导读:本文包含了骨碎补论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:药理学,黄酮,根状茎,伪品,骨质疏松,叶绿体,细胞。
骨碎补论文文献综述
李晋玉,俞兴,姜俊杰,徐林,赵学千[1]（2020）在《骨碎补总黄酮联合纳米骨材料促进MC3T3-E1细胞的增殖分化》一文中研究指出背景:前期研究发现,骨碎补总黄酮可促进纳米骨材料表面MC3T3-E1细胞的成骨分化,其作用机制有待进一步研究。目的:探究骨碎补总黄酮联合纳米骨材料对MC3T3-E1细胞发挥作用的机制。方法:将MC3T3-E1细胞与纳米骨材料共培养,选取100 mg/L和250 mg/L骨碎补总黄酮进行药物干预,以10μg/L转化生长因子β刺激为阳性对照组。分组如下:①正常组;②DKK1组:Wnt通路抑制剂DKK1(0.1 mg/L)阻断Wnt/β-catenin信号通路;③DKK1+转化生长因子β组;④DKK1+100 mg/L骨碎补总黄酮组;⑤DKK1+250 mg/L骨碎补总黄酮组;⑥DKK1+纳米骨+转化生长因子β组;⑦DKK1+纳米骨+100 mg/L骨碎补总黄酮组;⑧DKK1+纳米骨+250 mg/L骨碎补总黄酮组。在干预24,48 h后收获细胞,免疫荧光双染法观察Wnt/β-catenin通路中Wnt与LRP结合情况,Real-time PCR和Western blot检测β-catenin、LRP5、Gsk-3β、Cyclin D1、RUNX2的表达。结果与结论:①激光共聚焦扫描显微镜下显示DKK1+转化生长因子β组、DKK1+250 mg/L骨碎补总黄酮组、DKK1+纳米骨+转化生长因子β组、DKK1+纳米骨+250mg/L骨碎补总黄酮组棕黄色染色较明显,表明Wnt与LRP结合较其他组更好;②Real-timePCR和Westernblot结果显示,骨碎补总黄酮可促进β-catenin、LRP5、RUNX2的表达,下调GSK-3β的表达,说明骨碎补总黄酮通过激活经典Wnt/β-catenin信号通路促进成骨细胞增殖分化,且骨碎补总黄酮诱导的基因活化呈剂量依赖性。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
韩晓英,齐一璕,齐万里,王旭[2]（2019）在《骨碎补治疗骨质疏松的网络药理学研究》一文中研究指出目的应用网络药理学方法研究骨碎补治疗骨质疏松的可能机制。方法收集和筛选骨质疏松相关靶蛋白、骨碎补有效活性成分及其对应靶蛋白,利用分子对接验证结合活性,构建并分析骨碎补-活性成分-靶蛋白网络、骨碎补活性成分-靶蛋白-信号通路网络及信号通路中靶蛋白交互网络。结果筛选得到7个活性成分及39个核心靶蛋白,其中5个活性成分与30个靶蛋白之间有较好的结合活性。富集分析该30个靶蛋白分别得到17条与成骨功能相关的信号通路、5条与破骨功能相关的信号通路。信号通路靶蛋白交互分析中靶蛋白丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、丝裂原活化蛋白激酶14 (MAPK14)和糖原合成激酶3β(GSK3β)表现出较高的频率及节点度。结论骨碎补可能通过调节骨代谢平衡中成骨和破骨过程相关信号通路治疗骨质疏松,其中成骨相关信号通路和靶蛋白MAPK1、MAPK3、MAPK14、GSK3β起到主要作用。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年11期）
沈智,曾景奇,李益亮,孙绍裘[3]（2019）在《骨碎补总黄酮对悬尾实验性骨质疏松模型大鼠骨密度及BMP-2 mRNA的影响》一文中研究指出目的:探讨骨碎补总黄酮对悬尾实验性骨质疏松模型大鼠骨密度(BMD)及骨形成蛋白(BMP-2mRNA的影响。方法:将48只6个月龄SD大鼠随机分为中药组、西药组、阴性对照组和空白对照组,每组12只。中药组予悬尾、骨碎补总黄酮灌胃(6.75 mg/mL);西药组予悬尾、阿仑膦酸钠灌胃(0.09 mg/mL);阴性对照组予悬尾、饮用水灌胃(1 mL/100g);空白对照组自由活动,持续灌胃28 d。采用双能X线检测大鼠的BMD,采用RT-PCR法检测骨组织BMP-2 mRNA表达情况。结果:中药组、西药组、阴性对照组大鼠骨密度及BMP-2 mRNA表达均低于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);中药组和西药组大鼠骨密度及BMP-2 mRNA表达高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);中药组与西药组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:骨碎补总黄酮能上调悬尾实验性骨质疏松模型大鼠BMP-2m RNA的表达,提高大鼠骨密度。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年21期）
严福林,杜富强,涂俊,林红叶,孙庆文[4]（2019）在《药用蕨类植物骨碎补(Drynaria fortune)根茎繁殖研究》一文中研究指出以中药材骨碎补基源植物槲蕨为试材,应用多重比较与主成分分析方法考察不同基质、激素类型及其浓度与处理时间对骨碎补根茎生根率、生根数、根长、叶片数、新茎数、新茎长与根系效果指数的影响。结果表明:以砂石或砂石∶壤土=1∶1繁殖基质,可有效提高骨碎补插穗生根率和生根数;当基质为砂石∶壤土=1∶1时更有利于根系的生长,提高根系效果指数、促进骨碎补插穗生长。生长调节剂在一定浓度范围内对骨碎补生长具有一定的促进作用,但高于一定浓度呈抑制趋势。主成分分析结果表明,浓度为100 mg·L~(-1)处理综合得分最高,处理1.5～3.0 h可显着提高骨碎补插穗根系效果指数,促进骨碎补根系发育与茎叶分化。该研究提供了促进骨碎补根茎根系发育与后期生长方法,可为骨碎补的人工繁殖提供参考。(本文来源于《北方园艺》期刊2019年21期）
郭松[5]（2019）在《骨碎补有效部位对Notch通路下成骨细胞增殖及胫骨牵张成骨效能影响》一文中研究指出目的:探讨研究骨碎补有效部位对Notch通路下成骨细胞增殖及胫骨牵张成骨效能的影响。方法:选取清洁级SD雄性大鼠50只,采集大鼠成骨细胞,使用骨碎补总黄酮高、中、低剂量培养,采用MTT比色法检测细胞增殖;选取30只大鼠造模,将大鼠随机分为3组:全程用药组、牵张期用药组和牵张矿化期用药组,每组10只大鼠,记录牵张效果、影像学评分和骨密度,检测大鼠骨髓基质细胞Hes-1、Notch-1mRNA及蛋白表达水平。结果:高、中、低剂量组大鼠骨髓基质细胞Hes-1、Notch-1mRNA和蛋白表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组大鼠骨髓基质细胞Hes-1、Notch-1mRNA和蛋白表达水平均低于中、低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);高、中、低剂量组TGFβ-1、BMP-2、ALP和光密度值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),高、中剂量组BMP-2、ALP和光密度值高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);A组大鼠X线评分和骨密度值均高于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间X线评分和骨密度值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:骨碎补总黄酮可以通过抑制Notch通路,促进成骨细胞增殖,明显提高胫骨牵张成骨区成骨质量。(本文来源于《四川中医》期刊2019年11期）
赵金龙,曾令烽,赵第,潘建科,韩燕鸿[6]（2019）在《基于系统药理学的骨碎补治疗骨质疏松的通路及靶标探讨》一文中研究指出[目的]通过系统药理学相关生物信息学分析方法探讨中药材骨碎补治疗骨质疏松的的生物学通路及靶标。[方法]通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)数据库提取骨碎补的活性成分和有关的靶标蛋白。通过运用软件Cytoscape 3. 5.1构筑骨碎补有效成分与靶标关系网络进行拓扑学分析。使用STRING数据库进行蛋白之间相互作用(PPI)网络的构筑与分析。借助David数据库进行KEGG通路功能富集分析。[结果]表明骨碎补的核心化合物有柚皮苷、圣草酚、山奈酚等,重要的靶标有前列腺素G/H合成酶2(Prostaglandin G/H synthase 2)、Heat shock protein HSP 90、Caspase-3等,骨碎补发挥生物学效应作用于骨质疏松症的关键蛋白主要有JUN、TP53、MAPK1、白介素-6(IL-6)、雌激素受体1(ESR1)等。KEGG结果表明骨碎补主要作用于TNF signaling pathway、T cell receptor signaling pathway、HIF-1 signaling pathway、PI3K-Akt signaling pathway、Estrogen signaling pathway等相关信号通路。[结论]骨碎补主要通过多种途径,多种信号通路作用于多种靶点发挥抗骨质疏松的生物学效用。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年11期）
陈云芬[7]（2019）在《“骨碎补”DNA分子鉴定研究取得突破》一文中研究指出本报讯 （记者 陈云芬） 中国科学院西双版纳热带植物园、中国科学院昆明植物研究所科研人员合作，针对7种蕨类植物开展叶绿体基因组研究，研发出中药材“骨碎补”的DNA分子鉴定方法，不但实现了对“骨碎补”快速、便捷、有效的鉴定，也为中药材DNA分子鉴定方法的研(本文来源于《云南日报》期刊2019-11-07）
马杰,彭玲娜,李瑞莲,王湘波[8]（2019）在《ICP-OES法测定砂烫前后骨碎补中10种微量元素含量》一文中研究指出目的:采用电感耦合等离子体发射光谱(ICP-OES)测定骨碎补药材及烫骨碎补中10种微量元素(Al、Ca、Cd、Cr、Cu、Fe、Mg、Ni、Pb、Zn)的含量并分析。方法:将骨碎补药材及对应的烫骨碎补饮片粉末经微波消解后,采用ICP-OES法测定。结果:烫制后Al、Pb的含量明显降低,且多种元素间呈现出一定的相关性。所有元素的的线性相关系数为0.997 8～1.000 0,检出限为0.003～0.141 mg·kg-1,重复性试验RSD为0.1%～2.8%,回收率为93.5%～103.1%。结论:建立的方法简便、准确,可用于同时测定骨碎补中10种微量元素的含量。(本文来源于《中国药师》期刊2019年11期）
李定,李悦,黄枫,申震,陈超[9]（2019）在《骨碎补总黄酮在诱导膜技术中对骨缺损区域血管形成和成骨质量的影响》一文中研究指出目的:探讨骨碎补总黄酮在诱导膜技术(Masquelet)技术中对骨缺损区域血管形成和成骨质量的影响。方法:36只雄性SD大鼠分为3组(空白组、诱导膜组、诱导膜+中药组),每组12只,右侧股骨截骨4mm,均采用钢板固定,置入PMMA骨水泥旷置4周,空白组不予植骨,诱导膜组及诱导膜+中药组旷置后行尾骨植骨术,术后通过大体观察、影像学观察以及组织形态学方法观察截骨部位的愈合与血管形成情况。结果:诱导膜+中药组在血管形成、骨质矿化、骨质塑性、组织形态学方面均优于其他两组。结论:骨碎补总黄酮在Masquelet技术中对骨缺损区域的成骨质量和血管形成具有良好的促进作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年11期）
崔振雅,胡静,窦志英,肖炯昌,高文远[10]（2019）在《砂烫骨碎补炮制工艺的研究》一文中研究指出目的优选砂烫骨碎补的炮制工艺,确定其工艺参数。方法以形态、色泽、去毛情况、柚皮苷和新北美圣草苷的含量为考察指标,选取加热温度、加热时间、砂用量3个因素,应用L9(34)正交设计表,采用方差分析优选骨碎补砂烫工艺。结果最佳炮制工艺参数为用40倍量砂,190℃砂烫4min。结论优选的炮制工艺稳定可行,为砂烫骨碎补提供了试验依据。(本文来源于《中南药学》期刊2019年10期）
骨碎补论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的应用网络药理学方法研究骨碎补治疗骨质疏松的可能机制。方法收集和筛选骨质疏松相关靶蛋白、骨碎补有效活性成分及其对应靶蛋白,利用分子对接验证结合活性,构建并分析骨碎补-活性成分-靶蛋白网络、骨碎补活性成分-靶蛋白-信号通路网络及信号通路中靶蛋白交互网络。结果筛选得到7个活性成分及39个核心靶蛋白,其中5个活性成分与30个靶蛋白之间有较好的结合活性。富集分析该30个靶蛋白分别得到17条与成骨功能相关的信号通路、5条与破骨功能相关的信号通路。信号通路靶蛋白交互分析中靶蛋白丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、丝裂原活化蛋白激酶14 (MAPK14)和糖原合成激酶3β(GSK3β)表现出较高的频率及节点度。结论骨碎补可能通过调节骨代谢平衡中成骨和破骨过程相关信号通路治疗骨质疏松,其中成骨相关信号通路和靶蛋白MAPK1、MAPK3、MAPK14、GSK3β起到主要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨碎补论文参考文献
[1].李晋玉,俞兴,姜俊杰,徐林,赵学千.骨碎补总黄酮联合纳米骨材料促进MC3T3-E1细胞的增殖分化[J].中国组织工程研究.2020
[2].韩晓英,齐一璕,齐万里,王旭.骨碎补治疗骨质疏松的网络药理学研究[J].中药新药与临床药理.2019
[3].沈智,曾景奇,李益亮,孙绍裘.骨碎补总黄酮对悬尾实验性骨质疏松模型大鼠骨密度及BMP-2mRNA的影响[J].中医药导报.2019
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[5].郭松.骨碎补有效部位对Notch通路下成骨细胞增殖及胫骨牵张成骨效能影响[J].四川中医.2019
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[7].陈云芬.“骨碎补”DNA分子鉴定研究取得突破[N].云南日报.2019
[8].马杰,彭玲娜,李瑞莲,王湘波.ICP-OES法测定砂烫前后骨碎补中10种微量元素含量[J].中国药师.2019
[9].李定,李悦,黄枫,申震,陈超.骨碎补总黄酮在诱导膜技术中对骨缺损区域血管形成和成骨质量的影响[J].中华中医药杂志.2019
[10].崔振雅,胡静,窦志英,肖炯昌,高文远.砂烫骨碎补炮制工艺的研究[J].中南药学.2019
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