导读:本文包含了足底电击论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:足底,胆囊,交感神经,焦虑,吗啡,受体,明暗。
足底电击论文文献综述
赵磊,李希,袁建业,林江[1]（2019）在《足底电击法诱导大鼠内脏高敏感模型的建立和评价》一文中研究指出目的通过足底电击建立大鼠内脏高敏感动物模型,并评价其有效性和优势。方法将雌性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、足底电击(FSS)组和避水应激(WAS)组。NC组每天放入模拟应激箱中1 h不予刺激;FSS组每天置于电击箱中1 h,给予电击刺激,刺激电压为40 V,刺激频率为20次/min,每次1 s,共5 min;WAS组每天给予1 h避水应激;造模期为10 d。观察记录大鼠一般情况和排便情况,用腹壁回缩反射(AWR)检测内脏敏感性,用ELISA法检测血清CRF、ACTH、CORT、5-HT浓度和结肠组织5-HT浓度。结果 (1) FSS组大鼠的内脏敏感性明显高于WAS组和NC组(P<0.05),结肠黏膜无明显病理性损伤。(2) FSS组大鼠血清CRF、ACTH、CORT、5-HT浓度和结肠组织5-HT浓度均较WAS组和NC组明显升高(P<0.05)。(3) FSS组大鼠排便量明显高于WAS组和NC组(P<0.05),其粪便含水量明显高于NC组(P<0.05),而且其大鼠排便量和粪便含水量数值稳定。结论足底电击造模法可建立大鼠内脏高敏感模型且优于避水应激法。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年01期）
沈非儿,汪婷婷,姜劲峰,王红[2]（2017）在《电针对足底电击致大鼠不同时程焦虑样行为学影响的研究》一文中研究指出目的:观察电针对足底电击致大鼠不同时程焦虑样行为学的影响,探讨电针改善大鼠焦虑样行为的效应。方法:雄性SD大鼠按体重随机分为空白对照组、模型组与电针组,每组10只。采用足底电击(0.8mA,2-25 s随机发生一次电击。共5 min/次/d,连续14 d)结合孤养的方法制备焦虑样模型大鼠,正常组不予任何干预,电针组取"印堂"、"百会"穴,连续波,2 Hz,1.0mA,15 min/次/d,连续14 d。采用高架十字迷宫实验评价焦虑样行为。结果:与正常组比较,接受足底电击的大鼠在7、10和14 d后在闭臂/(开臂+闭臂)的时间百分比和次数百分比均升高(P<0.01),电针抗应激7 d和10 d能够使其降低(P<0.01)。结论:电针预处理对足底电击致焦虑样行为大鼠在不同时程——第7和10 d具有明显抗焦虑样作用,为最佳治疗时间节点。(本文来源于《2017世界针灸学术大会暨2017中国针灸学会年会论文集》期刊2017-12-01）
荣长保,徐旺芳,姜劲峰,汪婷婷,耿婷婷[3]（2016）在《尾静脉放血对足底电击大鼠焦虑样行为及海马区炎症因子的影响》一文中研究指出目的观察尾静脉放血对足底电击大鼠焦虑样行为及海马区炎症因子的影响。方法 SD大鼠(18只)按体重分层随机分为正常组、模型组及放血组,予以足底电击(0.8m A,2-25s随机发生1次电击,共5min,1次/天,7天)结合孤养复制焦虑模型,放血组在造模前尾静脉放血(15滴,1次),7天后以高架十字迷宫实验评价焦虑行为,Elisa检测海马区炎症因子。结果放血对焦虑行为的影响:模型组进入闭臂的次数及时间百分比显着高于正常组(P<0.05),放血组进入闭臂的次数百分比显着低于模型组(P<0.05)。放血对海马炎症因子的影响:模型组海马区炎症因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)明显高于正常组(P<0.05),放血组炎症因子明显低于模型组(P<0.05)。结论放血对焦虑行为的影响:模型组进入闭臂的次数及时间百分比显着高于正常组(P<0.05),放血组进入闭臂的次数百分比显着低于模型组(P<0.05)。放血对海马炎症因子的影响:模型组海马区炎症因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)明显高于正常组(P<0.05),放血组炎症因子明显低于模型组(P<0.05)。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2016年03期）
耿婷婷,汪婷婷,姜劲峰,徐旺芳,荣长保[4]（2016）在《足底电击应激时程对大鼠焦虑样行为的影响》一文中研究指出目的观察足底电击应激时程对大鼠高架十字迷宫及开场实验焦虑样行为的影响。方法选取成年雄性SD大鼠按照体重分层随机分为对照组和足底电击组,每组12只。足底电击组予以不可逃避性足底电击(0.8 m A,电击10 s,休息20 s,共5 min,1次/d)结合孤养建立大鼠焦虑模型。分别在足底电击7 d及14 d后测高架十字迷宫和开场实验,评估大鼠的焦虑行为。结果 7 d及14 d足底电击后,足底电击组焦虑样行为增加,差异具有显着意义(P<0.01),入臂总次数明显低于对照组,运动活性降低。开场实验足底电击组进入中心区次数及中心区逗留时间低于对照组(P<0.01),运动总距离、直立次数及理毛次数足底电击组均明显低于对照组(P<0.01),运动探索活性降低。比较7天及14天足底电击组行为学结果,可见随着造模天数的增加,大鼠闭臂时间比及闭臂次数比呈现下降趋势(P<0.05),焦虑程度降低。开场实验运动总距离、直立次数及理毛次数14 d低于7d,差异具有显着性(P<0.05),提示大鼠运动探索行为进一步减少,自我关注度降低,抑郁样行为增加。结论不同时程的足底电击应激导致大鼠焦虑样行为,影响大鼠运动探索活性。随着造模天数的增加,大鼠行为可能从焦虑样向抑郁样改变。足底电击应激焦虑模型造模时程的选择7 d优于14 d。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2016年01期）
郭呈斌,张晨,王烈成[5]（2015）在《足底电击诱导树鼠句条件恐惧记忆模型的建立及抹除》一文中研究指出目的探索足底电击诱导树鼩条件恐惧记忆模型的建立及抹除方法。方法测定在无刺激条件下,树鼩在明暗箱中的活动规律;然后用梯度刺激实验测定合适的足底电击电压;最后用合适的电压通过足底电击诱导并建立实验组树鼩条件恐惧记忆模型并抹除其记忆。结果正常条件下,树鼩(n=4)在暗箱中的停留时间明显多于明箱中的停留时间(P<0.01);在两明箱中,足底电压梯度刺激实验显示,随着刺激电压的增加,树鼩(n=6)在有刺激的隔间中的停留时间逐渐减少。12 V以后树鼩在有刺激隔间与无刺激隔间的停留时间差异有统计学意义[12 V(P<0.05)、16 V(P<0.01)、20 V(P<0.01)];实验组(n=4)暗箱用16 V刺激电压足底电击能够形成明显的恐惧记忆(P<0.001)。在形成明显的恐惧记忆后,在明箱中给予相应的足底电击4 d,实验组(n=4)树鼩在明箱中停留的时间逐渐减少,与对照组比较差异无统计学意义。结论树鼩更趋于停留在暗箱中;16V为较为适合的足底电击电压;条件恐惧记忆能够被诱导并且被新的刺激完全抹除。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2015年10期）
程玉文,孙佩雯,朱晨洁,董涛,张国兴[6]（2015）在《足底电击加强大鼠凝血功能的研究》一文中研究指出目的研究足底电击对大鼠凝血系统的影响及机制。方法以SD雄性大鼠足底电击建立模型,分为对照组、电击组、假手术组、去神经电击组和注射抗氧化剂电击组,每组6只大鼠。尾套法测量大鼠的收缩压,凝血分析仪测定血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及血浆凝血酶(TT),血小板聚集仪测定二磷酸腺苷(ADP)介导血小板聚集和胶原介导血小板聚集,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中脂质过氧化产物、谷胱甘肽、皮质酮浓度,观察各项指标的变化。结果足底电击大鼠7 d后,电击组和假手术组收缩压明显高于对照组(P<0.05)。足底电击14 d后,电击组和假手术组血浆中谷胱甘肽活性较对照组降低(P<0.05),电击组和假手术组血浆中脂质过氧化物、皮质酮浓度相对于对照组升高(P<0.05),与对照组比较,电击组和假手术组PT缩短,TT延长(P<0.05),电击组和假手术组的ADP和胶原介导血小板聚集率高于对照组(P<0.05),电击组和假手术组比较差异无统计学意义。与电击组比较,去神经电击组和注射抗氧化剂电击组收缩压、血浆中脂质过氧化物、皮质酮浓度、ADP和胶原介导血小板聚集率降低(P<0.05)。结论足底电击通过激活肾交感神经和增加氧化应激使大鼠凝血功能增强。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2015年23期）
蒋人地,张哲,许剑冰,董涛,张国兴[7]（2015）在《大鼠肾交感神经与氧化应激在足底电击引发的高血压中的作用》一文中研究指出为了探讨大鼠肾交感神经与氧化应激在慢性足底电击诱导的高血压中的作用,本研究将90只Sprague-Dawley大鼠随机平均分为6组:对照组、电击组、去肾交感神经组、去肾交感神经+电击组、Tempol+电击组、去肾交感神经+Tempol+电击组,对大鼠进行周期为14天的慢性足底电击,每天上、下午各给予一次足底电刺激,每次2 h,电流强度为2~4 m A,电压输出为75 V,脉冲间隔5~30 s,波宽50~100 ms。行肾交感神经去除术以去除大鼠双侧肾交感神经(术后休养一周)。抗氧化剂Tempol于每日电击前1 h腹腔注射。于电击第0、3、7、10、14天测量大鼠的血压,14天后经腹主动脉取血并经离心以收集血浆,测定血浆中的各项氧化应激指标、肾素和血管紧张素Ⅱ浓度。结果显示:与对照组相比,电击组大鼠血压从第7天开始出现显着性升高,去肾交感神经及Tempol处理均抑制了电击引起的血压升高。在氧化应激指标中,电击组大鼠血浆中的硫代巴比妥酸反应物(thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)水平显着高于对照组,而去肾交感神经+电击组及Tempol+电击组与电击组相比均有显着性降低;电击组、去肾交感神经+电击组及Tempol+电击组血浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)浓度显着低于对照组;电击组大鼠血浆中的肾素和血管经张素Ⅱ浓度显着高于对照组,而去肾交感神经及Tempol处理后肾素和血管经张素Ⅱ浓度均显着低于电击组。以上结果提示:肾交感神经在慢性足底电击诱导的高血压的发生过程中起着重要作用;肾交感神经可直接或间接影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的活动和氧化应激反应,从而使大鼠血压长期保持在高水平状态,最终形成高血压。(本文来源于《生理学报》期刊2015年03期）
贾慧,刘涛,文迪,孙东磊,臧国庆[8]（2015）在《CCK-8对足底电击诱导的吗啡CPP重燃的影响》一文中研究指出目的建立吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型,观察不同剂量的外源性CCK-8对足底电击诱导的吗啡CPP重燃的影响,并探讨其相关机制。方法建立足底电击诱导的吗啡CPP重燃模型,在CPP重燃前给予侧脑室注射CCK-8(0.1、1μg),以观察外源性CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的影响。另外,CPP重燃前共同给予侧脑室注射CCK-8和CCK受体拮抗剂(CCK1受体拮抗剂L-364,718、CCK2受体拮抗剂L-365,260)、CCK-8和阿片受体拮抗剂(非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮、高选择性μ阿片受体拮抗剂CTAP),以探讨CCK-8抑制足底电击诱导吗啡CPP重燃的相关机制。结果 1足底电击成功重燃CPP的表达,并且0.1和1μg CCK-8有效抑制了CPP重燃过程。2 CCK1受体拮抗剂L-364,718和阿片受体拮抗剂纳洛酮、CTAP均可阻断CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的抑制作用。结论 CCK-8可以通过CCK1受体抑制足底电击诱导的吗啡CPP重燃,并且这种作用与阿片受体相关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2015年06期）
郭呈斌[9]（2015）在《足底电击诱导树鼩条件恐惧记忆模型的建立及抹除》一文中研究指出目的痛觉和恐惧被认为是有机体对外来伤害的一种有利的保护性行为,它的产生和建立对行为和健康有着强烈的影响。然而,如果痛觉和恐惧在不适当的时候被激活或者持续时间过长则会对机体产生伤害。树鼩作为类灵长类哺乳动物,在解剖、生理、免疫及进化等各方面与人类高度相似,因此,建立树鼩恐惧记忆动物模型可为研究人类相关疾病提供更好的动物模型。材料与方法1.实验Ⅰ:探索树鼩在明暗箱中的活动规律该实验包含叁个阶段:训练阶段、适应阶段和实验阶段。在训练阶段,所有的动物在无电刺激的情况下每天允许在明暗箱中自由活动30 min;在适应阶段,动物被允许进行环境及实验节奏的适应,共持续3d;在实验阶段,每只动物进行10 min的测试(每次测试记录前有3 min的适应时间以消除应激反应带来的误差)。实验阶段对动物的处理与适应阶段一致,同时进行动物行为的记录、处理与分析。分析记录的行为指标包括移动距离、平均移动速率、停留时间以及在两箱之间的穿梭次数。本次实验独立重复叁次。2.实验Ⅱ:寻找电击树鼩足底合适的电压该实验两个隔室皆为明室(即都用LED提供照明)。这个实验由两个阶段组成:适应阶段和测试阶段。适应阶段与实验Ⅰ相应阶段一致。3 d适应性训练之后进行测试阶段的实验。在测试阶段,动物有10 min的测试时间,在这10 min内,随机选择一个隔室给予电刺激。电刺激的程序为:每隔30 s时间给10 s的电刺激,电压从0 V递增至20 V,增幅为4 V。本实验中在一个电压下将所有动物测试完后调至下一电压进行下一轮测试,寻找合适的电击电压。3.实验Ⅲ:树鼩条件恐惧记忆的建立该实验由4个阶段组成:适应阶段、刺激前阶段、恐惧记忆形成阶段、恐惧记忆维持阶段。适应阶段的处理和实验Ⅰ中相应阶段一致。在恐惧记忆形成阶段,动物在明箱中不给予电击,动物一进入暗箱中就给予合适足底脉冲电刺激,以建立恐惧记忆,并形成对黑暗的条件刺激。刺激电压由稳压电源提供,电脉冲由时间继电器控制。电脉冲刺激程序与实验Ⅱ中的电脉冲程序一致。所有动物进入实验装置时两箱均为明箱,在动物适应环境之后随机选择一个隔室关LED灯,随后进行记录。对照组不给电刺激,其他处理完全一致。所有动物每天只进行1次实验。4.实验Ⅳ:树鼩条件恐惧记忆的抹除在实验组动物形成条件恐惧7周后,启动记忆抹除实验。该实验包括3个阶段即原恐惧记忆维持阶段、新恐惧记忆建立阶段和原恐惧记忆抹除阶段。在新恐惧记忆建立阶段,动物一到明箱就受到足底电击刺激,刺激电压由稳压电源提供,电脉冲由时间继电器控制。电脉冲程序与实验Ⅲ中的电脉冲程序一致,连续刺激4 d。随后的观察阶段撤去电刺激。所有动物进入实验装置时两箱均为暗箱,在动物适应环境之后随机选择一个隔室开LED灯,随后进行记录。每只动物每天只进行1次实验。5.数据收集所有的实验均在14∶00~18∶00之间进行的。在测试阶段的10 min内,动物在每个隔间内的活动情况由摄像机记录,通过行为学分析软件Etho Vision XT 9(Noldus,Wageningen,the Netherlands)进行分析,统计出动物在每个隔间内的停留时间(Duration)、移动速率(Velocity)、移动距离(Distance)、在两隔室间的穿梭次数(Frequency)等数据进行统计分析。在处理视频过程中,如果动物处于两个隔室的之间,我们规定以动物的中心为参考点进行处理。6.数据统计分析所有的数据均采用SPSS 16.0统计软件进行分析,数据表示形式为均数±标准误(`x±s)表示,数据的计算及统计图表的生成由软件Graph Pad Prism 5.0完成。实验Ⅰ和实验Ⅱ中的数据采用配对t检验进行统计学分析,实验Ⅲ和Ⅳ中的数据采用重复测量方差分析统计学分析。P<0.05被认为有统计学意义。结果1.实验Ⅰ:探索树鼩在明暗箱中的活动规律在没有任何刺激情况下,让树鼩在明暗箱中自由活动。结果显示,树鼩在暗箱中停留时间为(476.773±26.965)s,而明箱中只有(117.075±31.176)s。两者相比有统计学意义(P<0.01)。树鼩在明暗两箱中的移动距离无统计学意义(P<0.01),在两箱中的移动速率有统计学意义(P<0.01)。其在两箱间的穿梭次数为(21.42±4.245)次。以上结果表明树鼩虽然是一种昼行性动物,但更喜欢停留在暗箱之中;明箱中停留时间少、移动距离大、平均速率高等特点与树鼩白天外出觅食习性相符,表明树鼩的活动规律并没有因为明暗箱而改变。2.实验Ⅱ:寻找电击树鼩足底合适的电压在两相同的明室中,仅在一室中给予不同电压足底电击,树鼩(n=6)表现出不同的活动特征。0、4、8 V电压下,树鼩在两个隔室中的停留时间、移动速率、移动距离、穿梭次数均无统计学意义(P>0.05)。当电压在12 V以上,树鼩在有电刺激的隔间停留时间开始有统计学意义(P<0.05)。移动速率和移动距离在16 V前均无统计学意义(P>0.05),20 V时移动速率有统计学意义(P<0.05)。穿梭次数在16V以上时有统计学意义(P<0.05)。由于20 V电压下树鼩的伤害较大,考虑到动物的福利保护和更强的刺激效果遂选用16V电压作为合适电压进行电击,并用于接下来的实验中。3.实验Ⅲ:树鼩条件恐惧记忆的形成动物随机分为实验组(n=4,暗箱中给予足底电刺激)和对照组(n=4,无电刺激)。结果显示,两组树鼩在电刺激前均喜欢在暗箱中活动,符合树鼩的喜暗习性。在电刺激后实验组树鼩在明箱中的停留时间、移动距离均增大(P<0.001),平均移动速率减少(P<0.001)。而暗箱中则相反,其在暗箱中的停留时间、移动距离均减少(P<0.001),平均移动速率增大(P<0.001)。树鼩在两箱间的穿梭次数减少(P<0.001)。以上结果表明树鼩对暗箱的恐惧记忆已经形成。4.实验Ⅳ:树鼩条件恐惧记忆的抹除在结束恐惧记忆维持阶段后,启动记忆抹除实验。结果显示,在明箱中给予电刺激之前,实验组树鼩对暗箱的恐惧并未消退。在电刺激之后实验组树鼩在明箱中的停留时间、移动距离均减少(P>0.05),平均移动速率增大(P>0.05)。而暗箱中则相反,其在暗箱中的停留时间、移动距离均增大(P>0.05),平均移动速率减少(P>0.05)。表明树鼩对明箱恐惧记忆已经形成。树鼩在两箱间的穿梭次数先增大后减少(P<0.05)表明树鼩对明箱恐惧记忆形成,对暗箱的恐惧记忆被抹除。。结论树鼩能够成功诱导条件恐惧记忆,并维持7周以上无消退迹象,与大鼠、小鼠作为条件性恐惧模型的自然衰减相比较更为稳定,同时树鼩的条件恐惧记忆在特定的环境下能够被选择性的抹除,对树鼩的研究将为人类相关疾病研究工作提供更好的实验动物模型。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-03-01）
贾慧[10]（2015）在《CCK-8通过CCK1受体上调内源性阿片肽抑制足底电击诱导的吗啡CPP重燃》一文中研究指出目的:罂粟的花或果加入药中,能够产生镇痛等多种功效,提取其中的有效成分即为阿片类物质,目前已被广泛应用于医疗,如杜冷丁、吗啡、芬太尼等。然而,阿片类药物在具有良好镇痛效果的同时,其易形成耐受、易成瘾的副作用也尤为显着。使用药物产生的欣快效应使用药者产生强烈的心理渴求,且无法自制,只能连续地或周期性地使用药物,此类药物引发的精神依赖和复吸仍是目前国际上研究的重点和难点。研究发现,中枢神经系统内可能存在多种“内源性抗阿片肽”,可以调控长期使用阿片类药物后机体内环境的平衡,并且认为非阿片受体系统可能成为目前研究防治阿片类药物成瘾的重要靶点。胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是一种脑肠肽激素,分布于神经系统内,具有调节消化道活动等功能。而八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octopeptide,CCK-8)是中枢神经系统内存在的主要的抗阿片肽类物质。课题组研究发现,给予吗啡依赖大鼠侧脑室注射CCK-8慢性干预,不仅可以明显减轻戒断症状,还能显着抑制其条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)的形成,抑制吗啡精神依赖过程。但是,CCK-8是否可以防止复吸、达到促进“脱毒”的作用尚不明确。CPP模型是目前国际上应用较为广泛的实验模型,主要用于啮齿类动物药物渴求、药物奖赏效应以及药物成瘾记忆的研究。本研究通过建立吗啡CPP模型,观察不同剂量的外源性CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的影响,并探讨其相关机制,有利于戒毒机制的进一步阐明,对开发戒毒新药也有一定的意义。方法:1足底电击诱导的CPP重燃模型的建立:实验分为盐水组和吗啡组。皮下注射吗啡(10 mg/kg)/盐水(0.2 ml)后进行程序性伴药/非伴药训练7天,每天两次,以建立大鼠CPP实验模型。在建立CPP模型后,自然熄灭10d,每五天进行一次测试观察位置偏爱是否消失。重燃期各组大鼠均给予足底电击(强度:0.5m A,每次0.5s,间隔40s)15min后,再次进行CPP测试,观察CPP效应是否重建。2外源性CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的影响:在条件性训练期所有大鼠均给予皮下注射10mg/kg吗啡后训练。表达期测试时不给予任何药物处理。按照CPP得分随机分为叁组:吗啡+盐水组、吗啡+不同剂量(0.1、1μg)CCK-8组。在CPP重燃前给予侧脑室注射CCK-8(0.1、1 g),以观察外源性CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的影响。3 CCK-8抑制足底电击诱导的吗啡CPP重燃的受体机制:实验分为吗啡+CCK-8(1μg)+DMSO组、吗啡+CCK-8+CCK1受体拮抗剂(L-364,718,10 g)组、吗啡+CCK-8+CCK2受体拮抗剂(L-365,260,10 g)组、吗啡+CCK1受体拮抗剂组和吗啡+CCK2受体拮抗剂组。在CPP重燃测试前15min侧脑室共同给予CCK-8和CCK受体拮抗剂(CCK1受体拮抗剂L-364,718、CCK2受体拮抗剂L-365,260),或单独给予CCK受体拮抗剂,然后给予足底电击15min,完成后进行CPP测试。4 CCK-8通过上调内源性阿片肽抑制足底电击诱导的CPP重燃:实验分为吗啡+CCK-8(1μg)+盐水组、吗啡+CCK-8+纳洛酮(5 g)组、吗啡+CCK-8+CTAP(10 g)组、吗啡+纳洛酮组、吗啡+CTAP组。在CPP重燃测试前15min侧脑室共同给予CCK-8及非选择性阿片受体拮抗剂纳洛酮或高选择性阿片受体拮抗剂CTAP进行干预,或单独给予纳洛酮或CTAP,然后给予足底电击15min,完成后进行CPP测试。5 CCK-8对足底电击敏感程度的影响:大鼠给予盐水或不同剂量CCK-8侧脑室注射15 min后,给予足底电击,初始电流为0.1 m A,每次增加0.05 m A,以大鼠后爪离开地面时的电流值为其敏感阈值。CPP得分以均数±标准差(mean±Sd)表示,采用SPSS 16.0进行统计分析。各组均数的比较行单因素方差分析(one-way ANOVA),用Bonferroni post-hoc法作两两比较。CPP重燃模型的建立采用重复测量设计进行统计,不同测量时相(预适应期、表达期、消退期、重燃期)之间采用Bonferroni post-hoc法进行两两比较。以P<0.05为有显着性差异。结果:1给予10mg/kg吗啡皮下注射后进行条件位置偏爱训练,CPP得分与训练前相比显着增加(P<0.01);不给予任何药物处理及训练自然熄灭后,条件位置偏爱成功消退,CPP得分显着下降(P<0.01),恢复至训练前水平;给予足底电击15min后,重新建立条件位置偏爱(P<0.01)。2与盐水对照组相比,不同剂量CCK-8组的CPP得分显着降低(P<0.01)。3与Mor+CCK-8+DMSO组相比,Mor+CCK-8+L-364,718组的CPP得分显着降低(P<0.01),而Mor+CCK-8+L-365,260组与Mor+CCK-8+DMSO组相比则无显着差异(P>0.05)。但是,CCK1受体拮抗剂L-364,718单独作用,对足底电击诱导的CPP重燃无明显影响(P>0.05),而CCK2受体拮抗剂L-365,260单独作用,却可以抑制足底电击诱导的CPP重燃(P<0.05)。4 Mor+CCK-8+纳洛酮组、Mor+CCK-8+CTAP组与Mor+CCK-8+Saline组相比,CPP得分显着下降(P<0.01),而Mor+纳洛酮组、Mor+CTAP组与重燃水平相比无显着差异(P>0.05)。5各组大鼠对足底电击的敏感阈值无明显差异(P>0.05)。结论:1按照本研究中的方法成功建立了条件位置偏爱模型。2足底电击成功重燃CPP的表达,并且0.1μg和1μg CCK-8有效抑制了CPP重燃过程。3外源性CCK-8是通过CCK1受体抑制足底电击诱导的CPP重燃,内源性CCK可能通过CCK2受体促进足底电击诱导的CPP重燃。4纳洛酮或CTAP均能阻断CCK-8对足底电击诱导吗啡CPP重燃的抑制作用,但是,纳洛酮和CTAP本身对足底电击诱导吗啡CPP重燃无明显影响。说明外源性CCK-8抑制足底电击诱导的吗啡CPP重燃可能与内源性阿片系统相关。5可以排除CCK-8对足底电击敏感程度的影响。CCK-8可以通过CCK1受体上调内源性阿片肽抑制足底电击诱导的吗啡CPP重燃。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01）
足底电击论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察电针对足底电击致大鼠不同时程焦虑样行为学的影响,探讨电针改善大鼠焦虑样行为的效应。方法:雄性SD大鼠按体重随机分为空白对照组、模型组与电针组,每组10只。采用足底电击(0.8mA,2-25 s随机发生一次电击。共5 min/次/d,连续14 d)结合孤养的方法制备焦虑样模型大鼠,正常组不予任何干预,电针组取"印堂"、"百会"穴,连续波,2 Hz,1.0mA,15 min/次/d,连续14 d。采用高架十字迷宫实验评价焦虑样行为。结果:与正常组比较,接受足底电击的大鼠在7、10和14 d后在闭臂/(开臂+闭臂)的时间百分比和次数百分比均升高(P<0.01),电针抗应激7 d和10 d能够使其降低(P<0.01)。结论:电针预处理对足底电击致焦虑样行为大鼠在不同时程——第7和10 d具有明显抗焦虑样作用,为最佳治疗时间节点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
足底电击论文参考文献
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