王红瑜（辽宁省瓦房店市中心医院神经内科116300）
【摘要】目的探讨脑出血后患者出现全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）的相关因素，探讨尽早诊断治疗SIRS的意义。方法对168例脑出血进行回顾性分析，研究其SIRS发生率、相关因素及对预后影响。结果脑出血发生SIRS的几率为42.47%，多器官功能障碍综合征（MODS）发生率29.05%。且发生MODS者全来自有SIRS患者：出血量≥30ml、出血破入脑室系统、随机血糖≥11.1mmol/L患者SIRS发生率较出血量＜30ml、出血未破入脑室系统、随机血糖＜11.1mmol/L显著增高；SIRS发生率与脑出血病情及预后密切相关。结论脑出血后SIRS发生率高，且是MODS发病的基础：SIRS发生与脑出血患者出血量、出血是否破入脑室、血糖的高低有密切关系；SIRS对于脑出血患者病情、预后判断具有重要价值。其临床表现严重而复杂，病死率极高，须尽早防治。
【关键词】脑出血；全身炎症反应综合征；预后
随着生活水平的提高，脑卒中成为一种仅次于癌症、心脏病的第三位死亡原因的疾病，而脑出血因其发病急骤、病情危重，为脑卒中致死主要原因。脑出血发生后不仅疾病本身是很严重的致死因素，其伴随的并发症，往往成为最终致死原因。现就本院自2005年1月～2010年1月间收治140例脑出血并发SIRS患者的一些特点，进行回顾性分析，探讨SIRS对于脑出血患者病情、预后判断具有的临床意义。
1资料与方法
1.1一般资料
随机抽取本院自2005年1月～2010年1月间收治脑出血患者140例。男78例，女62例，年龄35～84岁，平均66.9岁，其中60岁以上的92例，占65.7%。入选标准：①头CT证实脑出血，②病前7天内无感染病史，③既往无明显心肝肾等器官疾病史。
1.2观察指标
临床表现（意识状态、体温、心率、呼吸）：入院一周内连续观测；实验室检验（离子、肝功、肾功、血糖、血气、呕吐物/便潜血）：入院当日及1周内、头CT、胸片、心电图。
1.3方法
据上述观察指标将病人分为：①出血量≥30ml组及出血量＜30ml组、②出血破入脑室系统组及出血未破入脑室系统组、③随机血糖≥11.1mmol/L组及随机血糖＜11.1mmol/L组
1.4诊断标准
SIRS指全身炎症反应综合征，是由各种严重损伤引起全身炎症反应的一种临床过程。是由感染与非感染因素（如创伤、烧伤、急性胰腺炎及缺血缺氧等）引起的难以控制的全身性过度炎症反应，表现为肺、肝、肠道等器官微血管内的多形核白细胞贴壁、粘附，巨噬细胞活化，充血、渗出等。
根据1991年美国胸科学会/危重病医学会（ACPP/SCCM）联席会议提出的标准，凡符合下列2项或2项以上表现者即可诊断为SIRS：①体温＞38℃，或＜36℃；②心率＞90／min；③呼吸＞20／min，或二氧化碳分压PaCO2＜4.3kPa（32mmHg）；④白细胞总数＞12×109，或＜4×109，或中性杆状核细胞＞0.10。
MODS：根据危重病急救医学编辑部在庐山第三届全国急救学术会议上通过的标准，符合在机体遭受打击24h后序贯出现2个或2个以上器官功能不全，并达到各自器官功能障碍的诊断标准。
1.5统计学方法
应用卡方检验进行统计学分析。
2结果
脑出血后SIRS的发生率：140例脑出血患者中发生SIRS者75例，发生率为54%。未发生SIRS者65例，占总例数46%。两组间年龄、性别无显著性差异（P＜0.05）.发生MODS者39例。所有发生MODS者均由SIRS发展而来。可以看出，SIRS为MODS的必经阶段。
不同出血量的脑出血患者发生SIRS的比较：出血量＜30ml组共66例，出现SIRS17例，发生率为24.2%；出血量≥30ml组共74例，出现SIR55例，发生率为74.3%。两组比较有显著差异（P＜0.01）。（注：因脑干出血多出血量小而病情危重，量大者早期即出现呼吸循环衰竭死亡，未列入此项研究。）
不同出血部位的脑出血患者发生SIRS的比较：破入脑室组共48例，出现SIRS30例，发生率为62.5%，未破入脑室组共92例，出现SIRS35例，发生率为38%。两组比较有显著差异（P＜0.01）。
不同随机血糖水平的脑出血患者发生SIRS的比较：随机血糖＜11.1mmol/L组共89例，出现SIRS36例，发生率40.4%；随机血糖≥11.1mmol/L组共51例，出现SIRS39例，发生率为76.5%。两组比较有显著差异（P＜0.01）。
脑出血之SIRS组与未致SIRS组的死亡率的比较：脑出血致SIRS组75例，死亡18例，死亡率24%；脑出血未致SIRS组65例，死亡2例，死亡率3%。两组比较有显著性差异（P＜0.01）。
3讨论
SIRS在各种急重症患者中常见，为与免疫有关的无菌性炎症反应。有报道，ICU病房SIRS发生率甚至可高达82.7%。[1]本调查发现脑出血后SIRS发生率为54%，SIRS的发生与出血量、出血是否破入脑室、血糖高低显著相关。出血量≥30ml、出血破入脑室、随机血糖≥11.1mmol/L的患者SIRS发生率显著增高，支持上述观点。SIRS的发生可能与下列几个方面有关：①炎性细胞的促炎性反应。②兴奋性氨基酸、一氧化氮及自由基等毒性物质释放增加。“③凝血酶生成增加，诱导神经元和胶质细胞凋亡。
脑出血并发高血糖不仅导致临床表现重，而且预后不佳，血糖越高，预后越差。有人报道，血糖值≥8.33mmol/L，病死率85.71%[7]。原因是由于血糖浓度升高，血流阻力加大和脑的代谢率下降所致，同时脑缺氧后的高血糖使脑的无氧代谢增加，乳酸堆积、脑水肿、脑损伤加重，加之缺氧酸中毒及ATP缺乏等各种因素综合作用，致线粒体肿胀崩解，从而导致能量代谢的恶性循环，造成神经病学的不可逆损害。目前认为低血糖对脑损害的病灶有保护作用。而胰岛素除降血糖外，尚能使脑组织乳酸减少，前列环素（PGI2）量增加，有助于改善脑组织糖代谢及前列腺素代谢，对脑组织有保护作用。[9]
本研究也发现脑出血致SIRS的患者，其死亡率为24%，明显高于脑出血未致SIRS的患者的3%，且所有脑出血发生MODS者39例。所有发生MODS者均由SIRS发展而来。可以看出，SIRS为MODS的必经阶段。感染性与非感染性（如严重创伤）这两类病因均可引起SIRS发生，与脑出血的严重程度有关，提示脑组织损害仍在不断进展，而且在发生SIRS的基础上，可延伸发展为MODS，甚或导致多系统器官功能衰竭（MOF）的发生，MODS的死亡率高达60～80%。说明SIRS的发生与脑出血的预后密切相关。脑出血致SIRS的患者病情往往较危重，临床预后较差。因此，SIRS可作为判断急性脑出血的病情和预后方面的可靠临床指标。而临床观察SIRS的4项指标，均为全身性应激反应的表现，具高敏感性，因此，临床医生应充分认识急性脑出血致SIRS的诊断，通过对脑出血患者入院时SIRS观察作为了解病情是否趋向危重的较早的预警指标，调控机体的炎症反应，防止MODS的发生发展。
研究表明，SIRS通过3个途径引发MODS[9]①化巨噬细胞产生促炎性细胞因子及介质。②缺血-再灌注损伤与微循环障碍。③内毒素血症。而[9]可导致血浆内皮素-1（ET-1）合成和释放增加，ET-1大量入血，又进一步加重血管内皮损伤，使其合成和释放增加，形成恶性循环，从而导致ET-I浓度异常增高引起全身血循环障碍。由此可见，脑出血患者及早发现、及时干预SIRS，可预防MODS发生，降低死亡率。
参考文献
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（收稿日期：2011—11—08）