导读:本文包含了黄皮酰胺论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:酰胺,选择性,阿尔,代谢物,乳剂,过氧化,线虫。
黄皮酰胺论文文献综述
俞鸿敏[1]（2018）在《(+)-黄皮酰胺抑制ferroptosis保护APAP诱导的肝损伤作用及机制研究》一文中研究指出药物性肝损伤的研究在过去十年中急剧增加,并且已经成为临床医生、研究人员、药企和监管部门的热门话题。对乙酰氨基酚(APAP)在临床上是常用的一种解热镇痛药,APAP肝毒性是引起急性肝衰竭的主要因素。研究表明凋亡、坏死等传统的死亡方式参与了APAP诱导的肝细胞死亡,但是这些死亡方式对其明确的病理进程和机制的阐述仍存在争议和不完善之处。所以,探索APAP诱导肝细胞确切的死亡方式及其机制对于肝脏保护药物的开发尤为重要。我们经过文献调研发现,APAP导致肝脏脂质过氧化作用显着增加,并伴随着细胞内铁的大量累积,这些特征与近年来新发现的细胞死亡方式——Ferroptosis(铁凋亡)高度契合。因此,我们假设APAP诱导的肝细胞ferroptosis参与了APAP诱导的肝损伤。通过本研究,将更为全面地了解APAP诱导肝细胞死亡进程,对全面阐述药物性肝损伤的发病机制及开发治疗药物性肝损伤新药具有十分重大的意义。目的:(1)探明ferroptosis是否参与APAP诱导的肝细胞死亡,探索APAP肝损伤新的机制,为临床治疗药物性肝损伤提供新策略;(2)建立APAP诱导的ferroptosis肝损伤细胞和动物模型,用于筛选和评价具有抑制ferroptosis保护药物性肝损伤作用的小分子化合物;(3)研究天然产物(+)-黄皮酰胺抑制ferroptosis损伤的机制,为其他具有抑制ferroptosis作用的药物研究提供药理学及分子生物学基础和依据。方法:在动物水平上,选用C57BL/6小鼠建立APAP肝损伤模型,从肝功能和脂质过氧化水平两方面对(+)-黄皮酰胺的保肝作用进行药效学评价,初步探讨APAP是否诱导ferroptosis这种新型细胞死亡方式以及(+)-黄皮酰胺的作用;在此研究基础上,我们使用ferroptosis诱导剂erastin作为阳性对照药来与APAP诱导的损伤进行对比。组别设置为正常组,APAP模型组,erastin模型组,(+)-黄皮酰胺+APAP组,Fer-1+APAP组,(+)-黄皮酰胺+erastin组,Fer-1+erastin组,(+)-黄皮酰胺和Fer-1(ferroptosis的抑制剂)的给药方式分别为口服和腹腔注射。从肝功能指标,生物化学指标和分子生物学(western blotting,q-PCR)叁方面验证(+)-黄皮酰胺对APAP诱导肝损伤的保护作用。采用MDA试剂盒、4-HNE免疫组化及液相质谱联用法检测(+)-黄皮酰胺对APAP模型脂质过氧化相关指标的调控作用;通过q-PCR、western blotting的方法检测Ptgs2 m RNA、SLC7A11和GPX4蛋白的表达,以此研究(+)-黄皮酰胺是否通过抑制ferroptosis相关信号通路基因和蛋白水平表达来保护APAP诱导的肝损伤。在细胞水平上,采用噻唑蓝(MTT)和乳酸脱氢酶(LDH)释放的方法对APAP和erastin模型进行筛选,选择合适的细胞来研究(+)-黄皮酰胺的保护作用;采用高效液相-电化学检测(HPLC-ECD)和western blotting的方法,对(+)-黄皮酰胺抑制ferroptosis的肝保护作用进行评价和分析。在此基础上采用流式细胞术和共聚焦成像来分析APAP和erastin模型中脂质过氧化的堆积;采用MDA试剂盒对细胞内脂质过氧化产物进行检测,全面分析ferroptosis肝细胞模型的脂质过氧化水平。同时,应用q-PCR、western blotting检测ferroptosis相关蛋白(GPX4、SLC7A11)的表达水平,对(+)-黄皮酰胺的保护作用进行分析。在此基础上对(+)-黄皮酰胺在ferroptosis通路上的靶点进行预测,分别通过使用ferroptosis上游和下游诱导剂来揭示(+)-黄皮酰胺发挥作用的具体靶点。结果:动物水平的实验结果表明,APAP诱导小鼠的血清ALT和AST水平显着增加,肝组织出现显着的病理特征,而高低剂量的(+)-黄皮酰胺(100 mg/kg和50 mg/kg)发挥了显着的保护作用;与此同时,我们发现APAP能明显增加ferroptosis体内模型的“金指标”—Ptgs2 m RNA的表达,并降低GPX4蛋白的表达,而给与(+)-黄皮酰胺能得到改善。以上实验结果证明(+)-黄皮酰胺能保护APAP诱导的肝损伤并初步暗示APAP损伤可能与ferroptosis细胞死亡有关。在与erastin诱导的阳性ferroptosis模型的对比下,我们发现(+)-黄皮酰胺(50 mg/kg)和Fer-1(2.5μmol/kg)均能显着降低APAP诱导的ALT和AST水平,改善肝脏病理学特征,降低脂质过氧化产物MDA的水平,增加谷胱甘肽(GSH)含量;通过分子生物学水平的检测发现,(+)-黄皮酰胺处理组对肝组织中ferroptosis相关信号通路的基因和蛋白表达水平均有显着上调的作用,并降低4-HNE的水平从而发挥肝保护作用。以上的实验结果表明(+)-黄皮酰胺能抑制ferroptosis保护APAP肝毒性作用。细胞实验上筛选出Hepa RG细胞,建立了APAP诱导的肝细胞损伤模型并筛选了一系列(+)-黄皮酰胺浓度,同时对细胞的形态学进行拍照。在APAP模型上5μM的(+)-黄皮酰胺具有显着的保护作用(p<0.05),在erastin模型上20μM的(+)-黄皮酰胺具有显着的保护作用(p<0.05);在脂质过氧化水平的检测实验中,我们采用liperfluo染料对药物处理后的细胞进行染色并用流式细胞术检测,发现10 m M APAP和40μM erastin模型组细胞的脂质过氧化水平显着增加,而(+)-黄皮酰胺能降低脂质过氧化水平;接着采用C11-BODIPY染料进行共聚焦实验进一步说明(+)-黄皮酰胺能使脂质过氧化水平降低;同时(+)-黄皮酰胺能显着调节ferroptosis相关通路蛋白。在使用ferroptosis上游(erastin)和下游(RSL3)诱导剂发现,(+)-黄皮酰胺能保护erastin诱导的损伤,对RSL3诱导的死亡中没有保护作用,说明(+)-黄皮酰胺的作用靶点在ferroptosis的上游,而对(+)-黄皮酰胺的作用靶点筛选结果显示其可能作用在谷胱甘肽-S-转移酶(GST)上,因此对GST酶活性进行了检测,检测结果表明(+)-黄皮酰胺对APAP和erastin诱导的GST活性降低具有明显的增加作用。结论:(1)APAP诱导小鼠肝功能障碍,肝组织病理损伤,肝细胞死亡数目明显增加,脂质过氧化产物MDA和4-HNE增多,GSH的含量降低,GPX4蛋白表达以及活性降低,同时增加Ptgs2 m RNA表达(评价体内ferroptosis模型的marker),这些数据证明了ferroptosis参与APAP诱导的肝细胞死亡;(2)(+)-黄皮酰胺改善APAP和erastin诱导的ferroptosis损伤,大大减少肝细胞死亡数目,清除脂质过氧化产物的堆积,并增加GSH含量,增加GPX4蛋白水平和GPX4酶活性,降低Ptgs2 m RNA的表达,这些表明(+)-黄皮酰胺抑制ferroptosis保护APAP诱导的肝损伤,这种抑制作用的机制可能与增加GST酶活性有关。(本文来源于《暨南大学》期刊2018-06-30）
赵冬冬[2]（2016）在《氟烷磺酰氟试剂在黄皮酰胺类天然产物合成中的应用和新型全氟丁基磺酸季铵盐的合成研究》一文中研究指出黄皮酰胺类天然产物具有良好的生理活性,研究发现这类天然产物具有极高的药用研究价值。因此为其提供新颖且有效的合成策略意义重大。基于我们实验室已有研究工作的基础上,我们期望给出一种新型、高效、实用的合成黄皮酰胺类天然产物的合成路径。作为分子内环化反应构建黄皮酰胺系列天然产物的重要合成前体。N-烯基酰胺(enamide)结构单元广泛存在于许多具有各种不同生理活性的天然产物中,且它有可能是这些天然产物的活性结构单元。针对现有合成enamide方法中存在的问题,我们对全氟烷基磺酰氟引发的α,β-不饱和酮肟贝克曼重排反应进行深入系统研究,提出了以可观得率合成N-烯基酰胺改进方法。我们给出了一种对关键合成前体(2S,3R)-N-甲基-3-苯基-N-(E)-苯乙烯基环氧乙烷-2-甲酰胺的简便高效合成路径,我们改进了传统的使用Meth-Cohn反应的合成方法,通过对相关条件的优化,提出了使用温和的过氧化氢/碱体系来实现对关键前体的合成。反应操作简单快速,后处理简便无污染,并具有广阔的工业应用前景。我们对上述合成路线进行了较为详尽的考察,得到了较为满意的预期结果,为丰富黄皮酰胺类天然产物的合成方法提供了一种可行的思路。氟碳表面活性剂具有较好的化学以及物理稳定性、比较优异的表面活性和化学活性,广泛应用于生活及工业和化工生产中。全氟烷基磺酸季铵盐类活性剂因其优异的性能一直以来都具有极其重要的研究意义。我们在利用磺酰氟试剂进行一些相关反应的研究中,我们意外的得到了一种新型全氟烷基磺酸季铵盐类产品,利用磺酰氟试剂与底物醇和有机碱(Et3N,DBU)在较为温和的条件下一步合成相应结构的产品,使用此种方法成本低廉、操作步骤简便,极大丰富了全氟烷基磺酸季铵盐的合成方法。(本文来源于《南昌大学》期刊2016-05-01）
齐振华,王东伟,周春娜,郑小玲,徐春玲[3]（2015）在《黄皮酰胺纳米微乳剂对香蕉穿孔线虫的杀线活性和防治效果》一文中研究指出通过室内测定和盆栽防治试验,研究了黄皮酰胺纳米微乳剂(NMEC)对香蕉穿孔线虫的杀线活性和对红掌香蕉穿孔线虫病的防治效果.杀线活性测定结果表明,随着药剂处理时间延长,NMEC的杀线活性增强,在处理12h时,NMEC的杀线活性并不高于其他药剂;而在处理24h后,NMEC的杀线活性开始高于或显着高于常规黄皮酰胺,并与其他化学杀线剂差异不具有统计学意义;处理48h后,NMEC的杀线活性高于或显着高于其他供试药剂,并且较低用药量的NMEC杀线活性可以达到或接近较高用药量的其他药剂的杀线活性,1 mL的NMEC(400mg/L)处理48h的线虫校正死亡率高达99.33%±0.67%.在盆栽试验中,NMEC对红掌香蕉穿孔线虫病的防治效果显着好于常规黄皮酰胺,而且在用药量达到1 mg/盆及以上的施药量时,NMEC与灭线磷和克线磷的防治效果无明显差异;用4mg/盆NMEC处理的红掌病级数为1±0.32,显着低于1mg/盆和2mg/盆NMEC处理.(本文来源于《西南大学学报(自然科学版)》期刊2015年07期）
姚庆强,王慕邹[4]（2015）在《手性黄皮酰胺的代谢转化及其代谢产物的高效液相色谱—质谱分析》一文中研究指出黄皮酣胺[Clausena lansium(Lour.)Skeels]是从中药黄皮叶中分离得到的有效成分,是一个较有前途的手性促智药物,正在进行临床前研究,其左旋体有较好的促智作用,而右旋体效果不明显且有较强的毒性。为从代谢角度阐明黄皮醚胺左右旋体药理活性及毒性的差异,该成果对左右旋体进行了体外代谢转化的研究,确定了其代谢转化的主要途径,并发现了左右旋体在体内外代谢的差异。主要内容包括以下(本文来源于《中国分析测试协会科学技术奖发展回顾》期刊2015-07-01）
刘迪[5]（2015）在《(-)-黄皮酰胺的对映选择性合成方法研究》一文中研究指出黄皮酰胺是从黄皮叶水浸膏中分离得到的外消旋五元内酰胺化合物,具有保肝活性。随后发现,(-)-黄皮酰胺还具有明显的促智活性,作为治疗阿尔茨海默症的候选药物进入临床研究。本文介绍了一条兼具经济型与实用性的(-)-黄皮酰胺的合成方法。以已知化合物(R)-23为起始原料,经过乙酰化、Claisen-lreland重排以及溴代内酯化合成六元环内酯化合物29。对化合物29进行甲胺化,即获得关键环氧中间体30,再通过分子内的SN2反应进行关环得到(-)-3-去羟基黄皮酰胺20。最后,参考已报道工作,对化合物20进行烯醇化／氧化,从而完成(-)-黄皮酰胺的立体选择性合成(路线一)。本文同时对Claisen-lreland重排进行了研究。烯丙醇醋酸酯在当量LDA/TMSCI作用下的Claisen-lreland重排会产生大量的碳硅烷化副产物,对副产物进行重排反应研究,并在反应后利用TBAF进行处理,脱除叁甲基硅基,从而获得γ,δ-不饱和酸。建立“一锅法”完成Claisen-lreland重排,即烯丙醇醋酸酯在3当量LDA和2.5当量TMSCI作用下进行重排后用TBAF处理,从而以较高收率完成烯丙醇醋酸酯向v,6-不饱和酸的转化。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2015-05-01）
定力[6]（2015）在《(-)-新黄皮酰胺的不对称合成方法研究》一文中研究指出新黄皮酰胺是从芸香科黄皮属植物黄皮叶的水浸膏中分离得到的七种有效成分之一,属于吡咯烷酮类化合物。它是黄皮叶中另一个吡咯烷酮类有效成分黄皮酰胺的几何异构体。其药理作用较为单一,只能缩短巴比妥类药物引起的睡眠时间延长。本文为研究黄皮叶中的手性吡咯烷酮类化合物的构效关系时提供药理实验的样品,在总结国内外有关光学活性新黄皮酰胺合成方法的基础上,设计了一条(-)-新黄皮酰胺的合成路线,并对关键中间体N-甲基-N-苯甲酰甲基-α,β-环氧-β-苯基丙酰胺的合成工艺进行详细的考察。以反式肉桂醛为起始物,经不对称催化环氧化,氧化酯化获得关键了中间体(2S,3R)-β苯基缩水甘油酸甲酯,并以此中间体为起始原料,经酯胺缩合,羟基氧化,碱性条件下环合,羰基选择性还原,合成了目标产物(-)-新黄皮酰胺,获得了总收率:20%(从桂皮醛醛计)和98.5%的ee值,目标化合物均经IR、1H-NMR、MS确证结构。对上述合成路线中关键中间体N-甲基-N-苯甲酰甲基-α,β-环氧-β-苯基丙酰胺的合成中羟基的氧化方法及(-)-新黄皮酰胺中C7位羰基的立体选择性还原方法进行了详细的考察。在对关键中间体N-甲基-N-苯甲酰甲基-α,β-环氧-β-苯基丙酰胺的合成中,氧化效果差、反应后处理复杂,污染严重等问题一直是制约其实现工业化生产的关键问题。因此,我们考察了多种氧化剂(高锰酸钾/硫酸铜、活性二氧化锰、重铬酸吡啶(PDC)、氯铬酸吡啶(PCC)、1,1-叁乙酰氧-1,1-二氢-1,2-苯碘酰-3-(1H)-酮(DMP))的氧化效果及不同的后处理方法,结果发现,当选用Dess-Martin氧化剂对其进行氧化时,收率从文献报道的83.9%提高到了92%,且反应温和完全,后处理简单,污染小,是最适的氧化方法。在对(-)-新黄皮酰胺酮的C7位羰基的立体选择性还原时,我们参考文献的方法,分别考察了Na BH4、叁甲氧基硼氢化锂、叁仲丁基硼氢化锂、硼氢化锌还原法、Corey-Bakshi-Shibata还原法、Meerwein-ponndorf-verley还原法、BINAL-H还原法等多种还原剂及还原方法对C7位羰基的还原,结果发现使用(S)-BINAL-H对其进行还原时,可获得单一异构体(-)-表新黄皮酰胺,而当使用(S)-CBS还原剂进行还原时,亦可获得单一异构体(-)-新黄皮酰胺,二者均获得了较好的立体选择性结果和较好的产率。本文还对戴斯-马丁氧化剂氧化羟基的机理及C7位羰基立体选择性还原的机理进行了初步探讨。综上所述,本文路线具有较高的总产率和ee值,操作简单,反应条件温和,后处理简单,是一种简单有效的合成(-)-新黄皮酰胺的方法。(本文来源于《广东药学院》期刊2015-05-01）
楚世峰,张均田[7]（2014）在《一种新型的抗老年痴呆剂:左旋黄皮酰胺的化学、生物学活性和作用机制研究》一文中研究指出从芸香科植物黄皮叶中分离出具有五种不同骨架的七个新酰胺类化合物,其中之一的黄皮酰胺的γ-内酰胺与具有促智作用的脑复康(piracetam)呈现相同的骨架,其分子中有4个不对称中心,应有16个对映体。在鉴定出16个对映体的绝对构型之后,用黄量教授设计的仿生路线先后完成了16个对映体和光活黄皮酰胺的不对称合成,在这一研究中解决了立体化学和合成中的一些难点,大大缩短了合成步骤,提高了总得率,生产工艺日趋成熟,其合成规模可满足临床试用和日后治疗疾病的需要。使用多项模型和指标也已证明(-)黄皮酰胺是有效对映体,(+)黄皮酰胺为劣对映体。黄皮酰胺对映体的代谢(血药浓度、吸收、分布、排泄、血浆蛋白结合、肝脏首过效应)和酶促动力学也都存在立体选择性差异。(-)黄皮酰胺的主要药理作用是改善认知功能和抑制Aβ毒性。药理作用的显著特点是提高突触效能和结构的可塑性,为国际上近年提出的"突触丢失是老年痴呆的主要原因"的新学说提供了有力的支持,也为当前AD治疗的新策略提供了有良好前景的新药。(本文来源于《神经药理学报》期刊2014年06期）
程耀南,吴洁[8]（2014）在《大黄素结合黄皮酰胺治疗老年痴呆症的临床效果研究》一文中研究指出目的:探讨大黄素结合黄皮酰胺治疗老年性痴呆的临床疗效。方法:将2012年6月-2013年1月在我院脑病科治疗的87例老年痴呆患者作为研究对象。随机分为对照组43例和治疗组44例。对照组给予多奈哌齐治疗;治疗组给予大黄素加黄皮酰胺治疗。观察两组患者治疗半年后的认知能力、词汇记忆能力、Blessed痴呆量表评分情况及精神行为症状的变化。结果:①治疗组患者的认知功能评分、词汇记忆评分及Blessed痴呆量表评分,都优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。②精神行为症状方面,治疗组患者的精神病评估量表及日常生活能力量表评分均低于对照组患者,差异具有显着意义。结论:大黄素联合黄皮酰胺能有效改善老年痴呆患者的精神行为症状,提高认知能力及记忆力,值得临床推广运用。(本文来源于《中医临床研究》期刊2014年14期）
薛建军[9]（2014）在《黄皮酰胺及其衍生物合成进展》一文中研究指出黄皮酰胺是从传统中药黄皮叶中分离出来的一种天然产物,具有良好的保肝和促智活性。为了给生物学评价提供样品,并进行深入的构效关系研究,科研人员展开了大量的合成工作。先后开发了多条全合成路线,针对其多手性中心和多取代基的特点,合成了其全部16个光学异构体,同时,按照结构剖裂原则合成了一系列简化衍生物。(本文来源于《济宁医学院学报》期刊2014年01期）
张璐[10]（2012）在《（+）-表黄皮酰胺及其类似物的对映选择性合成研究》一文中研究指出(-)-黄皮酰胺是已经被药理学实验证明具有较高促智活性的化合物。最近的药理学实验表明其异构体(+)-表黄皮酰胺的LTP增强效应是(-)-黄皮酰胺的2倍,暗示后者是—更具潜力的促智药物。另一方面,(-)-3-去羟基表黄皮酰胺显示出具有抑制17β-羟基类固醇脱氢酶从而抑制骨质疏松的药理活性。为了进一步深入研究此两个化合物的生物活性,需重新合成它们。以往的合成这两个化合物的路线较长,且涉及手性拆分,操作繁琐。本论文在前人工作的基础上,重新设计路线来进行合成,不进行手性拆分,而是利用用对称反应或以手性分子为起始原料对映选择性地来合成。(1)参考Barbas的工作,设计了一条以有机小分子催化的不对称反应为基础的路线来合成(+)-表黄皮酰胺,试图由Michael加成反应、Henry反应来构建关键手性中间体。在实践过程中对第一步Michael加成反应尝试进行优化,但是没有成功。而第二步Henry反应没有得到预期产物。虽然该路线探索失败,但是为后人继续探索奠定了基础。(2)从不同构型的手性分子出发,利用Heck偶联-催化氢化-格氏反应分别构建C4和C6的立体化学来制备(-)-3-去羟基表黄皮酰胺和(+)-表黄皮酰胺。尝试了由D或L-焦谷氨酸出发来制备Heck偶联反应底物结果没有成功,随后改由L或D-丝氨酸来制备。对Heck偶联反应进行了探索,结果收率不及40%,从机理上对结构自身造成的低收率进行了解释。(3)以L或D-丝氨酸为起始原料,利用Suzuki-Miyaura反应-催化氢化-格氏反应首次对映选择性地制备了(-)-3-去羟基表黄皮酰胺和(+)-表黄皮酰胺。并对其中的关键反应suzuki-miyaura反应进行了优化。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2012-05-01）
黄皮酰胺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
黄皮酰胺类天然产物具有良好的生理活性,研究发现这类天然产物具有极高的药用研究价值。因此为其提供新颖且有效的合成策略意义重大。基于我们实验室已有研究工作的基础上,我们期望给出一种新型、高效、实用的合成黄皮酰胺类天然产物的合成路径。作为分子内环化反应构建黄皮酰胺系列天然产物的重要合成前体。N-烯基酰胺(enamide)结构单元广泛存在于许多具有各种不同生理活性的天然产物中,且它有可能是这些天然产物的活性结构单元。针对现有合成enamide方法中存在的问题,我们对全氟烷基磺酰氟引发的α,β-不饱和酮肟贝克曼重排反应进行深入系统研究,提出了以可观得率合成N-烯基酰胺改进方法。我们给出了一种对关键合成前体(2S,3R)-N-甲基-3-苯基-N-(E)-苯乙烯基环氧乙烷-2-甲酰胺的简便高效合成路径,我们改进了传统的使用Meth-Cohn反应的合成方法,通过对相关条件的优化,提出了使用温和的过氧化氢/碱体系来实现对关键前体的合成。反应操作简单快速,后处理简便无污染,并具有广阔的工业应用前景。我们对上述合成路线进行了较为详尽的考察,得到了较为满意的预期结果,为丰富黄皮酰胺类天然产物的合成方法提供了一种可行的思路。氟碳表面活性剂具有较好的化学以及物理稳定性、比较优异的表面活性和化学活性,广泛应用于生活及工业和化工生产中。全氟烷基磺酸季铵盐类活性剂因其优异的性能一直以来都具有极其重要的研究意义。我们在利用磺酰氟试剂进行一些相关反应的研究中,我们意外的得到了一种新型全氟烷基磺酸季铵盐类产品,利用磺酰氟试剂与底物醇和有机碱(Et3N,DBU)在较为温和的条件下一步合成相应结构的产品,使用此种方法成本低廉、操作步骤简便,极大丰富了全氟烷基磺酸季铵盐的合成方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
黄皮酰胺论文参考文献
[1].俞鸿敏.(+)-黄皮酰胺抑制ferroptosis保护APAP诱导的肝损伤作用及机制研究[D].暨南大学.2018
[2].赵冬冬.氟烷磺酰氟试剂在黄皮酰胺类天然产物合成中的应用和新型全氟丁基磺酸季铵盐的合成研究[D].南昌大学.2016
[3].齐振华,王东伟,周春娜,郑小玲,徐春玲.黄皮酰胺纳米微乳剂对香蕉穿孔线虫的杀线活性和防治效果[J].西南大学学报(自然科学版).2015
[4].姚庆强,王慕邹.手性黄皮酰胺的代谢转化及其代谢产物的高效液相色谱—质谱分析[C].中国分析测试协会科学技术奖发展回顾.2015
[5].刘迪.(-)-黄皮酰胺的对映选择性合成方法研究[D].北京协和医学院.2015
[6].定力.(-)-新黄皮酰胺的不对称合成方法研究[D].广东药学院.2015
[7].楚世峰,张均田.一种新型的抗老年痴呆剂:左旋黄皮酰胺的化学、生物学活性和作用机制研究[J].神经药理学报.2014
[8].程耀南,吴洁.大黄素结合黄皮酰胺治疗老年痴呆症的临床效果研究[J].中医临床研究.2014
[9].薛建军.黄皮酰胺及其衍生物合成进展[J].济宁医学院学报.2014
[10].张璐.（+）-表黄皮酰胺及其类似物的对映选择性合成研究[D].北京协和医学院.2012
论文知识图
