导读:本文包含了双重激活论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,通道,沙河,离子,血管,债转股,官儿。
双重激活论文文献综述
屈晨,祝岩[1]（2018）在《过氧化物酶体增殖物激活受体双重激动剂WY14643长期给药对血管内皮的保护机制研究》一文中研究指出目的通过观察过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPAR)双重激动剂WY14643对高血压状态下血管内皮收缩因子和环氧化酶信号转导途径的影响,探讨其抗血管收缩及降压保护作用机制。方法选择雄性38~42周的自发性高血压病大鼠(SHR) 40只分为SHR治疗组、SHR对照组各20只,另选取雄性38~42周WKY大鼠20只作为WKY组。SHR治疗组给予WY14643 50 mg/kg灌胃3周,SHR对照组及WKY组给予蒸馏水对照灌胃3周。3周后各组测血压,留取血液样本检测一氧化氮(NO)含量。离取主动脉,在10 ml的组织水浴槽中通过不同药物及试剂干预,探测血管张力的变化。采集浴槽内液体及实验后动脉环采用酶联免疫吸附法及蛋白质免疫印迹法分析血管内皮收缩因子和环氧化酶-1的表达情况。结果与SHR对照组相比,SHR治疗组血压下降,NO含量升高,差异有统计学意义(P <0. 01); SHR治疗组血压和NO水平与WKY组一致(P>0. 05)。SHR治疗组血管收缩率较SHR对照组降低(51±5)%(P <0. 05),WKY组无明显血管收缩;在有血管内皮存在的基础上环氧化酶-1表达明显减少(P <0. 05),在无血管内皮存在的基础上环氧化酶-1表达无区别(P>0. 05)。SHR治疗组前列腺素F1α、前列腺素F2α和血栓素A_2的释放明显减少(P <0. 05); SHR对照组前列腺素F1α、前列腺素F2α和血栓素A_2的释放情况与WKY组相似(P>0. 05)。结论 PPAR双重激动剂WY14643可增加血管舒张因子NO含量,影响环氧化酶的表达,长期给药可能通过减少血管内皮收缩因子起到降压保护作用。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2018年10期）
何瑛儿[2]（2018）在《重奖班主任，物质与精神双重激活》一文中研究指出教师节前夕，杭州曝出一则新闻：育才中学推行班主任评级制度，全校班主任分为初级、中级、高级、特级4个层级，每月分别补贴2000元、2500元、3000元、5000元。在眼下中小学班主任津贴普遍只有数百元的情况下，这项全国首创的措施，一石激起千层浪(本文来源于《绍兴日报》期刊2018-09-11）
杨晓娜[3]（2018）在《FMRFamide肽门控通道的双重激活机制与通道门控的进化研究》一文中研究指出退行性蛋白/上皮钠通道(degenerin/epithelial sodium channel,DEG/ENaC)超家族是一类非电压敏感的、家族各成员激活方式多样的钠离子通道。DEG/ENaC超家族的各成员参与了感觉、疼痛、情绪调节、认知等诸多重要的生物学功能。大多数DEG/ENaC亚家族在哺乳类动物中表达,如酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs),而另一些亚家族分支仅发现于无脊椎动物,如肽门控通道(FMRFamide-gated sodium channels,FaNaCs),说明整个DEG/ENaC超家族的成员在进化早期就已经出现了分化。ASIC通道是一类可以感受胞外组织酸化的通道,我们之前的研究发现鼠源ASIC3可被外源性的化学合成的非质子配体2-胍基-4-甲基-喹唑啉(2-guanidine-4-methylquinazoline,GMQ)持续性激活。而且,这种激活依赖ASIC手掌域的质子化位点,但是不依赖于其它多个酸激活的位点,说明其机制与酸激活有所差异。这种全新的小分子激活方式是否仅仅存在于DEG/ENaC的ASIC亚家族中?中性pH值下GMQ的激活到底是通过改变ASIC对酸的敏感性(作为调节剂),还是一种直接的激活方式(作为激动剂)?这种中性pH值下外源性小分子的激活是否暗示同样存在相应的内源性激活方式?如果存在,是如何起源的?为了回答以上问题,我们选择在不能被酸激活的古老亚家族,FaNaCs上展开对GMQ激活机制及其机制可能起源的研究。我们运用电生理技术确定了GMQ能作为直接的激动剂起作用;随后综合点突变、同源建模、单通道记录、化学修饰、钙成像和Western-blotting技术,对FaNaCs的FMRFamide和GMQ激活机制进行了研究,并对DEG/ENaC通道门控的进化进行了探讨。实验结果显示:1),GMQ可以在不依赖质子的条件下,直接激活仅存在于无脊椎动物的FaNaCs;且其诱导的FaNaC电流具有DEG/ENaC家族共同的特征,如钠离子选择性,以及对DEG/ENaC广谱抑制剂阿米洛利、胞外pH变化以及钙离子浓度敏感等,说明GMQ能够作为DEG/ENaC的激动剂起作用,且这种激活能力早就存在于DEG/ENaC家族中。2)在DEG/ENaC家族进化树上,水螅钠通道(Hydra sodium channel,HyNaC)与ASIC亲缘关系近,FaNaC与上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)近;而GMQ除了能激活ASIC外,能激活FaNaC通道,但不能激活ENaC,说明FaNaC与ASIC的进化关系可能比其与ENaC更近。3)GMQ激活FaNaC的关键区域位于通道的手掌域,这与GMQ在ASIC通道上的关键作用区域是一致的;同时,GMQ诱导的FaNaC电流与其诱导的ASIC电流具有相似的电流特性和浓度级别。由此,我们推断GMQ激活ASIC与其激活FaNaC的机制相似。4)离子选择性、单通道电导、关键残基的置换效应的差异揭示:GMQ和FMRFamide激活FaNaC通道的门控机制完全不同,这意味着多门控的方式早就存在于无脊椎动物的DEG/ENaC通道中。总的来说,我们在非酸激活的FaNaC通道上验证了小分子化合物GMQ能作为一个直接激活剂而非调节剂起作用,丰富了DEG/ENaC的配体种类;由FaNaC通道上GMQ and FMRFamide的两种截然不同的激活机制,我们推断DEG/ENaC超家族成员类似于瞬时受体电位通道(transient receptor potential,TRP)和双孔钾通道(two-pore domain K~+channels,K2P),也是双/多重的激活模式并存。同时,GMQ门控模式存在于哺乳动物的ASIC亚家族中,而FMRFamide介导的通道门控在进化中消失,这意味着可能GMQ的激活对哺乳动物DEG/ENaCs行使功能至关重要。因此,我们的发现为DEG/ENaC超家族各成员之间的进化关系及多门控方式的起源提供了新的视角,且可能有助于内源性激动剂的发掘和鉴定。(本文来源于《湖南农业大学》期刊2018-06-01）
刘晓敏[4]（2016）在《双重阻断RAS系统对实验性糖尿病肾病大鼠肾组织Sonic hedgehog信号通路激活的影响》一文中研究指出目的：观察双重阻断肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system, RAS)对实验性糖尿病肾病大鼠肾组织Sonic hedgehog (Shh)信号通路家族成员Shh、Ptch1及其靶基因VEGF表达的影响,以探讨Shh信号通路对糖尿病肾病发病机制的调控作用。方法：应用免疫组织化学SP法对建模成功、并经肾素-血管紧张素系统阻断剂贝那普利及(或)厄贝沙坦干预后的糖尿病肾病大鼠肾组织中Shh、Ptch1及VEGF蛋白的表达水平进行观察。预先己将雄性SD大鼠通过高脂高糖饮食加小剂量链霉素诱导糖尿病肾病模型,分为正常对照组(A组)、单纯糖尿病肾病组(B组)、贝那普利(10 mg · kg-1·d-1灌胃×8周)干预组(C组)、厄贝沙坦(30mg·kg-1·d-1灌胃×8周)干预组(D组)、贝那普利联合厄贝沙坦(用药剂量、方法及时间同上)干预组(E组)。药物干预结束后即处死实验动物,并摘取肾脏,对肾组织经常规福尔马林固定和石蜡包埋处理。借助Image Pro Plus 6.0(IPP)图像分析软件对组织切片中Shh、Ptch1和VEGF蛋白的免疫组化显色(OD值)进行分析。对实验结果采用SPSS18.0统计软件进行综合处理。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,多组间相同指标的比较采用单因素方差(ANOVA)分析,以P<0.05视为差异有统计学意义。结果：Shh和Ptch1蛋白主要表达在肾小管上皮细胞胞膜；VEGF蛋白表达见于肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞包膜及胞质。(1)A、C、D和E组大鼠肾组织表达Shh、Ptch1蛋白水平显着高于B组(P<0.05)；C、D、E组大鼠肾组织Shh和Ptch1蛋白表达水平均高于A组(P<0.05)；E组大鼠Shh和Ptch1蛋白表达水平分别高于C和D组(P<0.05)；C组和D组大鼠对Shh、Ptch1蛋白表达未见明显差异(P>0.05)。(2)B组大鼠肾组织对VEGF蛋白表达水平显着高于A组(P<0.01)；C、D、E组大鼠。肾组织对VEGF蛋白表达水平分别低于B组(均为P<0.05)；E组大鼠肾组织对VEGF蛋白表达水平分别低于C组和D组(均为P<0.05),但高于A组(P<0.05)；C组和D组大鼠肾组织对VEGF蛋白表达水平的差异无统计学意义(P>0.05)。结论：肾素-血管紧张素系统阻断剂能显着降低糖尿病肾病肾组织中VEGF蛋白的表达,并上调肾脏组织Shh信号通路家族成员Shh和Ptchl蛋白的表达。Shh信号通路的异常激活可能参与糖尿病肾病的病理生理学机制。(本文来源于《桂林医学院》期刊2016-06-01）
刘琦,李丹,占文俊,陈红[5]（2015）在《双重亲和性表面实现表面纤溶功能的原位激活》一文中研究指出在材料表面修饰亲和性配体从而实现对特异性生物活性分子的捕获是制备生物功能材料的有效策略。但是许多生物活性分子(如酶原)只有在特定的激活剂作用下才能被激活从而实现其生物功能。本研究通过引入血纤维蛋白溶酶原(Plg)及组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)相应的亲和性配体实现表面原位产生纤溶酶,进而溶解表面形成的初生血栓。首先通过表面自由基聚合在聚氨酯表面接枝了聚(甲基丙烯酸羟乙酯-甲基丙烯酸金刚烷甲醇酯)共聚物刷,其次利用共价修饰法和主客体相互作用在表面先后引入ARMAPE多肽和赖氨酸修饰的环糊精,分别作为t-PA和Plg的亲和性配体。改性后的聚氨酯表面同时具有高的t-PA和Plg结合能力,并且负载了t-PA的表面能够从血浆中选择性结合Plg并原位生成高催化活性的纤溶酶,从而赋予材料表面纤溶活性。本研究制备双重亲和性表面的方法可以延用到其他生物活性表面,进而有效实现材料在体内环境的生物学功能。(本文来源于《2015年全国高分子学术论文报告会论文摘要集——主题F-生物医用高分子》期刊2015-10-17）
刘金龙,王志华,顾珊珊,谭吉良,杨黄恬[6]（2015）在《不同浓度H_2O_2激活的损伤与保护通路的博弈决定了其在心肌缺血/复灌过程中的双重作用》一文中研究指出目的:再灌注初期活性氧的大量释放被认为是造成这一损伤的主要因素之一。然而,ROS也作为启动者介导了缺血预处理和后处理等措施对I/R损伤心肌的保护作用。如何界定ROS起损伤或保护作用的浓度界限目前尚无明确的研究结论。因此,本实验旨探讨ROS这种相互矛盾的双重作用及其潜在机制。方法:利用大鼠离体心脏全心缺血/复灌模型来探讨不同浓(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年10期）
张恩涛,高彬[7]（2014）在《物体知觉中动作信息激活的双重通路》一文中研究指出Gibson(1979)的动允性(affordances)理论认为,观察物体能自动激活其隐含的动作信息.其关键的支持证据来自动允性效应,即当物体隐含的动作信息与被试的反应类型一致时,促进被试反应.最初研究发现,在缺少动作意图时,动作信息仍能自动激活.最近研究显示,注意、主体的能力和目的同样调节着动作信息的激活,即物体动作信息的激活存在自下而上和自上而下两种通路.(本文来源于《湖州师范学院学报》期刊2014年10期）
林秋宁,包春燕,朱麟勇[8]（2014）在《GSH和光双重激活荧光探针用于高区域选择性的细胞标记》一文中研究指出本文设计合成了一类新型的光激活荧光探针,如图Fig.1所示,该探针借助"激活型光扳机"的概念[1],融合7-氨基香豆素光扳机、胞内小分子巯基(GSH)响应的离去型能量受体--分散红1号(DR1)和光激活荧光报告团--荧光素(F)为一体,构成了一个具有胞内GSH和光双重激活功能的荧光探针。在细胞外,分散红1号通过FRET作用淬灭香豆素光扳机的S1态,阻断其发生光剪切以激活荧光素荧光的功能;当探针分子进入到细胞后,胞内高浓度的GSH剪切二硫键使分散红1号离去,FRET过程消失,香豆素S1态的能量重新用于自身蓝色荧光发射,以及光剪切释放荧光素分子完成光激活荧光。与传统的光激活荧光染料探针相比,该荧光探针具有以下优势:胞外分子的光稳定性使细胞在光标记前无需额外的洗涤,荧光背景极低;胞内GSH激活后,香豆素自身的蓝色荧光实现了细胞光标记前的可视化;光激活荧光过程限制在细胞内,防止了荧光素分子的胞外自由扩散,大大提高了光激活荧光区域的精度。(本文来源于《中国化学会第29届学术年会摘要集——第21分会：光化学》期刊2014-08-04）
傅盛宁[9]（2014）在《双重利好激活深圳本地股》一文中研究指出【深圳商报讯】（记者 傅盛宁）昨日深圳本地股表现活跃，共有71只股票上涨，深深房、深国商涨停。记者昨日采访对深圳本地上市公司有研究的多位专业人士，他们倾向于认为，深圳本地部分上市公司近来有两重利好加身，一是国资改革的利好，二是限购松绑的传闻。尤其是国资改(本文来源于《深圳商报》期刊2014-04-03）
[10]（2013）在《激活记忆与创造力——当今博物馆的双重使命》一文中研究指出为了提升公众对博物馆在社会发展中角色的认知,从1977年起,国际博物馆协会(International Council of Museums)将5月18日定为"国际博物馆日"(International Museum Day),每年制定一个活动主题。今年国际博物馆日的主题"博物馆(记忆+创造力)=社会变革(Museums(memory+creativity)=social change)"以方程式的形式动态地展开,启发和引导人们思考:记忆和创造力如何结合才能帮助博物馆(本文来源于《客家文博》期刊2013年02期）
双重激活论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
教师节前夕，杭州曝出一则新闻：育才中学推行班主任评级制度，全校班主任分为初级、中级、高级、特级4个层级，每月分别补贴2000元、2500元、3000元、5000元。在眼下中小学班主任津贴普遍只有数百元的情况下，这项全国首创的措施，一石激起千层浪
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
双重激活论文参考文献
[1].屈晨,祝岩.过氧化物酶体增殖物激活受体双重激动剂WY14643长期给药对血管内皮的保护机制研究[J].临床误诊误治.2018
[2].何瑛儿.重奖班主任，物质与精神双重激活[N].绍兴日报.2018
[3].杨晓娜.FMRFamide肽门控通道的双重激活机制与通道门控的进化研究[D].湖南农业大学.2018
[4].刘晓敏.双重阻断RAS系统对实验性糖尿病肾病大鼠肾组织Sonichedgehog信号通路激活的影响[D].桂林医学院.2016
[5].刘琦,李丹,占文俊,陈红.双重亲和性表面实现表面纤溶功能的原位激活[C].2015年全国高分子学术论文报告会论文摘要集——主题F-生物医用高分子.2015
[6].刘金龙,王志华,顾珊珊,谭吉良,杨黄恬.不同浓度H_2O_2激活的损伤与保护通路的博弈决定了其在心肌缺血/复灌过程中的双重作用[J].中国病理生理杂志.2015
[7].张恩涛,高彬.物体知觉中动作信息激活的双重通路[J].湖州师范学院学报.2014
[8].林秋宁,包春燕,朱麟勇.GSH和光双重激活荧光探针用于高区域选择性的细胞标记[C].中国化学会第29届学术年会摘要集——第21分会：光化学.2014
[9].傅盛宁.双重利好激活深圳本地股[N].深圳商报.2014
[10]..激活记忆与创造力——当今博物馆的双重使命[J].客家文博.2013
论文知识图
