导读:本文包含了潘氏细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,回肠,小鼠,屏障,小生境,溃疡性,家兔。
潘氏细胞论文文献综述
陈静[1]（2017）在《菌群紊乱与潘氏细胞抗菌肽在急性坏死性胰腺炎大鼠中的变化》一文中研究指出背景与目的:肠道屏障功能障碍在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)中发挥重要作用。肠道菌群紊乱参与肠道屏障损伤。潘氏细胞维持肠道屏障正常功能且参与调节肠道菌群组成。高甘油叁酯血症(hypertriglyceridemia,HTG)加重急性胰腺炎的病程且高脂饮食可影响肠道菌群组成和潘氏细胞抗菌肽合成分泌。本研究观察正常血脂ANP和HTG相关性ANP大鼠的肠道菌群及潘氏细胞抗菌肽的变化情况。方法:逆行注射3.5%牛黄胆酸钠溶液建立大鼠急性坏死性胰腺炎模型。喂养高脂饮食2周建立高甘油叁酯血症模型。通过组织病理评分评估胰腺和末端回肠病理损伤。通过测定血浆二胺氧化酶(DAO)及D乳酸判断肠道屏障损伤程度。ELISA检测血浆与肠道组织TNFα、IL-1β和IL-17A水平,对全身及肠道炎症进行评估。应用16S rRNA高通量测序技术分析肠道菌群结构。荧光定量PCR、蛋白印迹(western blot)和免疫荧光检测潘氏细胞抗菌肽(溶菌酶及α防御素5)的表达。结果:与正常血脂假手术组比,正常血脂ANP(NANP)组大鼠胰腺及末端回肠组织病理和肠道屏障损伤加重,血浆及末端回肠炎症因子TNFα、IL-1β和IL-17A表达水平增加。主成分分析(PCA)表明正常血脂假手术组与NANP组菌群结构分离。OTU和ACE指数显示NANP组肠道菌群多样性降低。生物分类学分析显示菌群结构发生改变。在门水平,NANP组Candidatus_Saccharibacteria和Tenericutes丰度显着下降。在属水平,NANP组Escherichia-Shigella和Phascolarctobacterium丰度显着增加,Candidatus_Saccharimonas,Prevotellaceae_UCG-001,Lachnospiraceae_UCG-001,Ruminiclostridium_5和Ruminococcaceae_UCG-008丰度显着下降。溶菌酶和α防御素5基因表达量在诱导ANP 48小时后显着降低。溶菌酶蛋白表达在诱导ANP24小时和48小时后均下降。同时,Escherichia-Shigella丰度与下降的溶菌酶呈负相关。与NANP组比,HTG加重胰腺和末端回肠组织病理损伤。HTG相关性ANP(HANP)组肠道屏障功能障碍加重,血浆和末端回肠TNFα、IL-1β和IL-17A表达水平增加。PCA显示HANP组和NANP组之间菌群结构分离。α多样性指标显示HANP组菌群多样性较NANP组降低。分类学分析显示肠道菌群结构异常。门水平,HANP组Candidatus_Saccharibacteria和Tenericutes显着降低,Actinobacteria增加。属水平,Allobaculum,Bifidobacterium和Parasutterella显着增加,而Alloprevotella,Anaerotruncus,Candidatus_Saccharimonas,Christensenellaceae_R-7_grou,Rikenellaceae_RC9_gut_group,Ruminiclostridium_5,Ruminococcaceae_UCG-005和Ruminococcaceae_UCG-014降低。与NANP组比,HANP组溶菌酶和α防御素5基因表达和溶菌酶蛋白表达水平显着下降。Spearman检验显示在NANP组和HANP组大鼠中,Allobaculum丰度与溶菌酶蛋白表达呈负相关,而Anaerotruncus丰度与溶菌酶蛋白表达呈正相关。结论:肠道菌群结构紊乱与潘氏细胞抗菌肽表达降低可能通过影响肠道屏障参与急性坏死性胰腺炎病理过程;HTG可能通过影响肠道菌群结构与潘氏细胞抗菌肽表达加重急性坏死性胰腺炎的肠屏障功能障碍。(本文来源于《上海交通大学》期刊2017-05-01）
满银玉[2]（2017）在《潘氏细胞在实验性末端回肠炎发病中的变化及其意义》一文中研究指出目的探讨潘氏细胞在实验性末端回肠炎发病过程中的变化及其意义。方法选取60只清洁雄性SD大鼠,体重均在250g至300g范围内。将SD大鼠随机分配到造模组(A组)、缝线组(B组)、对照组(C组)叁组中,每组SD大鼠数量相等。叁组接受不同的实验处理,造模组:距回盲瓣3cm的回肠处及结肠的起始部位分别切1cm开口行侧侧吻合,制造结肠-回肠反流模型。缝线组:距回盲瓣3cm的回肠处及结肠起始部位分别切1cm开口后,不作任何处理,再分别手术缝合,不建立反流模型。对照组:仅给予与其他组相同剂量的麻醉药,行腹腔麻醉,不予以手术。行不同处理后的叁组SD大鼠放置于相同的环境中,给予相同的饲养及护理。术后第2周及第8周,分别从每组随机抽取10只SD大鼠取距末端回肠1-3cm处的黏膜组织。末端回肠黏膜组织先行肉眼观察,然后分成两份,一份行HE染色制成切片镜下观察末端回肠黏膜组织,另一份用免疫组化方法检测潘氏细胞分泌的SC及溶菌酶阳性细胞数。结果1.叁组SD大鼠回肠末端黏膜组织肉眼观及镜下观结果:术后2周,造模组、缝线组SD大鼠回肠末端黏膜组织肉眼观呈急性炎症改变,镜下观表现为以中性粒细胞侵润为主,造模组炎症表现更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后8周,造模组SD大鼠肉眼观表现为慢性炎症反应,镜下观主要表现以淋巴细胞和浆细胞浸润为主,而缝线组、对照组SD大鼠回肠末端黏膜组织肉眼观及镜下观均未见明显炎性改变,差异有统计学意义(P<0.05),缝线组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2.叁组SD大鼠潘氏细胞SC阳性细胞数检测结果:术后2周,缝线组、造模组与对照组比较,SC阳性细胞数较多,差异具有统计学意义(P<0.05),缝线组与造模组比较两者无明显差别(P>0.05)。术后8周,缝线组末端回肠黏膜组织SC阳性细胞数减少,与对照组比较无明显差别,差异无统计学意义(P>0.05)。造模组末端回肠黏膜组织SC阳性细胞数较缝线组、对照组增多,但较术后二周有所减少,分别与缝线组、对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3.叁组SD大鼠溶菌酶阳性细胞数检测结果:术后2周,造模组、缝线组分别与对照组SD大鼠末端回肠黏膜组织中溶菌酶阳性细胞数比较,溶菌酶阳性细胞数增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后8周,造模组溶菌酶阳性细胞数较2周减少,但是分别与缝线组、对照组末端回肠黏膜组织中潘氏细胞分泌溶菌酶阳性细胞数比,细胞数较多,差异具有统计学意义(P<0.05),缝线组与对照组SD大鼠末端回肠黏膜组织中中潘氏细胞分泌溶菌酶阳性细胞数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。4.各期SD大鼠SC阳性细胞数变化与炎症程度相关性分析:术后第2周到第8周,造模组末端回肠黏膜组织SC阳性细胞数随着SD大鼠末端回肠黏膜炎症程度加重而越来越多,2周时炎症评分与SC阳性细胞数存在正相关(R=0.784,P<0.05),8周时炎症评分与SC阳性细胞数存在正相关((R=0.684,P<0.05)。5.各期ETI中SD大鼠溶菌酶阳性细胞数变化与炎症程度相关性分析:术后第2周到第8周,造模组溶菌酶阳性细胞数随着SD大鼠末端回肠黏膜炎症程度加重而越来越多,2周时炎症评分与溶菌酶阳性细胞数存在正相关(R=0.744,P<0.05),8周时炎症评分与溶菌酶阳性细胞数存在正相关((R=0.868,P<0.05)。结论潘氏细胞在末端回肠炎急性、慢性期均有增高,且随炎症程度增高而增加,推测肠道微生态的改变和肠道体液免疫系统可能参与其发病过程。(本文来源于《南华大学》期刊2017-05-01）
张长发,宋玉芹,张庭荣,王建琳[3]（2016）在《肠道微生态改变对小鼠小肠潘氏细胞数的影响》一文中研究指出为了观察小鼠小肠微生态的改变对其小肠潘氏细胞(Paneth cell,PC)的影响,试验利用饲喂抗生素、益生菌和肠道致病性大肠杆菌等改变肠道微生物菌群环境,通过苏木精-伊红(H.E.)染色、显微镜观察计数等方法进行研究。结果表明:连续饲喂抗生素导致小鼠小肠内的潘氏细胞数明显减少;致病性大肠杆菌导致小肠内的潘氏细胞数减少,而且随着感染天数的增加,潘氏细胞数逐渐降低;连续饲喂乳酸菌后,小鼠小肠潘氏细胞数呈先减少后增加的趋势。说明肠道微生态的改变对小鼠小肠潘氏细胞数有影响,且致病菌与益生菌具有相反的作用。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2016年17期）
付晓莹,杨玉荣[4]（2016）在《ToxoDB#17弓形虫对小鼠小肠潘氏细胞的影响》一文中研究指出研究目的 Toxo DB#17(也被称为Type Br IV)是本试验室在2014年从郑州一只宠物猫分离的弓形虫虫株。为研究小肠潘氏细胞在小鼠弓形虫弱毒株发病过程中的作用,阐明弓形虫入侵机制。材料方法本实验以健康昆明小鼠为研究对象,实验组小鼠分别选择104个卵囊/ml,105个卵囊/ml,106个卵囊/ml叁个剂量组灌胃小鼠,建立弓形虫感染急性模型。分别在灌胃后6h~8d观察小鼠临床症(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会论文集》期刊2016-07-01）
沈雪梅[5]（2016）在《兔源干酪乳杆菌对仔兔小肠潘氏细胞分泌功能的影响》一文中研究指出断奶仔兔容易发生肠道疾病,鉴于使用抗生素的弊端,利用益生菌等抗生素替代品将是必然趋势。乳酸菌是猪、鸡等单胃动物的主要益生菌,但并不是家兔肠道中的优势菌,其是否可以被开发为家兔的益生菌还有待研究。益生菌对动物的作用包括消化营养物质、促进肠道发育和调节肠道微生物区系等。其中,益生菌调节微生物区系的方式之一是通过宿主肠细胞内Toll样受体与宿主产生信号交流,促进宿主感知肠道菌群数量及结构,并通过激活先天与后天免疫进行调控。本试验旨在分离仔兔肠道乳酸杆菌和小肠潘氏细胞的基础上,检测乳酸杆菌对仔兔潘氏细胞分泌功能及肠道免疫的影响;并通过检测乳酸杆菌基因组DNA对潘氏细胞TLR 9受体表达水平及炎性反应的影响来探讨其益生效应,为开发家兔益生菌提供理论依据。本研究利用选择性培养基分离兔源乳酸杆菌;给7日龄新西兰白兔灌服所分离的干酪乳杆菌8d后,检测其对仔兔肠道发育水平以及十二指肠、空肠和回肠组织中TLR 9受体、溶菌酶及α-防御素基因表达水平的影响;以原代分离的小肠隐窝为试验材料,用未酶切及酶切处理的干酪乳杆菌基因组DNA分别免疫刺激家兔的隐窝细胞,检测基因组DNA对隐窝中潘氏细胞TLR 9受体、溶菌酶、α-防御素、TNF-α、INF-β和IL-6基因表达水平的影响。试验结果如下:1)用选择性培养基结合特异引物PCR及16S rDNA序列测序方法分离鉴定出兔源酸鱼乳杆菌、干酪乳杆菌、短乳杆菌和屎肠球菌,其中干酪乳杆菌GC含量最高,被选作受试菌种;2)采用改进的EDTA螯合法分离隐窝细胞,不同螯合条件下分离效果差异显着(P<0.05),本试验选择低温、10 mmol/L EDTA为最佳分离条件,得到的绒毛和隐窝形态完整,基因组DNA与总RNA未发生降解。分离的隐窝富集物中溶菌酶和α-防御素基因相对表达水平极显着高于绒毛(P<0.01);3)人工哺乳仔兔灌服干酪乳杆菌菌液,可极显着提高小肠总菌中乳酸杆菌的比例(P<0.01),降低大肠杆菌的比例(P<0.01);显着提高仔兔十二指肠、空肠组织中TLR 9、溶菌酶及α-防御素基因的表达水平(P<0.05),但对所检测的回肠各基因表达水平没有显着影响(P>0.05);能极显着提高十二指肠和空肠中脱颗粒潘氏细胞所占的比例(P<0.01),但对回肠没有影响;4)未经酶切处理的干酪乳杆菌基因组DNA对培养的肠隐窝细胞并没有显着的免疫刺激功能(P>0.05);5)肠隐窝细胞可以接受CpG 2007的免疫刺激,CpG 2007极显着地提高隐窝TLR 9受体、溶菌酶、α-防御素、TNF-α、INF-β和IL-6基因的表达水平(P<0.01);干酪乳杆菌基因组DNA经过Sau3AI酶切之后,可对隐窝产生免疫刺激作用,并显着地提高肠隐窝细胞TLR 9及α-防御素的基因表达水平(P<0.05),但对溶菌酶、TNF-α、INF-β和IL-6基因的表达没有显着影响。综上所述,干酪乳杆菌可以提高哺乳仔兔肠道固有免疫水平,宿主细胞可以识别来源于细菌基因组的小片段核酸序列,激活固有免疫反应相关信号通路,提高肠道抗菌能力,为合理运用乳酸菌提供一定的理论依据。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2016-05-01）
秦谦,陈东风,魏艳玲[6]（2016）在《潘氏细胞与溃疡性结肠炎关系的研究进展》一文中研究指出潘氏细胞(Paneth cells,PCs)是小肠腺的特征性细胞,可分泌防御素等多种抗菌物质,抑制肠道细菌过度繁殖,在维持肠道内稳态、参与固有免疫方面发挥重要作用。研究发现溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)与PCs之间存在一定联系,UC患者结肠黏膜存在不同程度的PCs化生(Paneth cell metaplasia,PCM),提示PCs在UC的发生、发展过程中可能发挥重要作用。本文就PCs与UC关系的研究进展作一概述,为PCs与UC发病机制的深入研究提供思路。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2016年03期）
赵亮[7]（2016）在《梗阻性黄疸大鼠肠粘膜上皮潘氏细胞变化及其与肠粘膜屏障的关系》一文中研究指出目的本实验通过建立梗阻性黄疸大鼠模型,探讨梗阻性黄疸大鼠肠粘膜上皮潘氏细胞变化及其与肠粘膜屏障的关系。方法成年健康雄性SD大鼠27只,随机分为:空白对照组(Control, n=9),假手术组(Sham operation,SO 组,n=9),梗阻性黄疸组(Obstructive jaundice, 0J组,n=9)。Control组不做任何处理;SO组,开腹后仅分离胆总管;0J组,开腹后分离胆总管并行胆总管双重结扎。叁组大鼠均于胆管结扎术后第9天剖腹探查、采血,术中观察各组胆管梗阻情况后立即处死实验动物,并留取相应实验所需标本。留取下腔静脉血检测ALT、AST、TBIL、DBIL等肝功能指标;留取门静脉血液ELISA法检测D-乳酸及DAO;取末端回肠10%甲醛固定后,HE染色观察肠粘膜形态,免疫组化检测溶菌酶蛋白及sIgA蛋白的表达情况。结果1.动物模型情况:成功建立大鼠胆管梗阻动物模型。肉眼观大鼠胆管结扎术后第1天即出现轻度黄疸表现,以皮肤,尤其是耳朵处为着,随时间延长呈进行性加重,第2天出现尿液变黄,第3天大鼠皮肤黄染明显,活动减少,继续有尿黄表现伴有大便颜色变白,术后大鼠整体活动明显受限,神志较差,有轻度嗜睡现象出现。2.肝功能:SO组与Control组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL含量无明显差异;0J组大鼠血清中ALT、AST、TBIL、DBIL等反映肝功能及胆道梗阻情况的指标含量明显升高,较其它两组具有明显差异(P<0.01)。3.肠粘膜组织学观察:(1) HE染色:S0组与Control组大鼠回肠粘膜绒毛结构完整,肠粘膜上皮细胞呈现高柱状。0J组大鼠的回肠绒毛结构欠完整,其数量及密度下降,粘膜绒毛间间隙增大,并伴有部分绒毛的脱落及细胞肿胀,粘膜的腺体排列较为稀疏,杯状细胞减少明显,粘膜萎缩变薄,呈现以间质充血水肿及非特异性炎细胞浸润的炎症改变。(2)肠粘膜绒毛高度和隐窝深度:S0组与Control组大鼠进行比较,肠粘膜绒毛高度和隐窝深度无显着差异,0J组的绒毛高度及隐窝深度明显低于及浅于其它两组(P<0.01)。4. D-乳酸及DAO含量:S0组与Control组血清中D-乳酸及DAO含量无明显差异;0J组血清中D-乳酸及DAO含量较其它两组相比显着升高(P<0.01)。5. sIgA蛋白的表达:sIgA阳性产物主要定位于固有层细胞。S0组与Control组可见较多sIgA蛋白表达,且无显着差异;0J组sIgA蛋白表达量较其它两组显着减少(P<0.05)。6.潘氏细胞的组织学观察:SO组与Control组大鼠潘氏细胞整齐排列于小肠隐窝底部,呈锥形,核不规则,靠近细胞的基底部,细胞质顶部有大量被伊红染为红色的圆形的分泌颗粒。0J组大鼠潘氏细胞数目减少,分泌颗粒染色变浅。7.溶菌酶蛋白的表达:在各实验组均有不同程度的表达,阳性产物主要定位于小肠隐窝潘氏细胞细胞质内。各组大鼠通过计算肠粘膜溶菌酶阳性细胞数所占百分率进行比较, SO组与Control组可见较多溶菌酶阳性细胞表达,0J组溶菌酶蛋白表达的阳性细胞数低于Control组,有显着统计学意义(P<0.01)。8.相关性分析:溶菌酶作为一种潘氏细胞分泌的抗菌蛋白,在0J组的表达与D-乳酸的含量呈负相关(r=-0. 95,P<0. 01),与sIgA的表达呈正相关(r=0. 89,P<0.01)。结论梗阻性黄疸可致肝功能受损及肠粘膜屏障功能障碍。同时,梗阻性黄疸可致潘氏细胞数目减少及功能障碍。相关性分析显示,梗阻性黄疸状态下潘氏细胞的变化与肠粘膜屏障功能显着相关。(本文来源于《滨州医学院》期刊2016-03-20）
张馨文,王海方,刘志华[8]（2016）在《潘氏细胞在肠道稳态中的作用》一文中研究指出肠道稳态对维持肠道正常生理功能具有重要意义。位于肠道上皮隐窝的潘氏细胞是肠道上皮屏障的重要组成部分,它们分泌大量生物效应分子,为小肠干细胞提供小生境以及调控肠道菌群。炎症性肠炎克罗恩病经常伴随潘氏细胞功能异常,Nod2、Xbp-1、Atg16L1、KCNN4等克罗恩病的易感基因在潘氏细胞中高表达,并调控潘氏细胞的重要生理活动。对潘氏细胞的研究有望揭示维持肠道稳态的生理机制,攻克炎症性肠炎等疾病的难关。(本文来源于《生命科学》期刊2016年02期）
杨洪生,卢锡基,于涛,欧阳慧,陈其奎[9]（2016）在《1型糖尿病小鼠肠道潘氏细胞的杀菌功能改变》一文中研究指出目的探讨1型糖尿病小鼠肠道潘氏细胞杀菌功能的改变。方法采用腹腔注射链脲菌素的方法诱导1型糖尿病小鼠模型,8周龄小鼠分为正常对照组(Control组)、糖尿病组(UDM组)和糖尿病胰岛素治疗组(IDM组)。采用菌落培养法评估肠道细菌增殖情况及对外来大肠埃希菌的杀灭能力。利用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法检测潘氏细胞内溶菌酶的表达情况。结果与Control组比较,UDM组回肠末端有氧细菌总量增加(UDM组:5.66±0.80 lg CFUs/g,Control组:4.70±0.81 lg CFUs/g,P<0.05),厌氧细菌总量也增加(UDM组:6.71±1.37 lg CFUs/g,Control组:5.25±1.16 lg CFUs/g,P<0.05);UDM组肠上皮每个隐窝内潘氏细胞数目增多(UDM组:5.75±1.00个,Control组:4.46±0.96个,P<0.05),但溶菌酶的蛋白质表达下降。IDM组与Control组比较,潘氏细胞数目、溶菌酶的蛋白质表达、肠道的细菌总量比较差异无统计学意义。结论 1型糖尿病小鼠肠道防御能力下降,与潘氏细胞分泌溶菌酶不足有关,而胰岛素替代治疗可以恢复潘氏细胞溶菌酶的表达及肠道的防御能力。(本文来源于《新医学》期刊2016年01期）
张琼方,付晓莹,王凯,梁宏德,杨玉荣[10]（2015）在《潘氏细胞在昆明小鼠弓形虫病发病过程中的变化》一文中研究指出每只昆明小鼠灌胃1×104个弓形虫卵囊,分别在灌胃后1,3,5,6 DAI(days after inoculation),采用H&E方法和免疫组织化学方法对小鼠回肠潘氏细胞的变化以及弓形虫在回肠的分布和数量进行研究,探讨潘氏细胞(paneth cells,PCs)在小鼠弓形虫病感染期间的变化。结果发现,回肠隐窝总数、含PCs的隐窝数、PCs总数及颗粒总数呈先增加后迅速减少至消失的趋势,回肠后段表现明显,6 DAI各参数与对照组比较差异显着(P<0.05)。弓形虫在回肠中的分布面积呈增大趋势,6 DAI与1 DAI、3 DAI相比差异显着(P<0.05)。该研究结果表明,弓形虫卵囊感染昆明小鼠可减少回肠潘氏细胞及其分泌颗粒的数量,为以小肠潘氏细胞为基础的弓形虫病的防治提供了实验依据。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2015年10期）
潘氏细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨潘氏细胞在实验性末端回肠炎发病过程中的变化及其意义。方法选取60只清洁雄性SD大鼠,体重均在250g至300g范围内。将SD大鼠随机分配到造模组(A组)、缝线组(B组)、对照组(C组)叁组中,每组SD大鼠数量相等。叁组接受不同的实验处理,造模组:距回盲瓣3cm的回肠处及结肠的起始部位分别切1cm开口行侧侧吻合,制造结肠-回肠反流模型。缝线组:距回盲瓣3cm的回肠处及结肠起始部位分别切1cm开口后,不作任何处理,再分别手术缝合,不建立反流模型。对照组:仅给予与其他组相同剂量的麻醉药,行腹腔麻醉,不予以手术。行不同处理后的叁组SD大鼠放置于相同的环境中,给予相同的饲养及护理。术后第2周及第8周,分别从每组随机抽取10只SD大鼠取距末端回肠1-3cm处的黏膜组织。末端回肠黏膜组织先行肉眼观察,然后分成两份,一份行HE染色制成切片镜下观察末端回肠黏膜组织,另一份用免疫组化方法检测潘氏细胞分泌的SC及溶菌酶阳性细胞数。结果1.叁组SD大鼠回肠末端黏膜组织肉眼观及镜下观结果:术后2周,造模组、缝线组SD大鼠回肠末端黏膜组织肉眼观呈急性炎症改变,镜下观表现为以中性粒细胞侵润为主,造模组炎症表现更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后8周,造模组SD大鼠肉眼观表现为慢性炎症反应,镜下观主要表现以淋巴细胞和浆细胞浸润为主,而缝线组、对照组SD大鼠回肠末端黏膜组织肉眼观及镜下观均未见明显炎性改变,差异有统计学意义(P<0.05),缝线组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2.叁组SD大鼠潘氏细胞SC阳性细胞数检测结果:术后2周,缝线组、造模组与对照组比较,SC阳性细胞数较多,差异具有统计学意义(P<0.05),缝线组与造模组比较两者无明显差别(P>0.05)。术后8周,缝线组末端回肠黏膜组织SC阳性细胞数减少,与对照组比较无明显差别,差异无统计学意义(P>0.05)。造模组末端回肠黏膜组织SC阳性细胞数较缝线组、对照组增多,但较术后二周有所减少,分别与缝线组、对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3.叁组SD大鼠溶菌酶阳性细胞数检测结果:术后2周,造模组、缝线组分别与对照组SD大鼠末端回肠黏膜组织中溶菌酶阳性细胞数比较,溶菌酶阳性细胞数增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。术后8周,造模组溶菌酶阳性细胞数较2周减少,但是分别与缝线组、对照组末端回肠黏膜组织中潘氏细胞分泌溶菌酶阳性细胞数比,细胞数较多,差异具有统计学意义(P<0.05),缝线组与对照组SD大鼠末端回肠黏膜组织中中潘氏细胞分泌溶菌酶阳性细胞数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。4.各期SD大鼠SC阳性细胞数变化与炎症程度相关性分析:术后第2周到第8周,造模组末端回肠黏膜组织SC阳性细胞数随着SD大鼠末端回肠黏膜炎症程度加重而越来越多,2周时炎症评分与SC阳性细胞数存在正相关(R=0.784,P<0.05),8周时炎症评分与SC阳性细胞数存在正相关((R=0.684,P<0.05)。5.各期ETI中SD大鼠溶菌酶阳性细胞数变化与炎症程度相关性分析:术后第2周到第8周,造模组溶菌酶阳性细胞数随着SD大鼠末端回肠黏膜炎症程度加重而越来越多,2周时炎症评分与溶菌酶阳性细胞数存在正相关(R=0.744,P<0.05),8周时炎症评分与溶菌酶阳性细胞数存在正相关((R=0.868,P<0.05)。结论潘氏细胞在末端回肠炎急性、慢性期均有增高,且随炎症程度增高而增加,推测肠道微生态的改变和肠道体液免疫系统可能参与其发病过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
潘氏细胞论文参考文献
[1].陈静.菌群紊乱与潘氏细胞抗菌肽在急性坏死性胰腺炎大鼠中的变化[D].上海交通大学.2017
[2].满银玉.潘氏细胞在实验性末端回肠炎发病中的变化及其意义[D].南华大学.2017
[3].张长发,宋玉芹,张庭荣,王建琳.肠道微生态改变对小鼠小肠潘氏细胞数的影响[J].黑龙江畜牧兽医.2016
[4].付晓莹,杨玉荣.ToxoDB#17弓形虫对小鼠小肠潘氏细胞的影响[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会论文集.2016
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