导读:本文包含了受体调节论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,肾上腺素,皮质,边缘,激素,焦虑,内啡肽。
受体调节论文文献综述
吴仲恒,李立博,王涛,李文娟,席悦[1]（2019）在《边缘前皮质α_1受体调节帕金森病焦虑模型大鼠杏仁核的活动》一文中研究指出目的观察激活或阻断边缘前皮质(prelimbic cortex, PrL)内α_1肾上腺素受体(α_1受体)对帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型大鼠焦虑样行为和杏仁核神经活动的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束(medial forebrain bundle, MFB)法建立PD大鼠模型,旷场实验检测大鼠的焦虑样行为;通过导向套管向PrL内注射α_1受体激动剂或拮抗剂后检测对大鼠焦虑样行为、杏仁核中单胺类递质含量以及c-Fos表达变化的影响。结果 6-OHDA单侧损毁MFB的PD模型大鼠产生焦虑样行为(P<0.001)。激活PrL内α_1受体可诱导或增强大鼠的焦虑样行为(假手术组P<0.001;损毁组P<0.05),而阻断α_1受体则产生了抗焦虑样效应(假手术组P<0.001;损毁组P<0.05)。在假手术组,激活大鼠PrL内α_1受体增加杏仁核多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平(P均<0.001),而阻断α_1受体则降低杏仁核内DA和5-HT水平(P均<0.001)。在损毁组,激活大鼠PrL内α_1受体增加杏仁核内NA(P<0.01)和5-HT水平(P<0.001),而阻断α_1受体则降低杏仁核内NA和5-HT水平(P均<0.001)。大鼠PrL内局部注射α_1受体激动剂后杏仁核中c-Fos表达阳性神经元的平均密度显着增加(假手术组、损毁组:P<0.001)。结论激活或阻断PrL内α_1受体改变了杏仁核的神经活动,参与调节PD大鼠焦虑样行为。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
曾毓琪,张小莉,朱可喻,袁天宜,欧阳文珺[2]（2019）在《激素及其受体调节Sertoli细胞功能的研究进展》一文中研究指出Sertoli细胞是生精小管中唯一的体细胞,对生精过程发挥着重要作用。Sertoli细胞功能受多种激素调节,如卵泡刺激素(FSH)能调节其增殖及协助细胞间通讯(intercellular communication),且有助其形成血-睾屏障;雄激素能下调抗苗勒管激素(AMH)水平以促进Sertoli细胞发育,并维持血-睾屏障完整性;雌激素在不同剂量下可诱导Sertoli细胞凋亡与存活,并可调节水通道蛋白的表达而影响血-睾屏障等。综述各种激素及其受体对Sertoli细胞结构和功能的影响及阐明具体的分子机制,这对了解哺乳动物正常精子发生过程以及临床因精子发生障碍所致的男性不育症的治疗均有重要意义。(本文来源于《国际生殖健康/计划生育杂志》期刊2019年05期）
曹晓菁,李艳芳,金泽宁[3]（2019）在《β_3肾上腺素受体调节肝细胞核因子活性促进肝细胞载脂蛋白A-Ⅰ基因的转录》一文中研究指出目的探讨β_3肾上腺素受体(β_3-AR)对肝细胞载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)基因转录的调控作用。方法不同浓度(10-5～10-10 mol/L)β_3-AR激动剂(BRL37344)和拮抗剂(SR59230A)分别孵育HepG2细胞,CCK8检测细胞活性。将HepG2细胞分为对照组、激动剂组(10-6 mol/L的BRL37344)和拮抗剂组(10-7 mol/L的SR59230A),孵育6h;RT-qPCR检测apoA-ⅠmRNA表达;ELISA检测细胞外基质apoA-Ⅰ分泌水平;染色质免疫共沉淀联合RT-PCR检测肝细胞核因子(HNF)-4和HNF-3及早期生长反应蛋白1(EGR-1)。结果 HepG2细胞在10-6～10-8 mol/L的BRL37344和SR59230A区间内生长增殖良好,孵育6h和24h时细胞呈现较高活性。与对照组比较,激动剂组肝细胞apoA-ⅠmRNA和细胞外基质apoA-Ⅰ分泌水平上调[2.9±0.5 vs 1.0±0.2,(590.1±54.6)μg/ml vs(395.5±23.4)μg/ml,P<0.01],且HNF-4和HNF-3结合活性显着升高(90.4±13.4 vs 17.2±1.2,78.3±20.6 vs 19.7±2.5,P<0.01)。3组肝细胞EGR-1结合活性比较,无统计学差异(P>0.05)。结论激活β_3-AR使肝细胞HNF-4和HNF-3活性增高,可能是β_3-AR上调肝脏apoA-Ⅰ转录水平的分子机制之一。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年09期）
吴仲恒,王涛,惠艳娉,李立博,张巧俊[4]（2019）在《边缘前皮质α_2肾上腺素受体调节帕金森病模型大鼠的抑郁样行为》一文中研究指出目的观察边缘前皮质(PrL)内α_2肾上腺素受体对帕金森病(PD)模型大鼠抑郁样行为的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束(MFB)法建立PD大鼠模型,利用蔗糖偏爱和强迫游泳实验(FST)检测大鼠的抑郁样行为,PrL内微量注射α_2肾上腺素受体激动剂或拮抗剂后观察药物对大鼠抑郁样行为的影响。结果6-OHDA单侧损毁MFB诱发大鼠产生抑郁样行为;PrL内注射选择性α_2肾上腺素受体激动剂可乐定后诱发假手术组大鼠产生抑郁样行为,增强损毁组大鼠的抑郁样行为;假手术组和损毁组大鼠PrL内注射α_2肾上腺素受体拮抗剂咪唑克生表现出抗抑郁样作用,但在损毁组用于激活或阻断α_2肾上腺素受体以诱导行为变化的最低药物剂量高于假手术组大鼠。结论 PrL内α_2肾上腺素受体参与PD抑郁样行为的调节。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
李军,李玉华,梁爱武[5]（2019）在《中医药对糖皮质激素受体调节作用研究进展》一文中研究指出从应激状态下、疾病状态下及其他研究方面,总结近年来中医药对糖皮质激素受体作用的研究,概述中医药对糖皮激素受体(GR)起调节作用的有效成分及作用机制。研究显示无论单味中药还是方药中的有效成分均通过干预机体内GR的水平及影响GR水平的相关因素,从而上调机体内GR的水平及抑制GR水平下降趋势。分析中医药与调节GR之间的效应关系,其效应关系是通过提高机体抗应激能力及提高机体对应激状态的耐受性和增强自身免疫调节、抑制或逆转激素相关性疾病的激素抵抗现象,从而改善激素的不敏感现象。参考文献32篇。(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2019年04期）
王雪飞,王鹏[6]（2019）在《电针夹脊穴对脑损伤痉挛大鼠r-氨基丁酸受体调节机制的研究》一文中研究指出目的开展电针夹脊穴对脑损伤痉挛模型大鼠r-氨基丁酸受体环境调节机制的研究。方法采用线栓法制作大鼠脑损伤后痉挛模型,夹脊穴组和巴氯芬组给予相应干预7 d后,分别观察大鼠纹状体和脊髓中GABAAγ2受体、GABAB R2受体、强啡肽、β-内啡肽含量的变化。结果与模型组比较,夹脊穴组和巴氯芬组大鼠纹状体和脊髓中GABAAγ2和GABAB R2表达、β-内啡肽水平均明显升高(P <0.05或P <0.01)。强啡肽在夹脊穴组和巴氯芬组脊髓内表达水平较模型组升高(P <0.01),但在纹状体内变化不明显(P> 0.05)。与夹脊穴组比较,巴氯芬组大鼠脊髓中β-内啡肽含量增加(P <0.01)。结论针刺夹脊穴可以通过增加大鼠纹状体或脊髓中GABA受体、β-内啡肽和强啡肽的水平,改善动物的痉挛状态。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年06期）
刘媛媛,刘陶,吴玉梅,张晗,赵鑫[7]（2019）在《基于雌激素受体调节Nrf2-ARE通路的黄芩中抗氧化成分的筛选》一文中研究指出目的建立基于Nrf2-ARE通路的报告基因筛选模型,筛选黄芩中基于雌激素受体发挥抗氧化作用的活性成分。方法 ARE荧光素酶报告质粒p GL4. 37和海肾荧光素酶报告质粒pRL-TK共同转染293T细胞。将黄芩中汉黄芩素、黄芩素、黄芩苷等3个主要活性成分和(或)雌激素受体(ER)特异性抑制剂加入Nrf2-ARE双荧光素酶报告基因系统,检测其是否通过ER影响Nrf2-ARE通路,发挥抗氧化作用。将筛选出的成分和(或) ER抑制剂、Nrf2-ARE通路抑制剂加入Ha Ca T细胞中,验证是否通过ER影响Nrf2-ARE通路发挥抗氧化作用。结果黄芩苷(100μmol·L~(-1))可明显激活293T细胞中的Nrf2-ARE通路,诱导表达倍数为空白组的(1. 56±0. 01)倍(P <0. 01)。预给予ER抑制剂后,诱导表达倍数下降至(1. 02±0. 23)倍,抗氧化作用消失。分别预给予ER抑制剂、Nrf2-ARE通路抑制剂后,黄芩苷干预UVB损伤的Ha Ca T细胞中的ROS值明显上升,SOD值明显下降。结论黄芩苷可以通过ER影响Nrf2-ARE通路,发挥抗氧化作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年06期）
滕鹏[8]（2019）在《α7烟碱型乙酰胆碱受体调节巨噬细胞活性干预骨性关节炎的机制研究》一文中研究指出背景:骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种导致广大老年人群慢性残疾的退行性关节疾病。尽管最近在改善OA症状的药物和手术方面取得了一些进展,但是仍然缺乏对关节炎症控制的最佳方法,这进一步导致软骨退化和疼痛加重。本研究利用小鼠OA模型探讨了尼古丁在减轻关节炎症,减少软骨退化和缓解关节疼痛等方面的有效性和潜在机制。方法:(1)通过向小鼠右膝关节内注射碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)0.1 mg/10μL诱导小鼠OA模型。(2)使用Von Frey Hairs检测小鼠机械痛阈值,考察尼古丁对骨性关节炎疼痛的作用。(3)利用明胶酶谱法检测尼古丁对OA造模后膝关节MMP-9的影响。(4)使用巨噬细胞系RAW264.7细胞和骨髓来源的巨噬细胞来探究尼古丁对脂多糖诱导的关节炎症的药理作用和机制。(5)PI3K/Akt/NF-κB/MMP-9信号通路通过免疫印迹,免疫荧光和明胶酶谱法进行评估。结果:连续28天腹腔给予尼古丁可以显着改善OA造模引起的小鼠机械性超敏反应,软骨退化和基质金属蛋白酶-9(matrix metallopeptidase-9,MMP-9)的上调,这些是小鼠骨性关节炎关节炎症的标志。尼古丁的作用被选择性α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7-nAChR)阻断剂甲基牛扁亭碱(methyllycaconitine,MLA)所取消。在RAW264.7细胞和小鼠原代骨髓来源的巨噬细胞中,尼古丁显着抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的MMP-9的产生。此外,尼古丁以α7-nAChR依赖性的方式显着增强磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)并且抑制激活的B细胞核因子κ轻链增强子(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,NF-κB)核转位,表明尼古丁通过作用于α7-nAChRs调节PI3K/Akt-NF-κB途径来抑制巨噬细胞产生MMP-9。结论:我们的实验结果表明尼古丁可能通过α7-nAChR减轻OA模型小鼠关节炎症和缓解关节疼痛。α7-nAChR可能是治疗OA中关节炎症和疼痛的潜在靶点。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-05-01）
吴仲恒,王涛,惠艳娉,李立博,张巧俊[9]（2019）在《边缘前皮质α_1肾上腺素受体调节帕金森病模型大鼠的焦虑样行为》一文中研究指出目的观察帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠的焦虑样行为,以及激活或阻断边缘前皮质(prelimbic cortex,Pr L)的α_1肾上腺素受体对大鼠焦虑样行为的影响。方法将成年、雄性SD大鼠156只随机分为假手术组和PD模型组,每组78只。采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束(medial forbrain bundle,MFB)建立PD大鼠模型;利用高架十字迷宫(elevated plus maze,EPM)实验检测大鼠的焦虑样行为; Pr L内注射α_1肾上腺素受体激动剂或拮抗剂后,观察大鼠焦虑样行为的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠在开放臂停留时间百分比、开放臂进入次数百分比和探头次数均明显降低(均P <0. 001),而前伸次数显着增加(P <0. 001)。与注射生理盐水比较,Pr L内注射苯肾上腺素显着降低了假手术大鼠在开放臂停留时间百分比、开放臂进入次数百分比和探头次数(均P <0. 001),且明显增加大鼠前伸次数(P <0. 01);而Pr L内注射苯那沙坦后模型组大鼠在开放臂停留时间百分比(P <0. 05)、开放臂进入次数百分比(P <0. 01)和探头次数(P <0. 001)均显着增加,而前伸次数明显减少(P <0. 05)。与注射生理盐水比较,Pr L内注射苯肾上腺素后模型组大鼠探头次数显着减少(P <0. 05)而前伸次数明显增加(P <0. 001); Pr L内注射苯那沙坦后模型组大鼠探头次数显着增加(P <0. 05)而前伸次数明显减少(P <0. 01)。结论 6-OHDA损毁MFB后诱发大鼠产生焦虑样行为,Pr L内α_1肾上腺素受体参与PD大鼠焦虑样行为的调节。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年04期）
曾德飞,李薇,汤琼健,刘辉,廖新辉[10]（2019）在《肝X受体调节胆固醇代谢研究新进展》一文中研究指出肝X受体(liver X receptors, LXRs)属孤核受体家族成员,主要在肝脏中大量表达。LXRs作为一种氧化固醇激活的核受体,参与机体胆固醇代谢和转运、脂肪形成、糖原异生和炎症等多种生理活动的调节。随着对结构和功能的不断深入研究,发现LXRs具有调节体内胆固醇代谢的功能,与心血管疾病如脉粥样硬化、高血压、心肌肥厚、心肌纤维化等的发生发展密切关系,已成为近期研究的热点之一,本文就LXRs调节胆固醇代谢的研究进展进行综述。(本文来源于《南通大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
受体调节论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Sertoli细胞是生精小管中唯一的体细胞,对生精过程发挥着重要作用。Sertoli细胞功能受多种激素调节,如卵泡刺激素(FSH)能调节其增殖及协助细胞间通讯(intercellular communication),且有助其形成血-睾屏障;雄激素能下调抗苗勒管激素(AMH)水平以促进Sertoli细胞发育,并维持血-睾屏障完整性;雌激素在不同剂量下可诱导Sertoli细胞凋亡与存活,并可调节水通道蛋白的表达而影响血-睾屏障等。综述各种激素及其受体对Sertoli细胞结构和功能的影响及阐明具体的分子机制,这对了解哺乳动物正常精子发生过程以及临床因精子发生障碍所致的男性不育症的治疗均有重要意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体调节论文参考文献
[1].吴仲恒,李立博,王涛,李文娟,席悦.边缘前皮质α_1受体调节帕金森病焦虑模型大鼠杏仁核的活动[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[2].曾毓琪,张小莉,朱可喻,袁天宜,欧阳文珺.激素及其受体调节Sertoli细胞功能的研究进展[J].国际生殖健康/计划生育杂志.2019
[3].曹晓菁,李艳芳,金泽宁.β_3肾上腺素受体调节肝细胞核因子活性促进肝细胞载脂蛋白A-Ⅰ基因的转录[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[4].吴仲恒,王涛,惠艳娉,李立博,张巧俊.边缘前皮质α_2肾上腺素受体调节帕金森病模型大鼠的抑郁样行为[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[5].李军,李玉华,梁爱武.中医药对糖皮质激素受体调节作用研究进展[J].山东中医药大学学报.2019
[6].王雪飞,王鹏.电针夹脊穴对脑损伤痉挛大鼠r-氨基丁酸受体调节机制的研究[J].吉林中医药.2019
[7].刘媛媛,刘陶,吴玉梅,张晗,赵鑫.基于雌激素受体调节Nrf2-ARE通路的黄芩中抗氧化成分的筛选[J].中国药理学通报.2019
[8].滕鹏.α7烟碱型乙酰胆碱受体调节巨噬细胞活性干预骨性关节炎的机制研究[D].南京医科大学.2019
[9].吴仲恒,王涛,惠艳娉,李立博,张巧俊.边缘前皮质α_1肾上腺素受体调节帕金森病模型大鼠的焦虑样行为[J].山西医科大学学报.2019
[10].曾德飞,李薇,汤琼健,刘辉,廖新辉.肝X受体调节胆固醇代谢研究新进展[J].南通大学学报(医学版).2019
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