导读:本文包含了诱导分子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,诱导,因子,分子,肿瘤,蛋白,卟啉。
诱导分子论文文献综述
王道军,赵山虎,夏平,吴应虎[1]（2019）在《肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1在食管癌中的表达及其作用机制研究》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1(TIPE1)在食管癌中的表达及其作用机制。方法收集2018年1月—2019年1月陕西省安康市中医医院肿瘤外科手术切除食管癌10例,留取癌组织及癌旁正常组织备用。Westem-blot法检测TIPE1在食管癌组织及癌旁正常组织中的表达,利用脂质体将TIPE1空质粒及过表达载体转染到Eca109食管癌细胞,Western-blot法检测转染效果,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell法检测细胞侵袭能力,Westem-blot法检测细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、CyclinB1、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase 3)、cleaved-caspase 8、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9表达。结果 TIPE1在食管癌组织中的表达量(0.13±0.01)显着低于癌旁正常组织(0.34±0.02),差异有统计学意义(t/P=29.698/0.000)。TIPE1过表达组TIPE1表达量(1.02±0.10)高于空白质粒组(0.21±0.02),差异有统计学意义(t/P=13.757/0.000)。TIPE1过表达组细胞活力(0.38±0.03)低于空白质粒组(0.48±0.04),差异有统计学意义(t/P=3.464/0.026)。TIPE1过表达组细胞早期凋亡率(16.43±1.65)%及晚期凋亡率(23.51±2.35)%均高于空白质粒组(2.58±0.27)%、(3.36±0.35)%,差异有统计学意义(t/P=14.348/0.000,14.689/0.000),且细胞周期主要阻滞于G1期(P<0.05)。TIPE1过表达组细胞侵袭数目[(42.36±4.24)个]少于空白质粒组[(158.32±14.33)个](t/P=13.440/0.000)。TIPE1过表达组CyclinD1、CyclinB1、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 8、MMP-2、MMP-9表达量均低于空白质粒组(t=10.457、10.922、52.034、46.540、11.585、13.555,P均=0.000)。结论 TIPE1在食管癌组织中低表达,TIPE1过表达能显着抑制Eca109食管癌细胞增殖与侵袭,并诱导细胞凋亡。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年12期）
冉亚萍,薛艳[2]（2019）在《老年毛细支气管炎患者血清和诱导痰上清液中气道上皮细胞间黏附分子-1表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨老年毛细支气管炎患者血清及诱导痰上清液中气道上皮细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达和临床意义。方法经确诊并接受住院治疗的老年毛细支气管炎患者89例为毛细支气管炎组,按照诊断标准分为轻度组(n=32)、中度组(n=28)和重度组(n=29),并收集同期门诊行健康体检的健康老年人74例为对照组。采集外周血与痰液,检测各组ICAM-1表达。毛细支气管炎发病确诊当天为急性期,经7～14 d治疗后患者无发热、呼吸平稳、咳嗽缓解、肺部无啰音,即毛细支气管炎缓解期。结果轻、中、重度组血清和诱导痰液中ICAM-1含量均显着高于对照组(P<0.05);中度组与重度组血清和诱导痰液ICAM-1含量均显着高于轻度组(P<0.05),且重度组血清和诱导痰液ICAM-1含量显着高于中度组(P<0.05)。经治疗后,缓解期轻、中、重度组血清和诱导痰液中ICAM-1含量均显着低于急性期(P<0.05)。毛细支气管炎急性期老年患者诱导痰液与血清中ICAM-1含量呈正性相关(P<0.05),缓解期患者诱导痰液与血清中ICAM-1含量无相关性(P>0.05)。结论 ICAM-1参与毛细支气管炎的发病过程,血清与诱导痰液中ICAM-1的表达存在正相关性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
滑欢,冯玲玲,张学军,杨敬慈,温树鹏[3]（2019）在《CPT诱导外周血破骨细胞凋亡作用及其分子机制研究》一文中研究指出目的:探讨环化变构肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(CPT)诱导外周血破骨细胞凋亡作用及其分子机制。方法:外周血单个核细胞(PBMC)经巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)及可溶性核因子κB受体活化因子配体(sRANKL)诱导培养成熟破骨细胞,采用不同浓度的CPT诱导破骨细胞凋亡,应用Annexin V-FITC荧光染色法检测CPT诱导破骨细胞凋亡,RT-PCR检测破骨细胞中CPT受体mRNA表达变化的影响。结果:PBMC在RANKL和M-CSF细胞因子诱导下培养21 d,均生成了具有骨吸收活性的破骨细胞。在2×10~6的接种密度下诱导产生破骨细胞的数量(细胞因子含量:30 ng/mL RANKL和30 ng/mL M-CSF)在5×10~5接种密度下(细胞因子含量:30 ng/mL RANKL和30 ng/mL M-CSF)的2倍。通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色后,不同浓度(0、100、500 ng/ml)CPT作用正常人的破骨细胞24 h和48 h后,出现明显的细胞凋亡特征,Annexin V-FITC染色后,经荧光显微镜观察,0 ng/ml CPT诱导的对照组极少细胞被染色(绿色荧光);对比发现100、500 ng/ml CPT诱导的给药组中出现大量绿色荧光阳性细胞,进一步研究显示,100、500 ng/ml CPT处理破骨细胞24 h后,破骨细胞凋亡率由1.7%(0 ng/ml)上升到9.1%(100 ng/ml)和13.7%(500 ng/ml),差异有统计学意义(P<0.05);处理48 h后,由2.1%(0 ng/ml)上升为13.8%(100 ng/ml)和21.9%(500 ng/ml),差异有统计学意义(P<0.05),并且发现48 h凋亡数量明显多于24 h(P<0.05)。不同浓度的CPT(100 ng/ml、500 ng/ml)处理破骨细胞24 h后,TRAIL的相关死亡受体4(DR4)、死亡受体5(DR5)、诱骗受体1(DcR1)及诱骗受体2(DcR2)的mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),处理48 h后,DR5的mRNA表达量由1.20±0.26(0 ng/ml)下降为1.00±0.26(100 ng/ml)、0.60±0.09(500 ng/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CPT能以时间-浓度依赖性的诱导外周血源破骨细胞凋亡,其作用机制可能是通过下调DR5的mRNA表达水平诱导其凋亡。(本文来源于《临床血液学杂志(输血与检验)》期刊2019年06期）
郭腾飞,轩青霞,吴玉丹,董仕桢,高磊[4]（2019）在《GRP78-ATF6-CHOP通路相关分子在葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎中的表达》一文中研究指出目的:探讨GRP78-ATF6-CHOP通路在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎中的表达及意义。方法:选取6～8周龄的健康清洁级129S1/SvJ种系小鼠,随机分为DSS组和对照组(n=8),DSS组饮用30 g/L DSS溶液,对照组饮用无菌蒸馏水;于第6天处死小鼠。通过疾病活动指数评分(DAI)、结肠长度测定和HE染色等方法评估小鼠肠道炎症程度,采用qRT-PCR检测小鼠结肠组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α以及内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、IRE1α、PERK、活化转录因子6(ATF6)和CHOP mRNA的表达水平,采用免疫组化法和蛋白印迹法检测小鼠结肠组织中GRP78、ATF6和CHOP蛋白的表达。结果:对照组无肠炎表现,DSS组有严重的肠炎表现。与对照组相比,DSS组结肠组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-αGRP78、ATF6和CHOP mRNA表达升高(P均<0.001)。免疫组化显示GRP78主要表达于结肠上皮细胞的胞质及胞膜,ATF6主要表达于结肠上皮细胞的胞质及胞核,CHOP主要表达于结肠上皮细胞的胞核中;DSS组GRP78、ATF6和CHOP蛋白表达水平高于对照组(P均<0.001)。结论:GRP78-ATF6-CHOP通路相关分子可能在DSS诱导的小鼠结肠炎的发生、发展中起重要作用。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
严峰,赵娟,张自新,王明霞,陈晓雯[5]（2019）在《阳离子聚合物诱导的TPPS超分子自组装行为》一文中研究指出为研究不同阳离子聚合物对5,10,15,20-四(4-磺酸基苯基)卟啉(TPPS)在水溶液中的自组装行为的诱导作用,采用质量分数为3%的季铵化壳聚糖、聚环氧氯丙烷-胺阳离子聚合物诱导TPPS的自组装行为,并通过紫外可见(UV-vis)光谱对其进行表征。结果表明:在季铵化壳聚糖诱导下,TPPS在溶液pH低于4时自组装形成J-型聚集体,pH高于4时以去质子化单体形式存在;在聚环氧氯丙烷-胺阳离子聚合物诱导下,TPPS在溶液pH低于3时自组装形成J-型聚集体,高于3时自组装转化为H-型聚集体;无阳离子聚合物诱导时,TPPS仅在pH为1时的高酸性条件下才自组装为J-型聚集体;电中性聚合物聚乙烯醇对TPPS分子自组装无明显影响;阳离子聚合物诱导下的TPPS分子自组装不受TPPS浓度的影响。(本文来源于《天津工业大学学报》期刊2019年05期）
屈小微,张毅[6]（2019）在《蛇床子素诱导人前列腺癌LNCaP细胞凋亡及其分子机制》一文中研究指出目的探讨天然化合物蛇床子素对人前列腺癌LNCaP细胞凋亡的影响及其分子机制。方法采用CCK8法检测蛇床子素对前列腺癌LNCaP细胞增殖的影响;荧光电子显微镜下观察细胞核形态的变化;流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI双染法检测蛇床子素诱导细胞凋亡情况;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、bcl-2的表达情况。结果蛇床子素对LNCaP细胞增殖有明显的剂量依赖性抑制作用,诱导细胞凋亡,可见典型的细胞凋亡改变,且与凋亡率呈一定剂量相关性。随着蛇床子素浓度的增加,凋亡相关蛋白bcl-2的表达减少、Bax的表达增加。结论蛇床子素诱导前列腺癌LNCaP细胞凋亡,与调节凋亡相关蛋白Bax、bcl-2的表达相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
潘宇,庄严,姜春旭,刘薛涛,陶思宇[7]（2019）在《水液相环境下羟自由基诱导的苯丙氨酸分子损伤机理》一文中研究指出在MP2/SMD/6-311++g(3df, 2pd)//WB97X-D/SMD/6-311++G(d, p)理论水平上,研究了水液相环境下羟自由基诱导的苯丙氨酸分子的损伤机理。研究发现,羟自由基(水分子簇)抽取α-氢、β-氢、苯环-氢以及羟自由基与苯环加成均可致苯丙氨酸分子损伤。势能面计算表明,羟自由基(水分子簇)抽取α-氢和β-氢的最低能垒分别为68.4和89.3 kJ·mol-1,羟自由基抽取苯环-氢的最低能垒为111.6 kJ·mol-1,羟自由基加成到苯环不同位点碳的能垒大约在106.5～110.2 kJ·mol-1,羟自由基(水分子簇)抽α-氢和β-氢是显着的放热反应。结果表明,羟自由基(水分子簇)抽取α-氢是苯丙氨酸分子损伤的主要途径。(本文来源于《浙江大学学报(理学版)》期刊2019年06期）
王瑜,徐广民,曾思,张鹏,雷迁[8]（2019）在《脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制的研究》一文中研究指出目的探讨脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制。方法体外实验:小鼠脑皮质神经元细胞、体外神经元脑缺血再灌注模型,LPS不同处理后,Westernblot检测细胞中LRG的表达。体内实验:采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立小鼠脑缺血再灌注模型,分为LPS预处理+脑缺血再灌注模型组、脑缺血再灌注模型组和假手术对照组,Western blot检测小鼠脑组织LRG的表达。利用RNA干扰技术,构建LRG沉默型MCAO模型。术后24 h,Garcia法评价神经功能得分,再次检测LRG表达水平,并检测血清中炎性因子(IL-1β,IL-6,TNF-α)的表达水平。结果在神经元和小鼠脑缺血再灌注实验中,与对照组相比,LPS刺激组中LRG表达水平上调;与LPS直接刺激组相比,LPS预处理组中LRG表达水平下调,差异均有统计学意义(P<005)。和MCAO模型组比较,LRG基因沉默组小鼠中LRG的表达水平下调,术后24 h神经功能评分较低,神经功能缺损少,差异均有统计学意义(P<005)。结论脂多糖应答分子LRG可能参与内毒素诱导的缺血预处理刺激缺血耐受的发生。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2019年06期）
吴健虹,卢留珠,雷顺俊,罗媚,徐阳凤[9]（2019）在《大黄素对膳食诱导的高脂血症大鼠的血脂调节作用及其分子机制》一文中研究指出本研究主要对大黄素膳食诱导的高脂血症大鼠的血脂调节作用和其分子机制进行探索。SD雄性大鼠随机分为4组(每组8只):正常组、高脂血症组、辛伐他汀组和大黄素组。正常组给予正常饲料,其它组给予高脂饲料,辛伐他汀组(10 mg/kg)和大黄素组(10 mg/kg)连续灌胃给药38 d,试验结束采血测血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),比较各组的动脉粥样硬化指数(AI);肝脏做组织病理学分析;胸主动脉做体外孵育测总一氧化氮(NO),实时荧光定量PCR和免疫印迹分别测血管的内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的mRNA转录和蛋白表达水平。结果表明:大黄素组能够显着降低TC、TG、LDL-C(P<0.05,P<0.05,P<0.001)和AI(P<0.001)。病理学结果显示大黄素能够降低肝细胞的脂肪变性程度。胸主动脉体外培养结果显示大黄素能够显着提高总NO(P<0.05);PCR和免疫印迹结果显示大黄素能够上调eNOS的基因和蛋白水平(P<0.05,P<0.001)。因此,大黄素能够降低血清TC、TG和LDL-C,保护肝细胞,减低动脉粥样硬化发生危险;其作用的分子机制可能与上调内皮细胞eNOS/NO系统、保护血管内皮有关。(本文来源于《激光生物学报》期刊2019年05期）
刘宇飞,刘振中,刘安飞,南阿若,成莹[10]（2019）在《lincRNA00152通过miR-193b/CCND1分子轴促进香烟提取物诱导的恶性细胞增殖》一文中研究指出目的:采用香烟提取物诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化,并研究长链非编码RNA在其中发挥的作用。方法:采用2μg/ml的香烟烟雾提取物(CSE)慢性染毒16HBE细胞以构建恶性转化细胞模型。采用裸鼠成瘤实验结合克隆形成、划痕修复实验评估细胞恶性程度,Ki-67蛋白免疫组化、CCK8实验评价恶转细胞增殖能力。同时,基于既往文献中恶转细胞lncRNA差异表达芯片,结合qRT-PCR验证CSE恶性转化过程中的lncRNA表达变化挑选目标lncRNA。之后采用lncRNA干扰结合恶性表型相关蛋白表达评估lncRNA对恶性表型的影响。干扰目标lncRNA后,流式细胞术检测细胞周期变化,双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA和miRNA的结合情况。western blot实验检测蛋白表达水平。结果:16HBE细胞经2μg/mlCSE慢性染毒50代后,成功恶性转化,与正常16HBE细胞相比较,细胞克隆形成与划痕修复能力明显增强,恶转后的16HBE细胞可使裸鼠形成较稳定明显的肿瘤组织,肿瘤组织Ki67免疫组化阳性细胞率升高,表明增殖能力显着增强。综合分析既往芯片数据,结合qRT-PCR验证发现lincRNA00152在恶性转化过程中表达上调最为明显。免疫印迹结果发现,lincRNA00152干扰可明显抑制CSE诱导恶转所致的钙粘蛋白N、波形蛋白表达增加,并挽救钙粘蛋白E降低。双荧光素酶报告基因实验表明lincRNA00152与miR-193b相互结合,lincRNA00152敲减可使miR-193b表达增高。生物信息学预测到CCND1是miR-193b的可能靶基因,并且干扰miR-193b可明显促进CCND1蛋白表达,而过表达miR-193b则相反,说明CCND1是miR-193b的靶蛋白。CCND1干扰后,明显降低G0/G1期细胞比例,增加S期细胞比例,CCK8结果吸光度显着降低,说明细胞细胞周期发生阻滞,并抑制了细胞增殖。结论:CSE可成功诱导人支气管上皮细胞发生恶性转化,并使细胞增殖能力增强,lincRNA00152是恶性转化过程中的重要分子,可通过内源性竞争影响miR-193b与下游靶基因CCND1的结合,从而调节细胞周期进展,进而促进细胞增殖。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
诱导分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨老年毛细支气管炎患者血清及诱导痰上清液中气道上皮细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达和临床意义。方法经确诊并接受住院治疗的老年毛细支气管炎患者89例为毛细支气管炎组,按照诊断标准分为轻度组(n=32)、中度组(n=28)和重度组(n=29),并收集同期门诊行健康体检的健康老年人74例为对照组。采集外周血与痰液,检测各组ICAM-1表达。毛细支气管炎发病确诊当天为急性期,经7～14 d治疗后患者无发热、呼吸平稳、咳嗽缓解、肺部无啰音,即毛细支气管炎缓解期。结果轻、中、重度组血清和诱导痰液中ICAM-1含量均显着高于对照组(P<0.05);中度组与重度组血清和诱导痰液ICAM-1含量均显着高于轻度组(P<0.05),且重度组血清和诱导痰液ICAM-1含量显着高于中度组(P<0.05)。经治疗后,缓解期轻、中、重度组血清和诱导痰液中ICAM-1含量均显着低于急性期(P<0.05)。毛细支气管炎急性期老年患者诱导痰液与血清中ICAM-1含量呈正性相关(P<0.05),缓解期患者诱导痰液与血清中ICAM-1含量无相关性(P>0.05)。结论 ICAM-1参与毛细支气管炎的发病过程,血清与诱导痰液中ICAM-1的表达存在正相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导分子论文参考文献
[1].王道军,赵山虎,夏平,吴应虎.肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1在食管癌中的表达及其作用机制研究[J].疑难病杂志.2019
[2].冉亚萍,薛艳.老年毛细支气管炎患者血清和诱导痰上清液中气道上皮细胞间黏附分子-1表达及临床意义[J].中国老年学杂志.2019
[3].滑欢,冯玲玲,张学军,杨敬慈,温树鹏.CPT诱导外周血破骨细胞凋亡作用及其分子机制研究[J].临床血液学杂志(输血与检验).2019
[4].郭腾飞,轩青霞,吴玉丹,董仕桢,高磊.GRP78-ATF6-CHOP通路相关分子在葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎中的表达[J].郑州大学学报(医学版).2019
[5].严峰,赵娟,张自新,王明霞,陈晓雯.阳离子聚合物诱导的TPPS超分子自组装行为[J].天津工业大学学报.2019
[6].屈小微,张毅.蛇床子素诱导人前列腺癌LNCaP细胞凋亡及其分子机制[J].解剖科学进展.2019
[7].潘宇,庄严,姜春旭,刘薛涛,陶思宇.水液相环境下羟自由基诱导的苯丙氨酸分子损伤机理[J].浙江大学学报(理学版).2019
[8].王瑜,徐广民,曾思,张鹏,雷迁.脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制的研究[J].实用医院临床杂志.2019
[9].吴健虹,卢留珠,雷顺俊,罗媚,徐阳凤.大黄素对膳食诱导的高脂血症大鼠的血脂调节作用及其分子机制[J].激光生物学报.2019
[10].刘宇飞,刘振中,刘安飞,南阿若,成莹.lincRNA00152通过miR-193b/CCND1分子轴促进香烟提取物诱导的恶性细胞增殖[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
论文知识图
