导读:本文包含了诱导表达论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:诱导,因子,细胞,低氧,蛋白,丙氨酸,腺苷。
诱导表达论文文献综述
张岩,刘庆焕,王宏,张婷,王文彤[1](2019)在《复方景川片调控低氧诱导因子-1α表达对大鼠缺血性脑损伤的保护作用》一文中研究指出目的探究复方景川片对大鼠缺血性脑损伤的保护作用并探讨其对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法 60只大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(0.012g/kg)组和复方景川片(0.780、1.560、3.120g/kg)组,除假手术组外,其余各组均采用线栓法构建大鼠大脑中动脉闭塞模型,连续给药10 d。采用评分法测定复方景川片对大鼠神经行为学的影响,采用TTC染色法测定脑梗死比例,采用TUNEL染色法检测大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡比率,并通过Real-Time PCR法和Western blotting法检测复方景川片对HIF-1αmRNA和蛋白表达水平的影响。结果与模型组比较,复方景川片各剂量组均能降低大鼠神经功能评分和横木行走实验评分,能显着性减少神经细胞凋亡、减小梗死体积,其中0.78、1.56、3.12 g/kg组脑梗死面积分别为44.53%、33.71%、29.93%。HIF-1α在复方景川片各剂量组中呈高表达状态,其升高水平与模型组相比具有统计学意义(P<0.05、0.01)。结论复方景川片在一定剂量范围内能够有效改善大鼠脑缺血损伤程度并减少神经细胞凋亡,其对脑缺血损伤中的神经保护作用可能与其对HIF-1α表达的调控有关。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年12期)
冯亚星,周龙甫,王一涵,古瑞,李薇[2](2019)在《过表达ATAD3A诱导大鼠正常肝干细胞发生上皮-间质转化》一文中研究指出目的探讨过表达ATP酶家族AAA结构域蛋白(ATPase family AAA domain protein,ATAD3A)后对大鼠肝脏干细胞上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)、迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养大鼠肝干细胞系(WBF-344),分别转染含过表达ATAD3A基因的慢病毒(ATAD3A过表达组)和不含过表达ATAD3A基因的载体(空载对照组),以不做处理的细胞作为正常对照组。显微镜下观察细胞形态变化,细胞划痕和Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力,RT-qPCR法和Western blot法检测EMT标志物和转录因子的基因和蛋白表达水平,体外裸鼠皮下成瘤实验验证肝干细胞恶性转化程度。结果与2个对照组比较,ATAD3A过表达组:①细胞由卵圆形向长条形和梭形的间质细胞形态特征转变;②细胞迁移和侵袭能力得到明显增强(P<0.05);③E-cadherin的基因和蛋白表达明显降低,而N-cadherin的基因和蛋白表达明显升高(P<0.05);④转录因子ZEB1和ZEB2的表达也显着增加(P<0.05)。但体外成瘤实验未能观察到肿瘤块的形成。结论过表达ATAD3A后能诱导大鼠肝干细胞EMT的发生。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年24期)
李玲[3](2019)在《基于NF-κB表达探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法胎鼠海马细胞体外实验:①实验分为8组。正常组胎鼠海马细胞不加其他处理因素正常培养,对照组加入ddH_2O培养,冈田酸2 h、4 h、6 h、8 h、12 h、24 h组分别加入10 nmol/L冈田酸进行培养,通过细胞免疫荧光化学染色观察各组海马神经元细胞形态。②实验分为5组。正常组不加其他处理因素正常培养,对照组加入ddH_2O培养,冈田酸组加入10 nmol/L冈田酸培养,均培养12 h;人参皂苷Rd 2.5μmol/L组、人参皂苷Rd 5μmol/L组先加入相应浓度的人参皂苷Rd预处理12 h,再加入10 nmol/L冈田酸培养12 h。各组培养12 h后,采用Western blot方法检测海马神经元内NF-κB表达情况。SD雄性大鼠体内实验:将75只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、冈田酸1周组、冈田酸2周组、冈田酸2周+人参皂苷Rd组,每组15只。除正常组和假手术组外,其余组均进行冈田酸溶液左右侧脑室区注入造模;冈田酸2周+人参皂苷Rd组每天相同时间段腹腔注射人参皂苷Rd 10 mg/kg 1次,连续21 d,期间于第8天进行冈田酸造模。冈田酸1周组、冈田酸2周组大鼠分别于造模后1周、2周处死,其他组大鼠均于实验第21天给药完毕后处死。采用Western blot方法检测皮质和海马中NF-κB表达情况。结果细胞免疫荧光染色显示冈田酸各组海马神经元进行性损伤,时间越长,损伤越严重。冈田酸组海马神经元细胞中NF-κB表达水平明显高于正常组和对照组(P均<0.05),人参皂苷Rd 2.5μmol/L组、人参皂苷Rd 5μmol/L组明显低于冈田酸组。冈田酸1周组、冈田酸2周组大鼠皮质和海马区NF-κB表达水平均明显高于正常组和假手术组(P均<0.05)。冈田酸2周+人参皂苷Rd组大鼠皮质和海马区NF-κB表达水平均明显低于冈田酸1周组和冈田酸2周组(P均<0.05)。结论人参皂苷Rd能抑制冈田酸诱导的海马神经元及海马CA1区注射冈田酸大鼠皮质和海马内NF-κB表达,从而减轻神经元损伤,具有神经保护作用。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年36期)
王道军,赵山虎,夏平,吴应虎[4](2019)在《肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1在食管癌中的表达及其作用机制研究》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1(TIPE1)在食管癌中的表达及其作用机制。方法收集2018年1月—2019年1月陕西省安康市中医医院肿瘤外科手术切除食管癌10例,留取癌组织及癌旁正常组织备用。Westem-blot法检测TIPE1在食管癌组织及癌旁正常组织中的表达,利用脂质体将TIPE1空质粒及过表达载体转染到Eca109食管癌细胞,Western-blot法检测转染效果,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell法检测细胞侵袭能力,Westem-blot法检测细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、CyclinB1、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase 3)、cleaved-caspase 8、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9表达。结果 TIPE1在食管癌组织中的表达量(0.13±0.01)显着低于癌旁正常组织(0.34±0.02),差异有统计学意义(t/P=29.698/0.000)。TIPE1过表达组TIPE1表达量(1.02±0.10)高于空白质粒组(0.21±0.02),差异有统计学意义(t/P=13.757/0.000)。TIPE1过表达组细胞活力(0.38±0.03)低于空白质粒组(0.48±0.04),差异有统计学意义(t/P=3.464/0.026)。TIPE1过表达组细胞早期凋亡率(16.43±1.65)%及晚期凋亡率(23.51±2.35)%均高于空白质粒组(2.58±0.27)%、(3.36±0.35)%,差异有统计学意义(t/P=14.348/0.000,14.689/0.000),且细胞周期主要阻滞于G1期(P<0.05)。TIPE1过表达组细胞侵袭数目[(42.36±4.24)个]少于空白质粒组[(158.32±14.33)个](t/P=13.440/0.000)。TIPE1过表达组CyclinD1、CyclinB1、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 8、MMP-2、MMP-9表达量均低于空白质粒组(t=10.457、10.922、52.034、46.540、11.585、13.555,P均=0.000)。结论 TIPE1在食管癌组织中低表达,TIPE1过表达能显着抑制Eca109食管癌细胞增殖与侵袭,并诱导细胞凋亡。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年12期)
王御林,高元杰,钟纯正,王生成,王晓峰[5](2019)在《LanCL1过表达对氧糖剥夺诱导PC12细胞凋亡及Sirt3-PGC-1α通路的影响》一文中研究指出目的分析硫化双丙氨酸环化酶样蛋白(LanCL)1在氧糖剥夺(OGD)PC12细胞中的表达,并研究LanCL1过表达对OGD诱导PC12细胞凋亡的影响及其对沉默调节蛋白(Sirt)3-过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子(PGC)-1α通路的影响。方法体外培养PC12细胞,并将其分为4组,对照组为正常培养的PC12细胞;OGD组为OGD条件下培养的PC12细胞;pcDNA3.1组为OGD条件下培养转染pcDNA3.1空载体的PC12细胞;pcLanCL1组为OGD条件下培养转染pcDNA3.1-LanCL1的PC12细胞。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中LanCL1 mRNA表达量,采用Western印迹检测细胞中LanCL1、Sirt3、PGC-1α蛋白表达水平,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测细胞生存率和凋亡率。结果与对照组相比,OGD组细胞中LanCL1 mRNA和蛋白表达水平显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05);OGD组和pcDNA3.1组细胞存活率显着降低(P<0.05),细胞凋亡率显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与OGD组和pcDNA3.1组相比,pcLanCL1组细胞存活率显着升高(P<0.05),细胞凋亡率显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,OGD组和pcDNA3.1组细胞中Sirt3、PGC-1α蛋白水平显著降低(P<0.05);与OGD组和pcDNA3.1组相比,pcLanCL1组细胞中Sirt3、PGC-1α蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论过表达LanCL1能够促进OGD PC12细胞存活,抑制其凋亡,可能通过激活Sirt3-PGC-1α信号通路保护OGD诱导的PC12细胞损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期)
冉亚萍,薛艳[6](2019)在《老年毛细支气管炎患者血清和诱导痰上清液中气道上皮细胞间黏附分子-1表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨老年毛细支气管炎患者血清及诱导痰上清液中气道上皮细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达和临床意义。方法经确诊并接受住院治疗的老年毛细支气管炎患者89例为毛细支气管炎组,按照诊断标准分为轻度组(n=32)、中度组(n=28)和重度组(n=29),并收集同期门诊行健康体检的健康老年人74例为对照组。采集外周血与痰液,检测各组ICAM-1表达。毛细支气管炎发病确诊当天为急性期,经7~14 d治疗后患者无发热、呼吸平稳、咳嗽缓解、肺部无啰音,即毛细支气管炎缓解期。结果轻、中、重度组血清和诱导痰液中ICAM-1含量均显着高于对照组(P<0.05);中度组与重度组血清和诱导痰液ICAM-1含量均显着高于轻度组(P<0.05),且重度组血清和诱导痰液ICAM-1含量显着高于中度组(P<0.05)。经治疗后,缓解期轻、中、重度组血清和诱导痰液中ICAM-1含量均显着低于急性期(P<0.05)。毛细支气管炎急性期老年患者诱导痰液与血清中ICAM-1含量呈正性相关(P<0.05),缓解期患者诱导痰液与血清中ICAM-1含量无相关性(P>0.05)。结论 ICAM-1参与毛细支气管炎的发病过程,血清与诱导痰液中ICAM-1的表达存在正相关性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期)
范海玲,周露丹,梁国安,王丽珍,陈翔[7](2019)在《A_(2A)R敲除对新生小鼠HIBD细胞凋亡和凋亡诱导因子表达的影响》一文中研究指出目的研究敲除腺苷A_(2A)R对新生小鼠HIBD大脑皮层、海马CA1区AIF和TUNEL阳性细胞表达的变化。方法将A_(2A)R基因敲除(KO)小鼠40只及同窝野生型(WT)小鼠40只分为KO组和WT组,每组下设假手术组和HIBD组,后者分1 d、3 d、7 d共3个时间点,参照经典Rice-Vannucci法建立7日龄新生小鼠HIBD模型。采用3种发育反射(翻正、趋地和悬崖逃避)对小鼠进行短期神经功能评定,TUNEL染色法观察阻断A_(2A)R对新生小鼠HIBD后神经细胞凋亡的影响,免疫组化检测皮层和海马CA1区AIF的表达。结果 A_(2A)R敲除能显着加重神经功能缺损和脑组织病理损伤;TUNEL染色示野生型模型组(1 d、3 d)凋亡细胞明显少于敲除型模型组(P<0.01);HIBD后AIF迅速增加,于造模后1 d达高峰;敲除型模型组均多于野生型模型组(P<0.05)。结论腺苷A_(2A)R敲除可增加脑缺血缺氧小鼠海马皮层和CA1区的神经细胞凋亡和AIF表达,提示A_(2A)R对新生小鼠缺氧缺血性脑损伤起保护作用。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年23期)
张凯强,常志成,温海深,李吉方,齐鑫[8](2020)在《花鲈低氧诱导因子基因(hifs)的序列分析及低氧诱导表达》一文中研究指出低氧诱导因子基因(hifs)是由α和β构成的异源二聚体转录因子,在生物低氧应答中发挥着重要作用。本实验对花鲈4个hifs基因进行了序列分析及组织表达检测,并检测了各基因在低氧诱导后的mRNA表达变化。研究表明,通过全基因组比对、进化树分析和共线性分析,共鉴定出花鲈的4个hifs基因,分别为hif1α、hif2α、hif3α、hif1β。组织表达结果显示,hifs基因具有组织特异性表达特征。低氧((1.56±0.24)mg/L)诱导下,hifs各基因的响应时间和响应程度存在一定差异。肝组织中,低氧胁迫3和6 h后,hif1α、hif2α、hif3α和hif1β表达量均出现了显著升高,表明hifα和hif1β基因可能共同起低氧调控作用;而低氧胁迫12 h后,仅hif1α表达量显著高于对照组,表明hif1α基因在肝组织低氧调控12 h内持续起作用。鳃组织中,低氧胁迫3 h后,hif1α、hif2α、hif3α基因表达量出现了显著升高,而低氧胁迫6 h后,hif3α和hif1β基因表达量显著升高,说明在鳃组织前3h的低氧胁迫中仅hifα基因起调控作用,而6 h后hif3α和hif1β基因共同调控低氧胁迫。常氧恢复阶段肝、鳃组织中各基因表达量均与对照组无显著差异。本研究结果表明,4个hifs基因的组织表达具有特异性,同时对低氧的响应时间和程度不同,研究结果弥补了花鲈hifs基因及低氧应答研究的空白。(本文来源于《中国海洋大学学报(自然科学版)》期刊2020年01期)
戎光,周庆兵,李婧,梅俊,金宇[9](2019)在《化浊通脉方对ox-LDL诱导的RAW264.7来源泡沫细胞胆固醇逆转运相关基因表达作用研究》一文中研究指出目的:观察化浊通脉方对RAW264.7源性泡沫细胞胆固醇逆转运相关基因的影响。方法:ox-LDL与RAW264.7细胞共同孵育形成泡沫细胞;CCK-8试剂盒检测不同浓度化浊通脉方对泡沫细胞的增殖抑制情况;总胆固醇试剂盒检测化浊通脉方的降脂效果;运用荧光定量PCR检测胆固醇代谢相关基因ABCA1、ABCG1、SR-BI以及PPAR-γ的表达变化。结果:大剂量化浊通脉方能够降低细胞总胆固醇;能够提高ABCA1、SR-BI基因表达,降低PPAR-γ基因表达。结论:化浊通脉方可能通过提高泡沫细胞中胆固醇逆转运关键基因ABCA1、SR-BI实现抗AS效应。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年12期)
胡赛,黄瑞雪,周平坤,黄波[10](2019)在《人支气管上皮HBE细胞中p53相关的放射诱导表达长链非编码RNA的鉴定和生物功能预测分析》一文中研究指出目的鉴定人支气管上皮HBE细胞中p53相关的γ射线诱导表达的长链非编码RNA(lncRNA)分子,为研究与p53关联的lncRNA分子在放射损伤反应如上皮间充质转化中的作用机制提供信息。方法使用CRISPR-Cas9基因编辑技术构建p53敲除的人支气管上皮细胞(HBE~(p53-/-)),Western印迹法检测P53表达水平,lncRNA芯片杂交分析lncRNA表达谱的改变,实时定量RT-PCR分析验证部分lncRNA分子的表达变化,生物信息学技术分析差异变化lncRNA的生物学功能。结果与野生型HBE细胞相比,HBEp53-/-细胞在照射后有239条lncRNA出现上调表达,287条出现下调表达。上调和下调表达前5位lnc RNA的差异表达变化经PCR得到验证。生物信息学GO分析表明,前10位差异表达的lncRNA的靶基因主要涉及β3肾上腺素受体结合蛋白、酪氨酸激酶活性蛋白、DNA结合蛋白、锌离子跨膜转运体蛋白、突触融合蛋白结合蛋白和泛素结合蛋白等分子功能。KEGG分析表明,差异表达lnc RNA的靶基因功能的生物体系统主要涉及感知、神经、免疫、内分泌、环境适应、发育和循环系统等。结论鉴定了人支气管上皮HBE细胞中与p53相关的放射诱导lncRNA分子;经生物信息学预测,发现这些lncRNA分子在细胞照射应答过程中,涉及多种生理功能,参与多个功能信号通路。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年08期)
诱导表达论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的探讨过表达ATP酶家族AAA结构域蛋白(ATPase family AAA domain protein,ATAD3A)后对大鼠肝脏干细胞上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)、迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养大鼠肝干细胞系(WBF-344),分别转染含过表达ATAD3A基因的慢病毒(ATAD3A过表达组)和不含过表达ATAD3A基因的载体(空载对照组),以不做处理的细胞作为正常对照组。显微镜下观察细胞形态变化,细胞划痕和Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力,RT-qPCR法和Western blot法检测EMT标志物和转录因子的基因和蛋白表达水平,体外裸鼠皮下成瘤实验验证肝干细胞恶性转化程度。结果与2个对照组比较,ATAD3A过表达组:①细胞由卵圆形向长条形和梭形的间质细胞形态特征转变;②细胞迁移和侵袭能力得到明显增强(P<0.05);③E-cadherin的基因和蛋白表达明显降低,而N-cadherin的基因和蛋白表达明显升高(P<0.05);④转录因子ZEB1和ZEB2的表达也显着增加(P<0.05)。但体外成瘤实验未能观察到肿瘤块的形成。结论过表达ATAD3A后能诱导大鼠肝干细胞EMT的发生。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导表达论文参考文献
[1].张岩,刘庆焕,王宏,张婷,王文彤.复方景川片调控低氧诱导因子-1α表达对大鼠缺血性脑损伤的保护作用[J].现代药物与临床.2019
[2].冯亚星,周龙甫,王一涵,古瑞,李薇.过表达ATAD3A诱导大鼠正常肝干细胞发生上皮-间质转化[J].第叁军医大学学报.2019
[3].李玲.基于NF-κB表达探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用[J].现代中西医结合杂志.2019
[4].王道军,赵山虎,夏平,吴应虎.肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1在食管癌中的表达及其作用机制研究[J].疑难病杂志.2019
[5].王御林,高元杰,钟纯正,王生成,王晓峰.LanCL1过表达对氧糖剥夺诱导PC12细胞凋亡及Sirt3-PGC-1α通路的影响[J].中国老年学杂志.2019
[6].冉亚萍,薛艳.老年毛细支气管炎患者血清和诱导痰上清液中气道上皮细胞间黏附分子-1表达及临床意义[J].中国老年学杂志.2019
[7].范海玲,周露丹,梁国安,王丽珍,陈翔.A_(2A)R敲除对新生小鼠HIBD细胞凋亡和凋亡诱导因子表达的影响[J].中国卫生检验杂志.2019
[8].张凯强,常志成,温海深,李吉方,齐鑫.花鲈低氧诱导因子基因(hifs)的序列分析及低氧诱导表达[J].中国海洋大学学报(自然科学版).2020
[9].戎光,周庆兵,李婧,梅俊,金宇.化浊通脉方对ox-LDL诱导的RAW264.7来源泡沫细胞胆固醇逆转运相关基因表达作用研究[J].陕西中医.2019
[10].胡赛,黄瑞雪,周平坤,黄波.人支气管上皮HBE细胞中p53相关的放射诱导表达长链非编码RNA的鉴定和生物功能预测分析[J].中国药理学与毒理学杂志.2019