导读:本文包含了结合域论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,蛋白,脱羧酶,腓肠肌,磷酸化,磷酸酶,谷氨酸。
结合域论文文献综述
徐怀英,刘星丽,秦春芝,王友令,亓丽红[1]（2019）在《传染性支气管炎病毒受体及其纤突蛋白受体结合域研究进展》一文中研究指出传染性支气管炎(IB)是一种由冠状病毒科γ属传染性支气管炎病毒(IBV)引起的一种高度接触性传染病,有多个临床致病型。位于冠状病毒囊膜上的纤突蛋白(S)是病毒组织嗜性和致病性的主要决定因素,S1蛋白上受体结合域(RBD)与宿主细胞受体的结合是病毒感染的第一步,α和β属多种冠状病毒纤突蛋白(S)与宿主受体相互作用机制已研究得比较清楚,目前IBV受体及受体结合域是研究的热点。论文就近几年来IBV S蛋白的受体结合域、受体多样性、S1蛋白变异对RBD的影响及S2蛋白对IBV细胞嗜性的影响等方面研究进展进行综述,以期为揭示其致病机制,研制更有效的疫苗、抗病毒药物及诊断制剂等提供参考。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年10期）
王翎,孙涵[2]（2019）在《结合域混淆与MK-MMD的深度适应网络》一文中研究指出在深度学习的应用场景中,常会遇到缺乏大量标记数据的情况,域适应作为利用相关源域标记数据信息来对目标域数据进行信息补充的一种迁移学习方法,解决此类问题是非常有效的.在域适应方法中,基于最大均值误差(MMD)度量来缩小源域目标域差异的方法被广泛应用,深度适应网络(DAN)是其中经典方法之一.但是结合多核最大均值误差(MK-MMD)思想的DAN方法在特征迁移层面仍有提升空间,且该方法在不同迁移场景下的适用效果有差异.本文针对这两个问题,结合域混淆思想,进一步提升域适应效果.同时,从实验与理论两方面探究MK-MMD度量在不同场景下的适用权重以及MK-MMD与域混淆的最佳组合方式.(本文来源于《小型微型计算机系统》期刊2019年07期）
杨胜远,林谦,张晓宁,甄嘉仪[3]（2019）在《大肠杆菌高效表达屎肠球菌纤维素结合域谷氨酸脱羧酶的条件优化》一文中研究指出为了规避人肠杆菌(Escherichia coli)自身基因组表达的天然GAD的干扰,以再生无定形纤维素(regenerated amorphous cellulose,RAC)特异性吸附纤维素结合结构域谷氨酸脱羧酶(cellulose-binding domairr glutamate decarboxylase,CBD-GAD)制备的RAC-CBDGAD固定化酶作为评价指标,采用单因素和田口试验设计法对E.coli GDMCC60445高效表达CBD-GAD的条件进行了优化。结果表明,E.coli GDMCC60445表达CBD-GAD的适宜培养基为改良LB(Luria-Bertani)培养基,其组成为胰蛋白胨8 g/lL、酵母膏6 g/L、NaCl10g/L、pH 5.5;适宜的培养条件为温度37℃、摇床转速120 r/min、培养时间24 h。在该适宜条件下,RAC-CBDGAD活力为(419.79±10.37)U/g,与田口法预测值一致,较优化前提高了(30.28±3.22)%。(本文来源于《食品与机械》期刊2019年07期）
朱文根[4]（2019）在《锚蛋白-B基因血影蛋白结合域变异（p.Q1283H）在室性心律失常中的作用及其机制研究》一文中研究指出研究背景:心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)是全世界公共卫生健康领域的主要难题之一,大约占各种死亡的15%-20%。随着医疗技术的突破性进步,尤其是植入型心律转复除颤器(implantable cardioverter-defibrillators,ICDs)的广泛应用,SCD复苏率在全世界范围内已经逐步提升。然而,对于SCD的有效治疗及预防措施仍然比较有限。因此,进一步深入揭示SCD的潜在病因及其分子机制,将为开发新型且有效的治疗药物提供有价值的理论基础。缺血性心脏病是SCD发生的主要病因之一,而仅有少部分SCD发生于心脏结构正常的心律失常患者中。然而,由于遗传性心律失常好发于儿童和青壮年,这类患者貌似健康而不易被诊断和治疗、猝死率高且具有家族性遗传基础,故一直是心血管疾病诊断和治疗领域中的一个棘手的科学问题。遗传性心律失常与编码心脏离子通道蛋白的基因变异引起的心脏电活动异常有关,故又被称为“离子通道病”。随着分子生物学和分子遗传学的快速发展,近年研究逐渐发现编码非离子通道蛋白的基因变异也可以导致这类心律失常的发生,如编码锚蛋白-B的ANK2基因。这类基因变异主要通过改变离子通道的活性而引起心脏电活动不稳定和心律失常。ANK2“功能缺失性”基因变异或锚蛋白-B表达下降可以导致一种呈常染色体显性遗传的广谱心律失常表型,主要包括4型长QT综合征、室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)、特发性室颤、儿茶酚胺敏感性室性心动过速、窦房结功能障碍及心房颤动,甚至出现SCD,又被统称为“锚蛋白-B综合征”。体外研究表明,绝大多数ANK2基因变异引起锚蛋白-B及其结合蛋白(Na~+/K~+-ATP酶、Na~+-Ca~(2+)交换体和1,4,5-叁磷酸肌醇受体)的表达下降,从而导致心肌细胞内钙循环紊乱和触发性心律失常的发生。目前ANK2基因变异报道逐渐增多,但是大部分均来自于西方白种人群。迄今为止,国内尚缺乏研究报道与室性心律失常相关的ANK2基因变异。本课题前期研究在一例反复VT发作的患者身上筛查出一个罕见的错义变异ANK2 p.Q1283H(rs755373114)。采用不同预测软件对该变异进行生物信息学分析,ANK2 p.Q1283H被认为是“高致病性”变异。然而,目前尚缺乏研究对ANK2 p.Q1283H变异进行在体功能分析,且该变异具体的致心律失常机制也未阐明清楚。研究目的:本研究构建携带ANK2 p.Q1283H变异的基因敲入(knock-in,KI)小鼠模型,旨在对该基因变异进行在体功能分析;探索KI鼠心律失常发生的电生理机制和分子机制;并进一步在KI鼠心律失常模型上筛查有效的个体化治疗药物。研究方法:本研究采用同源重组的方法构建携带ANK2 p.Q1283H变异的KI小鼠模型。入组研究对象为8-16周龄的成年KI鼠。对照组为年龄及性别均相匹配的同窝野生型(wild type,WT)小鼠。在基础和应激(2 mg/kg肾上腺素,腹腔注射)条件下,采用美国DSI心电遥测技术实时监测WT和KI鼠在清醒状态下的心电图。采用Langendorff离体心脏灌流系统分离WT和KI鼠的心肌细胞,在基础和应激(1μmol/L异丙肾上腺素,isoproterenol,ISO)条件下,分别记录并比较WT和KI心肌细胞的延迟后除极(delayed afterdepolarization,DADs)及触发活动、自发性钙瞬变事件和钙火花的发生情况。然后,采用荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)、免疫印迹、免疫共沉淀、免疫荧光、GST-pull down和BIAcore分析、分析型凝胶过滤液相色谱和等温恒定热滴定技术等方法来探索p.Q1283H致心律失常的潜在分子机制。最后,在KI鼠心律失常模型上观察选择性β1-受体阻滞剂(100 mg/kg/day美托洛尔)和I_C类抗心律失常药(15mg/kg氟卡尼)的抗心律失常作用。研究结果:1.在体功能分析和细胞电生理研究(1)在腹腔注射肾上腺素后,KI鼠对室性心律失常(如室性早搏,叁联律,非持续或持续性VT)的敏感性明显增加,这基本上模拟了ANK2 p.Q1283H变异携带者的临床表型。(2)在1μmol/L ISO且2 Hz电刺激条件下,与WT心肌细胞相比,KI心肌细胞的DADs及触发活动的发生频率明显增加。(3)在1μmol/L ISO且2 Hz电刺激条件下,与WT心肌细胞相比,KI心肌细胞的自发性钙瞬变事件的发生频率明显增加。(4)与WT心肌细胞相比,KI心肌细胞在基础状态下的钙火花频率明显增加,且在1μmol/L ISO药物处理后进一步增加。2.分子生物学机制研究(1)与WT组相比,KI心脏在基础状态下的兰尼碱受体(ryanodine receptor type 2,RyR2)Ser2814磷酸化水平升高,且在1μmol/L ISO药物处理后进一步升高。而WT和KI心脏的RyR2-Ser2808磷酸化水平无明显差异。(2)钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(calcium/calmodulin-dependent protein kinase II,CaMK II)抑制剂-KN93降低KI心脏ISO处理后增加的Ser2814磷酸化水平。KN93降低KI心肌细胞ISO处理后增加的DADs、自发性钙瞬变事件及钙火花的发生频率。KN93还可以抑制KI鼠肾上腺素在体诱发的室性心律失常。(3)免疫共沉淀实验结果提示,与WT组相比,KI心肌组织中蛋白磷酸酶1催化亚基(protein phosphatase 1 catalytic subunit,PP1c)结合到RyR2上的量未见变化,而蛋白磷酸酶2A催化亚基(protein phosphatase 2A catalytic subunit,PP2Ac)PP2Ac结合到RyR2上的量明显减少。免疫荧光实验结果提示,与WT组相比,KI心肌细胞中PP2Ac和RyR2共定位明显减少。(4)免疫共沉淀、GST-pull down和BIAcore分析实验结果均提示,ANK2p.Q1283H变异显着降低锚蛋白-B与B56α之间的结合。3.药物干预研究(1)美托洛尔或氟卡尼抑制KI鼠肾上腺素在体诱发的室性心律失常。(2)氟卡尼可能并非通过抑制RyR2而发挥抗心律失常作用。结论:1.ANK2 p.Q1283H具有潜在的室性心律失常易感性,这与RyR2高磷酸化状态和DADs介导的触发活动有关。2.锚蛋白-B与B56α的结合降低导致PP2A全酶局部靶向RyR2减少,这可能是KI心脏RyR2高磷酸化状态的分子基础。3.对于ANK2 p.Q1283H变异携带者,美托洛尔和氟卡尼可能是潜在的个体化治疗药物。4.本研究首次揭示了ANK2基因ZU5~C结构域的功能障碍可能导致室性心律失常发生。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
刘娟,胡海兰,赵思源,李晓希,张丽芳[5]（2019）在《人RAF1-RAS结合域蛋白的纯化及功能验证》一文中研究指出目的纯化人RAF1(RAF proto-oncogene serine/threonine-protein kinase)-RAS(rat sarcoma)结合域(RAF1-RAS binding domain,RAF1-RBD)蛋白并验证其功能。方法采用PCR法以人乳腺文库cDNA为模板扩增获得RAF1-RBD序列,将其插入至大肠杆菌表达载体pGEX-KG(带GST标签),获得pGEX-KG-RAF1-RBD重组质粒;转化该质粒至感受态细菌BL21(DE3),小量诱导并通过Western印迹法检测其表达;然后采用GST微珠纯化该蛋白;利用GST pull-down技术验证其与HRAS(Harvey rat sarcoma viral oncogene homolog)蛋白相互作用。结果双酶切鉴定及基因测序结果均表明成功构建重组质粒pGEX-KG-RAF1-RBD;Western印迹分析及SDS-PAGE方法检测结果说明重组蛋白相对分子质量(Mr)约42 000,与预期大小一致;GST pull-down技术证明RAF1-RBD与HRAS在体外能够结合。结论纯化的人RAF1-RBD蛋白与HRAS在体外存在相互作用。(本文来源于《军事医学》期刊2019年03期）
廖军义,杜婷婷,黄伟,何通川,徐伟[6]（2019）在《重组腺病毒过表达Notch1受体胞内结合域(NICD1)外源性激活Notch信号通路》一文中研究指出目的:构建Notch1受体胞内结合域(Notch1 intracellular domain,NICD1)的重组腺病毒AdNICD1,探讨外源性过表达AdNICD1对Notch信号通路激活的影响。方法:利用高保真PCR(high fidelity PCR,Hi-Fi PCR)扩增NICD1编码区,并通过Gibson Assembly方法将其克隆至腺病毒载体中,经过菌落PCR、测序鉴定后,在大肠杆菌BJ5183中进行同源重组,再次通过质粒PCR鉴定,然后运用PacⅠ酶切线性化后用重组腺病毒载体转染过表达pTP基因的人胚肾293细胞(human embryo kidney 293 cell line,HEK293)中进行包装,收取病毒后使用过表达pTP基因的HEK293细胞扩增重组腺病毒AdNICD1。运用AdNICD1感染脂肪来源的间充质干细胞(immortalized multipotent adipose-derived mesenchymal stem cells,iMAD),检测病毒感染效率;通过Q-PCR检测NICD1和Notch下游基因表达情况;利用Westernblot检测NICD1在蛋白水平的表达情况。结果:成功构建过表达NICD1的重组腺病毒并有效感染iMAD;利用AdNICD1可明显增加NICD1在基因和蛋白水平的表达,并激活Notch信号下游基因的表达。结论:成功构建过表达NICD1的重组腺病毒,并有效激活Notch信号通路。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
冉梦琳,覃凌云,唐淳,董旭[7]（2019）在《磷酸化调控泛素单体与Rad23A/Ubiquilin-1中泛素结合域互作的检测》一文中研究指出泛素(ubiquitin,Ub)是一种广泛存在、高度保守的信号蛋白质,它能够特异性识别成千上万种靶蛋白,以非共价方式行使不同的功能,其中包含蛋白质降解.Ubiquilin-1(Ubql-1)和Rad23A作为两种蛋白降解的转运因子,都包含有与泛素结合的结构域,被称为泛素结合域(ubiquitin-associated domain, UBA).2014年,泛素S65位磷酸化修饰的特异性激酶PINK1被发现,磷酸化使泛素在溶液中呈现舒展态与收缩态两种互相转换的构象.本文通过核磁共振(nuclear magnetic resonance, NMR)技术对UBA和磷酸化泛素之间的相互作用进行检测,观测磷酸化对UBA和泛素结合的影响.实验结果表明Rad23A-UBA2与Ubql-1 UBA都特异性的与磷酸化泛素的舒展态相互作用,但是磷酸化未改变泛素与UBA之间的亲和力.值得注意的是与Ubql-1 UBA相互作用时,磷酸化促进了泛素收缩态向舒展态的转换.(本文来源于《波谱学杂志》期刊2019年01期）
于英奇,李建安,夏鹏,潘肃,包天翼[8]（2019）在《胶原结合域改良胰岛素样生长因子(CBD-IGF-1)对预防大鼠早期坐骨神经挤压损伤后肌肉萎缩的研究》一文中研究指出研究背景:在当今骨科领域,神经损伤后的肌肉萎缩一直制约着患者的疗效。神经损伤后,骨骼肌因为失去了神经的营养作用而出现萎缩,而且出现一些列的形态结构,生理生化及代谢功能改变。目前针对神经损伤后肌肉萎缩有电极刺激等方法~([1]),但多数都是作为一种辅助的疗法。IGF-1是近年来发现的一种神经营养因子,不但能保护神经元并为神经发育提供营养,而且能促进雪旺细胞增值,从而起到促进神经再生的作用~([2]),因此IGF-1对中枢神(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年01期）
陶靖隆,王玉梁,关超玲,王俊虹,赵国平[9]（2019）在《HKU1型冠状病毒纤突蛋白受体结合域研究进展》一文中研究指出人冠状病毒(human coronavirus,HCoV)是引起人类感染的一类重要病毒。该类病毒危害最为严重当属2002—2003年的严重呼吸道综合征冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus,SARSCoV)~([1]),SARS-CoV的传播和流行造成世界范围内8422人感染,病死率为11%~([2])(不同国家或地区病死率为7%～24%)。SARS-CoV的传播和流行,颠(本文来源于《武警医学》期刊2019年01期）
姚晓宇,刘风玲[10]（2019）在《AT丰富结合域1A基因ARID1A在恶性肿瘤中的研究进展》一文中研究指出ARID1A是染色质重塑复合物SWI/SNF中的一种非催化亚基,具有非序列特异性DNA结合活性,参与DNA的复制、转录、修复、重组等,在消化道肿瘤、妇科肿瘤、肺腺癌等多种肿瘤中存在频繁的基因突变。全文介绍了ARID1A基因的基本结构特征、生物学功能、基因突变与恶性肿瘤发生发展的关系以及潜在治疗靶点等,以期为肿瘤诊断、治疗提供新思路。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年08期）
结合域论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在深度学习的应用场景中,常会遇到缺乏大量标记数据的情况,域适应作为利用相关源域标记数据信息来对目标域数据进行信息补充的一种迁移学习方法,解决此类问题是非常有效的.在域适应方法中,基于最大均值误差(MMD)度量来缩小源域目标域差异的方法被广泛应用,深度适应网络(DAN)是其中经典方法之一.但是结合多核最大均值误差(MK-MMD)思想的DAN方法在特征迁移层面仍有提升空间,且该方法在不同迁移场景下的适用效果有差异.本文针对这两个问题,结合域混淆思想,进一步提升域适应效果.同时,从实验与理论两方面探究MK-MMD度量在不同场景下的适用权重以及MK-MMD与域混淆的最佳组合方式.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
结合域论文参考文献
[1].徐怀英,刘星丽,秦春芝,王友令,亓丽红.传染性支气管炎病毒受体及其纤突蛋白受体结合域研究进展[J].动物医学进展.2019
[2].王翎,孙涵.结合域混淆与MK-MMD的深度适应网络[J].小型微型计算机系统.2019
[3].杨胜远,林谦,张晓宁,甄嘉仪.大肠杆菌高效表达屎肠球菌纤维素结合域谷氨酸脱羧酶的条件优化[J].食品与机械.2019
[4].朱文根.锚蛋白-B基因血影蛋白结合域变异（p.Q1283H）在室性心律失常中的作用及其机制研究[D].南昌大学.2019
[5].刘娟,胡海兰,赵思源,李晓希,张丽芳.人RAF1-RAS结合域蛋白的纯化及功能验证[J].军事医学.2019
[6].廖军义,杜婷婷,黄伟,何通川,徐伟.重组腺病毒过表达Notch1受体胞内结合域(NICD1)外源性激活Notch信号通路[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[7].冉梦琳,覃凌云,唐淳,董旭.磷酸化调控泛素单体与Rad23A/Ubiquilin-1中泛素结合域互作的检测[J].波谱学杂志.2019
[8].于英奇,李建安,夏鹏,潘肃,包天翼.胶原结合域改良胰岛素样生长因子(CBD-IGF-1)对预防大鼠早期坐骨神经挤压损伤后肌肉萎缩的研究[J].中国实验诊断学.2019
[9].陶靖隆,王玉梁,关超玲,王俊虹,赵国平.HKU1型冠状病毒纤突蛋白受体结合域研究进展[J].武警医学.2019
[10].姚晓宇,刘风玲.AT丰富结合域1A基因ARID1A在恶性肿瘤中的研究进展[J].肿瘤学杂志.2019
论文知识图
