western blot检测凋亡相关蛋白的表达,结果显示凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Bax、AIF、CytC以时间依赖性方式增加。随后用不同浓度的苦马豆素处理细胞24h,Cleavedcaspase-3、Bax、AIF、Cyt C呈现剂量依赖性方式增加。②苦马豆素诱导NRK细胞自噬:用400μg/mL苦马豆素处理NRK细胞不同时间,通过Western blot检测自噬标志物LC3-Ⅱ的表达,结果显示LC3-Ⅱ的表达以时间依赖性方式增加。随后用不同浓度的苦马豆素处理细胞24 h,LC3-Ⅱ表达以剂量依赖性方式增加,且各处理组中自噬相关蛋白Beclin-1表达量也升高;GFP-LC3-Ⅱ荧光结果显示,随着时间的延长和剂量的升高,荧光聚点增多;透射电镜观察细胞超微结构,可看到处理组细胞中自噬泡数量明显增多;用400μg/mL苦马豆素或10μM CQ单独处理以及苦马豆素与CQ联合处理细胞,结果显示苦马豆素与CQ均可以使LC3-Ⅱ表达显着上升,且联合处理组中LC3-Ⅱ表达呈一定累加效应,Western blot检测自噬底物p62的表达水平发现,p62蛋白水平增加,表明自噬降解可能受阻。③苦马豆素引起NRK细胞溶酶体障碍:自噬降解受阻可能是自噬体与溶酶体融合受阻,也可能是溶酶体降解功能受损。本试验通过检测LC3-Ⅱ与溶酶体膜蛋白LAMP-2的共定位情况,来判断自噬体与溶酶体的融合是否受阻。结果显示苦马豆素处理组LC3-Ⅱ及LAMP-2荧光反应共定位情况明显,但透射电镜观察苦马豆素引起的空泡样病变时发现,在空泡周围有大量溶酶体聚集,同时还存在少量自噬体,证明苦马豆素不影响自噬泡与溶酶体融合;但随着苦马豆素剂量的升高,溶酶体功能相关蛋白TFEB、LAMPI表达降低。[讨论]试验结果表明,苦马豆素引起细胞凋亡的同时也可诱导细胞发生自噬:苦马豆素可导致自噬晚期降解受阻,但不影响自噬体与溶酶体融合;苦马豆素可以使溶酶体相关蛋白表达降低,因此苦马豆素中毒引起的空泡变性很可能与溶酶体功能障碍有关,这与之前研究的结果(苦马豆素抑制甘露糖苷酶活性)相一致。本试验结果为深入探讨苦马豆素中毒机制研究提供新的线索。[结论]以上结果表明,苦马豆素在引起细胞凋亡的同时也可诱导NRK细胞发生自噬,同时可能引起溶酶体功能障碍,导致自噬降解被抑制,最终引起细胞死亡。(本文来源于《陕西省毒理学会防控毒物危害与优化生态环境研讨会论文集》期刊2019-11-16）
周星丞,张帆,严瑞,潘秀超,余洁[6]（2019）在《SAA1在狼疮小鼠肾脏中的表达及其对小鼠肾小管上皮细胞EMT的作用》一文中研究指出目的:探讨SAA1在狼疮小鼠肾脏中的表达及其对肾脏纤维化的影响。方法:选取自发性狼疮肾炎小鼠(LN小鼠)与阴性对照的C57/BL小鼠用于体内实验,应用Masson染色检测其肾脏组织纤维化程度,应用Real-time PCR、Western blot和免疫组化技术检测组织中SAA1以及相关EMT指标的表达情况;体外实验中,将mRTEC细胞应用不同处理后,分为空白对照组、LPS处理组、LPS+Si-NC和LPS+Si-SAA1组,应用Western blot和免疫细胞荧光检测相关蛋白表达。结果:LN小鼠肾脏发生明显纤维化,SAA1表达较正常组明显升高;LPS能诱导mRTECs中SAA1、FN和α-SMA的表达,并降低E-Ca蛋白水平,而同时沉默SAA1能有效减缓LPS这一作用。结论:SAA1在狼疮小鼠中表达明显升高,且能促进肾小管上皮细胞的EMT进程。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年21期）
方向,伍松柏,吕爱莲[7]（2019）在《小分子干扰RNA沉默CTGF对肾小管上皮细胞的作用及对氧化应激的影响》一文中研究指出目的研究小分子干扰RNA沉默结缔组织生长因子(CTGF)基因对高糖诱导肾小管上皮细胞的作用及对氧化应激的影响。方法肾小管上皮细胞(HK-2)分组:①正常对照组(A组),培养基含D-葡萄糖1 g/L;②高糖组(B组),培养基含D-葡萄糖4.5 g/L;③高糖+阴性对照组(C组):细胞转染含无关序列的重组质粒后于D-葡萄糖4.5 g/L的高糖培养基中培养;④高糖+干扰组(D组):细胞转染针对CTG F的siRNA表达质粒后于D-葡萄糖4.5 g/L的高糖培养基中培养。Q-PCR和western blot检测CTGF的表达。ELISA检测氧化应激指标F2-aisoprostanes、8-OHdG、NT、MDA水平。结果与A组相比,B和C组CTGF mRNA和蛋白表达水平上调(P<0.05);B组和C组CTGF mRNA和蛋白表达水平无明显变化(P>0.05);与C组相比,D组CTGF mRNA和蛋白表达水平下调(P<0.05)。与A组相比,B和C组F2-aisoprostanes、8-OHdG、NT、MDA水平上调(P<0.05);B组和C组F2-aisoprostanes、8-OHdG、NT、MDA水平无明显变化(P>0.05);与C组相比,D组F2-aisoprostanes、8-OHdG、NT、MDA水平下调(P<0.05)。结论沉默CTGF基因可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞氧化应激。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年05期）
王圆圆,刘慧铭,梁露群,张会芳,向珈谊[8]（2019）在《HGF上调SnoN mRNA抑制高糖介导大鼠肾小管上皮细胞纤维病变机制》一文中研究指出目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)是否通过转录共抑制因子(SnoN)影响高糖介导大鼠肾小管上皮细胞纤维病变。方法:将体外培养NRK-52E细胞分为对照组(NG组,正常糖培养液培养)、高糖对照组(HG组,高糖培养液培养)、10μg/L rhHGF干预组(低剂量rhHGF组, 10μg/L rhHGF高糖培养液培养)及20μg/L rhHGF干预组(高剂量rhHGF组, 20μg/L rhHGF高糖培养液培养);培养48 h时,采用Western blot方法检测各组细胞SnoN、细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)信号通路及E-钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及胶原蛋白Ⅲ(Col-Ⅲ)蛋白的表达,qRT-PCR技术检测SnoN mRNA的表达。结果:与NG组相较,HG组细胞中α-SMA、Col-Ⅲ蛋白和活化的ERK1/2表达上调(P<0.05),E-cadherin、SnoN蛋白表达下调(P<0.05),SnoN mRNA表达增高(P<0.05);然而与HG组比较,在rhHGF干预组,10μg/L或20μg/L rhHGF均可使NRK-52E细胞α-SMA和Col-Ⅲ蛋白表达减少(P<0.05),而E-cadherin、SnoN蛋白和活化的ERK1/2表达增多(P<0.05),SnoN mRNA表达进一步增高(P<0.05)。结论:HGF阻断或对抗高糖介导肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化和间质细胞外基质的沉积,其机制可能是通过活化ERK1/2通路上调SnoN mRNA表达实现。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年10期）
王悦彤,徐薇,李现成,张楠,屈凯[9]（2019）在《益血降浊汤对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞α-SMA表达的影响》一文中研究指出目的探讨益血降浊汤对转化生长因子(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞α-SMA表达及抗肾间质纤维化的影响。方法通过体外培养建立肾小管上皮细胞模型。分为空白组、转分化组、益血降浊汤组(实验组)和海昆肾喜胶囊组(对照组),通过免疫细胞化学法(SABC法)检测后在倒置显微镜下观察细胞的形态和生长,以及观察各组细胞TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。应用MTT比色法探索肾成纤维细胞的增殖情况,继而探讨益血降浊汤对体外培养的肾成纤维细胞增殖的影响。结果益血降浊汤能下调α-SMA的表达,对比TGF-β1组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论益血降浊汤通过下调α-SMA缓解肾间质纤维化。(本文来源于《云南中医中药杂志》期刊2019年10期）
李倩,罗毅沣,张剑锋[10]（2019）在《百草枯致人肾小管上皮细胞凋亡及抗凋亡的PCR基因芯片研究》一文中研究指出目的:从转录组学角度对人肾小管上皮细胞的凋亡及抗凋亡基因表达变化机制作初步探讨。方法:人肾小管上皮细胞体外培养,用CCK8试剂盒检测百草枯中毒对人肾小管上皮细胞的毒性作用,测定半数有效剂量的浓度。实验组使用一定浓度百草枯处理人肾小管上皮细胞,对照组使用无血清培养基,均培养24小时。使用光镜观察,并用流式细胞仪分析确定凋亡存在,收集两组细胞提取总RNA。采用人凋亡信号通路PCR芯片检测两组细胞的相关基因表达情况,并使用qPCR验证差异基因CASP5、CD154、Bcl-2A1的表达情况。结果:百草枯可致人肾小管上皮细胞的CASP5凋亡基因及CD154和Bcl-2A1抗凋亡基因表达升高(P<0.05);用qPCR验证的结果与上述结果趋势一致。结论:CASP5可能在百草枯致人肾小管上皮细胞凋亡的过程中发挥其促凋亡的作用,而CD154及Bcl-2A1可能在百草枯致人肾小管上皮细胞抗凋亡相关的机制发挥作用。(本文来源于《岭南急诊医学杂志》期刊2019年05期）
人肾小管上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨川黄方对临床剂量叁价砷肾毒性的抑制效应及机制。方法将32只雄性Wistar大鼠分为正常组(A组)、模型组(B组)、川黄方组(C组)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(D组),每组8只;B、C、D组采用亚砷酸钠(NaAsO2)制备叁价砷肾毒性大鼠模型,即每日腹腔注射10 mg/kg NaAsO2,共10 d。C组于造模前5 d每日川黄方水煎液灌胃,灌胃剂量为成人标准体质量(60 kg)常规用量50倍;D组于造模前5 d每日腹腔注射150 mg/kg的NAC。造模结束后24 h处死动物,测定肾功能(SCr、BUN)、肝功能(ALT、AST),HE染色观察肾、肝病理改变,扫描电镜观察肾小管上皮细胞凋亡,Western印迹检测肾组织cleaved-caspase-3蛋白表达。结果肾功能:与A组相比,造模后B组SCr、BUN均明显升高(P <0.01);与B组相比,C、D组SCr、BUN明显降低(P <0.05)。肝功能:造模后各组ALT、AST比较差异无统计学意义(P> 0.05)。病理形态学检测:HE染色提示B组大鼠肾组织出现明显肾间质水肿、肾小管上皮细胞胞质空泡样变,肝组织出现局灶性肝细胞水肿、局灶性炎细胞浸润;电镜提示B组肾小管上皮细胞空泡样变、线粒体肿胀和嵴断裂、肾小管上皮细胞凋亡增多;C、D组的肾组织病理改变明显减轻、肾小管和肾间质形态结构相对完整、凋亡细胞减少、肾小管上皮细胞空泡样变区域明显减少;肝组织结构基本正常。Western印迹检测:与A组相比,B组肾组织中cleaved-caspase 3蛋白表达显着增多(P <0.01);与B组相比,C、D组肾组织中cleaved-caspase-3蛋白表达明显回落(P <0.01)。结论川黄方能有效抑制临床剂量叁价砷的肾脏毒性,其分子机制与抑制caspase 3参与介导的肾小管上皮细胞凋亡有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人肾小管上皮细胞论文参考文献
[1].高博,胡芳芳,高艳凤.Vasostatin-1对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的影响[J].中国医药生物技术.2019
[2].龚学忠,郑君丽,段怡汝,叶紫.川黄方对临床剂量叁价砷肾毒性大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响[J].北京医学.2019
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[5].王帅,郭亚洲,浮晶晶,郭蓉,苏永霞.苦马豆素致大鼠原代肾小管上皮细胞毒性损伤机制研究[C].陕西省毒理学会防控毒物危害与优化生态环境研讨会论文集.2019
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[7].方向,伍松柏,吕爱莲.小分子干扰RNA沉默CTGF对肾小管上皮细胞的作用及对氧化应激的影响[J].解剖学研究.2019
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[9].王悦彤,徐薇,李现成,张楠,屈凯.益血降浊汤对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞α-SMA表达的影响[J].云南中医中药杂志.2019
[10].李倩,罗毅沣,张剑锋.百草枯致人肾小管上皮细胞凋亡及抗凋亡的PCR基因芯片研究[J].岭南急诊医学杂志.2019
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