导读:本文包含了哌仑西平论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:西平,近视,多巴胺,豚鼠,蛋白酶,蛋白,酪氨酸。
哌仑西平论文文献综述
徐蕴彦[1]（2013）在《《上海医药》杂志举办盐酸哌仑西平药物治疗专家研讨会》一文中研究指出2013年8月31日,由《上海医药》杂志社主办、苏州弘森药业有限公司协办的"盐酸哌仑西平药物治疗专家研讨会"在上海花园饭店召开,会议邀请上海多位消化科专家参加,包括仁济医院原消化科主任邱德凯教授、瑞金医院消化科主任吴云林教授、东方医院消化医学部胃肠科主任刘菲教授、长征医院消化外科主任蔡清萍教授、同济医院外科(本文来源于《上海医药》期刊2013年19期）
王艳婷,张金嵩,籍雪颖[2]（2012）在《哌仑西平抑制豚鼠形觉剥夺性近视的视网膜机制》一文中研究指出目的观察哌仑西平对豚鼠形觉剥夺性近视的抑制效果,探讨其可能的作用机制。方法 1周龄豚鼠60只随机分为4组,每组15只,分别为正常对照组(Ⅰ组)、单纯遮盖组(Ⅱ组)、哌仑西平组(Ⅲ组)与氯化钠组(Ⅳ组);各组右眼为观察眼,左眼为对照眼。6周后检测4组豚鼠双眼屈光度、眼轴长度,免疫组织化学法及Western blot检测视网膜多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)的表达水平,并进行统计分析。结果Ⅱ,Ⅳ组观察眼相对屈光度及眼轴长度变化与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ组与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05);视网膜DAT阳性细胞数和DAT蛋白表达Ⅱ,Ⅳ组明显低于Ⅰ,Ⅲ组(P<0.05),Ⅰ组与Ⅲ组,Ⅱ组与Ⅳ组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论哌仑西平能抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发展,阻止近视视网膜DAT表达水平下降,推测哌仑西平可能通过影响视网膜多巴胺系统而抑制近视的发展。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2012年10期）
戴淑真,张黎,王丽娅,曾骏文[3]（2012）在《哌仑西平对近视鸡眼巩膜基质MMP-2和TIMP-2表达的影响》一文中研究指出目的:观察玻璃体内注射哌仑西平对鸡眼形觉剥夺性近视的疗效并探讨哌仑西平抑制近视的巩膜机制。方法:1日龄鸡40只,随机分为正常组、单纯遮盖组、药物对照组和哌仑西平组,均以右眼为实验眼。后3组鸡的右眼用半透明眼罩遮盖,后2组鸡的剥夺眼分别每日玻璃体内注射0.01 mol/L的磷酸盐缓冲液和1%哌仑西平磷酸盐缓冲液。5 d后检测4组动物右眼屈光度、眼轴长度和赤道部直径,利用RT-PCR、Western blotting和明胶酶谱技术检测巩膜纤维层级质金属蛋白酶2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP-2)mRNA和蛋白质的表达及MMP-2活性的改变。结果:哌仑西平治疗组较单纯遮盖组和药物对照组鸡眼屈光度显着减少(P<0.05),眼轴长度和赤道径显着缩短(P<0.05),较正常组呈相对近视,眼轴长度和赤道径显着增加(P<0.05)。RT-PCR、Western blotting和明胶酶谱结果显示:哌仑西平组较单纯遮盖组和药物对照组MMP-2 mRNA和蛋白质的表达及其活性均明显降低(P<0.01),而较正常组显着升高(P<0.01);哌仑西平组较单纯遮盖组和药物对照组TIMP-2 mRNA和蛋白质的表达均明显增高(P<0.01),而较正常组显着降低(P<0.01)。结论:玻璃体内注射哌仑西平能部分抑制近视的发生发展。哌仑西平很可能通过调节巩膜纤维层MMP-2和TIMP-2的表达而部分抑制近视的发生发展。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2012年08期）
王萃,赵红芬,杨振,王国卿[4]（2011）在《脑室注射哌仑西平减弱应激所致颈动脉窦压力感受器反射的重调定》一文中研究指出目的探讨中枢胆碱能M_1受体在应激条件下对颈动脉窦压力感受器反射(CSR)的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分成非应激组(n=12)和应激组(n=12),后者接受不可逃避的足底电击,每日2次,每次持续2h。应激1周的SD大鼠,经筛选、麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic曲线拟合,求得ISP-MAP、ISP-增益(Gain)关系曲线及其特征参数,观察侧脑室微量注射选择性胆碱能M_1受体拮抗剂哌仑西平(PRZ)对CSR的影响。结果侧脑室注射PRZ(1.0 mmol/L,5μl)导致应激大鼠ISP-MAP关系曲线后半程明显下移(P<0.05),ISP-Gain关系曲线中部明显上移(P<0.05),反射参数中饱和压和最大增益时的窦内压值减少(P<0.05),而反射最大Gain加大(P<0.05);侧脑室注射相同剂量、容积的PRZ对非应激大鼠CSR的各项指标均无明显影响(P>0.05);侧脑室注射PRZ不能使应激的CSR水平恢复到非应激水平(P<0.05)。结论中枢胆碱能M_1受体参与应激对CSR功能抑制性重调定;除此之外,应激调节中尚有其他神经机制因素的参与。(本文来源于《苏州大学学报(医学版)》期刊2011年06期）
魏星[5]（2010）在《哌仑西平对豚鼠离焦性近视的作用及其机制》一文中研究指出屈光不正中,以近视眼在全球的发病率最高。高度近视时可严重影响视功能。近视发生机制的研究已有200余年的历史,但均不能明确解释其发生机制,人们期待对近视机制的进一步了解和临床上确定有效抑制近视发展的可行性药物出现。20世纪后30年内确立了两种近视的动物实验模型,即：形觉剥夺性近视和离焦性近视,离焦性近视模型是在模拟人类近视的基础上对动物进行研究,其产生近视的机制不同于形觉剥夺性近视,在生理机制上与人类近视原型更接近,因此对离焦性近视机制的研究将有助于对人类近视眼的认识和理解。哌仑西平为一种选择性的M1受体拮抗剂,目前哌仑西平滴眼液已证实可以有效抑制豚鼠透镜诱导性近视的发展,无明显眼部毒性作用。但其作用性质、机制、位点尚不明确。而鲜有关于哌仑西平对离焦性近视的作用是否也和多巴胺系统有关的相关报道。本实验拟建立豚鼠离焦性近视模型,并给予哌仑西平点眼干预后观察多巴胺生成限速酶酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运蛋白(DAT)的变化情况,初步探讨哌仑西平在抑制离焦性近视中的作用,从而为进一步理解离焦性近视的发病机制,及探讨近视的防治打下基础。材料与方法出生2周左右的雄性豚鼠40只,随机分为4组,一组10只。Ⅰ组单纯遮盖组：单纯用眼罩遮盖右眼,不做点眼处理。Ⅱ组氯化钠组：眼罩遮盖右眼,每日早晚两次0.9%氯化钠液点眼处理。Ⅲ组哌仑西平组：眼罩遮盖右眼,每日早晚两次复方哌仑西平滴眼液点眼处理。Ⅳ组空白对照组：不遮盖不点眼。以上各组均以右眼为处理眼,佩戴自制-10.0D单纯球镜眼罩,眼罩上下方预留空隙点眼和拭擦镜片。左眼为对照眼,不做任何处理。豚鼠自然昼夜节律下人工饲养4周各组豚鼠实验前后双眼分别行视网膜检影验光及眼用A超检测其屈光度和眼轴长度。4周后各组随机抽取6只分别行免疫组化法测豚鼠视网膜酪氨酸羟化酶及多巴胺转运蛋白的表达情况。结果1.各组豚鼠实验眼实验前后屈光度变化实验前各组豚鼠实验眼的屈光度无明显差异,4周后实验眼间比较,单纯遮盖组(-4.70±0.39D)、氯化钠(-4.05±0.75D)组较正常对照组(0.40±1.50D)屈光度增高,均形成近视(P<0.05),哌仑西平组(-2.15±1.02D)近视屈光度较氯化钠组及单纯遮盖组明显降低(P<0.05)；氯化钠组近视屈光度与单纯遮盖组相比无显着性差异(P>0.05)。2.各组豚鼠实验眼实验前后眼轴长度变化实验前各组豚鼠实验眼的眼轴长度无明显差异,4周后实验眼间比较,哌仑西平组(7.66±0.03mm)眼轴长度与正常对照组(7.64±0.18mm)相比无明显差异(P>0.05),与单纯遮盖组(8.02±0.17mm)及氯化钠组(7.86±0.19mm)相比延长较轻,且有显着性差异(P<0.05)；氯化钠组与单纯遮盖组相比无明显差异(P>0.05)。3.免疫组化检测结果酪氨酸羟化酶(TH)在视网膜的表达：TH免疫反应阳性神经元染色呈棕色,主要位于视网膜内核层和外核层,其中以外核层表达较多。视网膜TH阳性细胞个数比较：单纯遮盖组(29.80±3.59)和氯化钠组(31.20±1.64)较正常对照组(47.60±3.03)、哌仑西平组(44.80±4.66)明显减少(P<0.05)；哌仑西平组与正常对照组相比无显着性差异(P>0.05)。多巴胺转运蛋白(DAT)在视网膜的表达：DAT免疫反应阳性神经元染色呈棕色,主要位于内核层和光感受器,少部分表达在外核层及色素上皮层。视网膜DAT阳性细胞个数比较：单纯遮盖组(24.20±3.73)和氯化钠组(23.40±2.77)较正常对照组(37.00±3.48)、哌仑西平组(35.60±3.74)明显减少(P<0.05)：哌仑西平组与正常对照组相比无显着性差异(P>0.05)。结论1.-10.0D透镜眼罩单眼遮盖4周后,豚鼠的遮盖眼形成明显近视,眼轴延长,离焦性近视模型制作成功。2.单纯遮盖组离焦性近视眼视网膜TH、DAT表达水平降低,推测视网膜多巴胺系统可能参与离焦性近视的发生。3.哌仑西平滴眼液能抑制豚鼠离焦性近视的进展及其眼轴的延长。4.哌仑西平在一定程度上能阻止离焦性近视视网膜TH、DAT表达水平的下降,推测哌仑西平抑制离焦性近视发展可能是通过影响视网膜多巴胺系统发挥作用。(本文来源于《郑州大学》期刊2010-05-01）
魏星,张金嵩[6]（2010）在《哌仑西平对豚鼠离焦性近视的作用及机制》一文中研究指出目的评价眼表应用M1受体拮抗剂哌仑西平对豚鼠离焦性近视(lens-induced myopia,LIM)的作用,并探讨其作用机制。方法健康2周龄雄性豚鼠40只,随机分为4组:单纯遮盖组(Ⅰ组)、氯化钠组(Ⅱ组)、哌仑西平组(Ⅲ组)、正常对照组(Ⅳ组),各组各10只。Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组豚鼠均右眼配戴-10.0D透镜,左眼开放;Ⅳ组豚鼠双眼不做任何处理。Ⅱ、Ⅲ组豚鼠的右眼每天2次分别滴生理盐水溶液和30g.L-1复方哌仑西平眼液。4周后检测4组豚鼠双眼屈光度、眼轴长度,免疫组织化学法检测豚鼠视网膜多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)表达情况。结果4周后,4组实验眼屈光度、眼轴长度、视网膜DAT阳性细胞个数分别为:Ⅳ组(0.40±1.05)D、(7.64±0.18)mm、(37.00±3.48)个,Ⅲ组(-2.15±1.02)D、(7.66±0.03)mm、(35.60±3.74)个,Ⅰ组(-4.70±0.39)D、(8.02±0.17)mm、(24.20±3.73)个,Ⅱ组(-4.05±0.75)D、(7.86±0.19)mm、(23.40±2.77)个,与Ⅲ和Ⅳ组相比,Ⅰ和Ⅱ组实验眼形成中高度近视、眼轴明显延长、视网膜DAT阳性表达也低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);Ⅲ组与Ⅳ组相比,各项检测指标差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论哌仑西平滴眼液能有效抑制豚鼠LIM的发展,能阻止LIM眼视网膜DAT表达水平的下降。(本文来源于《眼科新进展》期刊2010年01期）
籍雪颖,张金嵩,王艳婷,孙宏亮,贾沛生[7]（2009）在《Smad3信号通路及结缔组织生长因子在哌仑西平抑制形觉剥夺性近视中的作用机制》一文中研究指出目的:观察哌仑西平眼液对豚鼠形觉剥夺性近视的抑制效果,并探讨Smad3信号通路及结缔组织生长因子(CTGF)在哌仑西平抑制近视中可能的作用机制。方法:1周龄豚鼠40只,随机分为4组,每组10只。Ⅰ组(正常对照组):不遮盖不点药;Ⅱ组(单纯遮盖组):单纯遮盖右眼不点药;Ⅲ组(哌仑西平组):遮盖右眼,每天早晚2次点3%哌仑西平滴眼液;Ⅳ组(氮酮组):遮盖右眼,每天早晚2次点0.1%氮酮液。各组均以右眼为处理眼,左眼为对照眼。6周后检测4组豚鼠的双眼屈光度、眼轴长度,行免疫组织化学法及Western印迹法分别检测巩膜上Smad3及CTGF的蛋白表达。结果:Ⅲ组与Ⅰ组实验眼间相对性屈光度数及眼轴长度变化的差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义(P<0.05);巩膜Smad3和CTGF阳性吸光度值Ⅲ组与Ⅰ组相比差异无统计学意义(P>0.05),Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义(P<0.05);Western印迹显示Smad3蛋白及CTGF蛋白表达Ⅱ,Ⅳ组均较Ⅰ组明显降低(P<0.05),而III组较Ⅰ组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:哌仑西平眼液能抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发展,推测哌仑西平可能通过影响巩膜Smad3信号通路从而抑制形觉剥夺性近视的发展。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2009年04期）
戴怡康,吴伟,褚仁远[8]（2008）在《哌仑西平眼部离子导入治疗近视的药效学研究》一文中研究指出目的观察哌仑西平眼部离子导入治疗近视的药效,为哌仑西平的临床使用提供实验依据。方法出生3周的花色豚鼠81只,随机分为9组,其中7组以单眼眼睑缝合法建立形觉剥夺性近视模型。在进行近视诱导的同时,9个组别分别接受如下处理:3组进行形觉剥夺眼的哌仑西平电场促透(离子导入),其中包括高、中、低叁种不同的电流强度(PIRx-MD);1组为形觉剥夺眼的空白对照组高电流强度离子导入(Vehicle0.3-MD);1组为无电场促透的哌仑西平局部滴眼(PIR-MD);1组为无电场促透的阿托品局部滴眼(At-ropine-MD);1组为单纯形觉剥夺对照组(Normal-MD);其余2组未建立形觉剥夺,作为对照。处理时间30d。检验指标包括屈光度、眼球前后径、眼球重量和组织病理学。结果Normal-MD和Vehicle0.3-MD组实验眼诱导出-4.64D和-4.33D的近视,哌仑西平离子导入的3组分别诱导出-2.15D、-0.17D、-1.30D的近视;Normal-MD组实验眼的眼球前后径在实验结束时较对照眼增加0.3mm,哌仑西平离子导入的3组分别增加-0.1mm、0mm、-0.1mm;Normal-MD组眼球重量较对照眼增加0.02g,哌仑西平离子导入的3组分别增加0g、0g、-0.02g。两者之间差异均有统计学意义。所有实验眼光镜病理检查未发现异常改变。结论哌仑西平眼部离子导入抑制实验性近视效果明显优于局部滴眼,和阿托品作用类似;同时不引起眼组织的病理改变。(本文来源于《眼视光学杂志》期刊2008年04期）
史煜,陈春生,钱益勇,吴昌凡,曾骏文[9]（2007）在《哌仑西平抑制近视眼机制的研究》一文中研究指出目的观察哌仑西平对实验性近视的抑制作用,初步探讨其作用机制。方法将出生后48h内的纯种M99穗麻雄鸡的右眼缝上眼罩进行遮盖,分别在玻璃体内注入500μg哌仑西平(MD+P组)及10μl生理盐水为阴性对照(SS组),单纯遮盖作为空白对照(MD组)。同时观察单纯注入500μg哌仑西平(P组)对正常眼(正常组)的影响。4周后进行验光。运用高效液相色谱(HPLC)联合电化学检测(EC)方法分析实验动物视网膜上多巴胺(DA)及其代谢产物多巴克(DOPAC)水平的变化。结果MD组和正常组屈光度差异有统计学意义(P<0.01)。MD组与正常组相比,视网膜DA及其代谢产物DOPAC水平明显降低(P<0.01),下降率大于40%。MD+P组视网膜DA和DOPAC水平与正常组相比差异无统计学意义。结论500μg哌仑西平能够抑制实验性近视的产生和发展。哌仑西平可能作用于视网膜上毒覃碱受体(M受体)而引起DA改变,进而抑制近视的产生。(本文来源于《眼科研究》期刊2007年06期）
乐琦骅[10]（2007）在《哌仑西平滴眼剂的研制及其抑制豚鼠形觉剥夺性近视的实验研究》一文中研究指出近视眼是全球发病率最高的眼病之一，但到目前为止还没有一种安全有效的近视防治药物。阿托品是唯一获得公认的有效药物，但由于其明显的副作用，临床上难以推广。近视的发生与眼轴延长和眼球扩大密切相关。近期的研究已经发现球内或者球周注射选择性M_1受体拮抗剂哌仑西平(pirenzepine，以下简称PIR)能够明显抑制实验性近视的发生和发展，并且安全无毒；但是有创伤性的给药方式不利于长期用药。所以开发无创性的给药方式和制剂十分迫切。本课题对自行研发的哌仑西平滴眼剂的药品质量、药物疗效和治疗机制等方面进行研究，为哌仑西平滴眼剂的临床使用提供实验依据和参考。第一部分【目的】考察哌仑西平滴眼剂的杂质含量、药物稳定性和眼部耐受性。【方法】抽取叁个批号的2％哌仑西平滴眼剂，使用高效液相色谱法测定其中的杂质含量。另抽取叁个批号的2％哌仑西平滴眼剂，分别进行40℃加速实验和25℃室温长期留置实验，考察哌仑西平滴眼剂的放置稳定性。眼部刺激性试验取新西兰白兔，随机分成四组，实验眼分别给予1％，2％，4％和8％PIR滴眼液点眼，对照眼给予0.9％氯化钠溶液点眼。根据药物试验要求分别观察不同给药周期后双眼的眼睑、结膜、角膜和虹膜情况，根据Draize评分表的标准打分。实验结束后摘除眼球作组织切片，光镜检查。致敏性试验取豚鼠先行背部脱毛，而后将受试药物(2％PIR)、赋形剂和阳性对照药物(2，4—二硝基氯代苯)涂于脱毛区并给予适当固定，在规定时间内观察受试区皮肤的水肿和红斑情况并进行评分。毒性实验取连续用药(分别给予2％PIR或0.9％氯化钠溶液)四周后的动物眼球，进行病理检查。所有试验均使用盲法。【结果】所检测的2％哌仑西平滴眼剂的杂质含量符合标准。2％哌仑西平滴眼剂的加速稳定性实验合格；长期稳定性实验结果表明，2％哌仑西平在常温下放置超过6个月出现溶液变色等稳定性下降的表现。刺激性试验结果表明，1％和2％PIR溶液的刺激性较小，眼部耐受性较好；4％和8％PIR溶液的重复和长期给药刺激性较大，耐受性差。致敏性实验结果表明，PIR滴眼剂为弱致敏性。病理检查显示，2％PIR滴眼剂对眼部各个组织没有明显的毒性反应。【结论】2％哌仑西平滴眼剂的药品标示含量、杂质含量等指标均符合标准；建议常温、常湿下保存时间不超过6个月。1％和2％哌仑西平滴眼剂的眼部刺激性小，耐受性较好；2％哌仑西平滴眼剂致敏性低，对眼部组织没有明显的毒性作用。第二部分【目的】研究哌仑西平滴眼剂能否抑制豚鼠形觉剥夺性近视眼的进展；并探讨哌仑西平对M_1和M_4亚型乙酰胆碱受体表达的影响。【方法】药效学研究选取叁周龄豚鼠66只，右眼眼睑缝合建立形觉剥夺性近视模型。建模动物随机分为六组：其中叁组分别给予1％、2％和4％PIR滴眼；一组给予1％阿托品溶液滴眼，作为阳性对照；一组给予0.9％氯化钠溶液滴眼，作为阴性对照；一组不给任何药物，作为空白对照。通过形觉剥夺眼的屈光度数变化、眼轴长度以及眼球湿重评价哌仑西平的治疗效果。另取叁周龄豚鼠32只，随机分为4组，其中两组单眼眼睑缝合建立形觉剥夺性近视模型，另两组双眼均开放。一组形觉剥夺组和一组双眼开放组，给予哌仑西平0.1ml球周注射(含盐酸哌仑西平5mg)，每天一次，连续两周；另一组形觉剥夺组和双眼开放组，均给予0.9％生理盐水0.1ml球周注射，注射频率与哌仑西平组相同。实验结束后，通过RT—PCR对各组巩膜、脉络膜和视网膜内M_1和M_4亚型受体的mRNA水平进行检测，同时使用免疫荧光法检测两种受体在各个组织中的表达情况。【结果】(1)右眼遮盖四周后，未处理组和0.9％氯化钠溶液滴眼组动物的遮盖眼分别平均诱导出-2.31D和-2.25D相对近视。1％、2％和4％哌仑西平溶液滴眼组的遮盖眼分别出现-1.63D、-0.89D和-0.70D相对近视，1％阿托品溶液滴眼组的遮盖眼出现-0.31D相对近视。与1％阿托品滴眼组相比，2％哌仑西平滴眼组和4％哌仑西平滴眼组在实验前后遮盖眼的屈光度变化没有显着统计学差异，但是另外叁组在实验前后遮盖眼的屈光度变化均有显着统计学意义(F=9.56，P＜0.05)。实验眼经遮盖4周后，未处理组、0.9％氯化钠溶液滴眼组和1％哌仑西平溶液滴眼组的玻璃体腔深度及眼轴长度较实验前明显延长，分别为0.057±0.056mm，0.064±0.053mm和0.033±0.035mm，差异有统计学意义(P＜0.05)。遮盖四周后，未处理组和0.9％氯化钠溶液滴眼组的眼球湿重明显高于其他组。(2)四个组别的视网膜色素上皮层、脉络膜毛细血管内皮细胞和巩膜，与M_1受体的抗体均呈不同程度的阳性反应；内核层和视网膜神经节细胞层染色呈弱阳性。然而，MD—S组的视网膜、脉络膜和巩膜的M_1受体表达水平均明显高于其他叁组(F=9.005，7.26，10.43，P均＜0.05)。单眼形觉剥夺组的脉络膜和视网膜内M_1受体的mRNA水平显着高于双眼开放的两组(F值分别为6.23和7.23，P均＜0.05)。MD—S组巩膜内的M_1受体mRNA水平明显高于其他叁组(F=7.97，P＜0.05)。四个组别中，脉络膜毛细血管内皮细胞和巩膜的M_4受体的染色结果均呈阳性；但是MD—P组视网膜组织的平均荧光强度显着弱于其他叁组(F=5.156，P＜0.05)。MD—P组巩膜和视网膜内的M_4受体mRNA水平显着低于其他叁组(F=12.33，4.02，P均＜0.05)【结论】2％和4％哌仑西平滴眼液能够有效抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发展，2％是比较理想的制剂浓度。在豚鼠形觉剥夺性近视模型中，M_1受体的表达水平上调，且升高幅度远高于M_4受体。哌仑西平通过阻断M_1受体，阻滞豚鼠实验性近视的进展；M_4受体的表达改变可能源于哌仑西平的继发作用。(本文来源于《复旦大学》期刊2007-04-01）
哌仑西平论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察哌仑西平对豚鼠形觉剥夺性近视的抑制效果,探讨其可能的作用机制。方法 1周龄豚鼠60只随机分为4组,每组15只,分别为正常对照组(Ⅰ组)、单纯遮盖组(Ⅱ组)、哌仑西平组(Ⅲ组)与氯化钠组(Ⅳ组);各组右眼为观察眼,左眼为对照眼。6周后检测4组豚鼠双眼屈光度、眼轴长度,免疫组织化学法及Western blot检测视网膜多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)的表达水平,并进行统计分析。结果Ⅱ,Ⅳ组观察眼相对屈光度及眼轴长度变化与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ组与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05);视网膜DAT阳性细胞数和DAT蛋白表达Ⅱ,Ⅳ组明显低于Ⅰ,Ⅲ组(P<0.05),Ⅰ组与Ⅲ组,Ⅱ组与Ⅳ组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论哌仑西平能抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发展,阻止近视视网膜DAT表达水平下降,推测哌仑西平可能通过影响视网膜多巴胺系统而抑制近视的发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
哌仑西平论文参考文献
[1].徐蕴彦.《上海医药》杂志举办盐酸哌仑西平药物治疗专家研讨会[J].上海医药.2013
[2].王艳婷,张金嵩,籍雪颖.哌仑西平抑制豚鼠形觉剥夺性近视的视网膜机制[J].中华实用诊断与治疗杂志.2012
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