导读:本文包含了胶质瘤恶性进展论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶质瘤,进展,磁共振,真性,动脉,天坛,肿瘤。
胶质瘤恶性进展论文文献综述
王斌,司同国[1]（2019）在《恶性胶质瘤抗血管生成治疗药物的研究进展》一文中研究指出恶性神经胶质瘤是成人中最常见和最具侵袭性的原发性脑肿瘤,其显着的神经系统症状和无法治愈的特性给患者及其家庭带来了巨大的痛苦和严重的医疗负担。由于当前标准治疗方案难以达到理想效果,患者中位数生存期不足15个月。血管生成是恶性胶质瘤的标志,现已成为重要的治疗新靶标。本文回顾了抗血管治疗的作用机制和抗血管药物在恶性胶质瘤治疗的临床应用探索,并简要讨论了恶性胶质瘤抗血管生成治疗药物的研究进展。(本文来源于《岭南现代临床外科》期刊2019年05期）
赵艳红,徐保锋,游洪,高妍[2]（2019）在《高度恶性胶质瘤治疗的研究进展》一文中研究指出胶质瘤属于颅内恶性肿瘤,传统治疗方法包括手术治疗、放疗及化疗,手术治疗可以切除胶质瘤,而术后放化疗可以抑制肿瘤复发,但其治疗效果和潜力均有限,在提高高度恶性胶质瘤患者生存率方面潜力有限,有必要联合新兴、高效的治疗手段,以改善患者预后。近年来,基因治疗作为一种新兴的治疗手段开始应用于胶质瘤的治疗中,放化疗联合基因治疗为主要的研究方向。本文就国内外关于高度恶性胶质瘤治疗的研究进展作一综述,为今后高度恶性胶质瘤的治疗提供借鉴。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年09期）
白玉萍,张静,欧阳红,岳松虹,姜艳丽[3]（2019）在《ASL联合MRS鉴别恶性胶质瘤真假性进展应用价值》一文中研究指出目的:探讨动脉自旋标记(ASL)联合磁共振波谱(MRS)在恶性胶质瘤真假性进展鉴别诊断价值。方法:回顾性分析兰州大学第二医院2015年1月-2017年7月22例恶性胶质瘤术后放疗患者的临床及影像资料,其中肿瘤真性进展15例,假性进展7例。比较异常强化区与对侧正常区的脑血流量(r CBF)、胆碱(Cho)/磷酸肌酸(Cr)比值、N-乙酰天冬氨酸(NAA)/磷酸肌酸(Cr)比值。结果:肿瘤真性进展组ASL呈高灌注,MRS示Cho/Cr比值升高及NAA/Cr比值降低;假性进展组ASL呈低灌注,Cho/Cr及NAA/Cr比值均降低。对肿瘤真性进展的诊断敏感性,单用ASL为73.0%,单用MRS为71.0%,ASL联合MRS为87.0%。对假性进展诊断敏感性,单用ASL为67.0%,单用MRS为71.0%,ASL联合MRS为85.0%。结论:ASL联合MRS可提高恶性胶质瘤真假性进展诊断的准确性。(本文来源于《中国医学计算机成像杂志》期刊2019年02期）
程唯珈[4]（2018）在《新研究揭示脑胶质瘤恶性进展的初步机制》一文中研究指出本报讯（见习记者程唯珈）近日，首都医科大学北京市神经外科研究所附属北京天坛医院教授江涛团队、香港科技大学教授王吉光团队与北京师范大学教授樊小龙团队合作，阐述了在继发胶质母细胞瘤中发现MET的第14号外显子跳跃（METex14），以及PTPRZ1-MET（(本文来源于《中国科学报》期刊2018-10-22）
白玉萍,张静,欧阳红,甘铁军,王鹏飞[5]（2018）在《ASL联合DWI在恶性胶质瘤真假性进展鉴别诊断中的应用价值》一文中研究指出目的探讨动脉自旋标记(arterial spin labeling,ASL)联合表观扩散系数(apparent diffusioncoefficient,ADC)在恶性胶质瘤真假性进展鉴别诊断价值。方法回顾性分析15例恶性胶质瘤真性进展,7例假性进展患者的临床及影像资料,比较异常强化区与对侧正常区的脑血流量图(CBF图)、表观扩散系数值(ADC)。结果 ASL示真性进展呈高灌注,假性进展呈低灌注;真假性进展ADC值差异无统计学意义。结论 ASL对恶性胶质瘤真假性进展鉴别有一定价值。(本文来源于《中国CT和MRI杂志》期刊2018年08期）
王炜,朱蕾蕾[6]（2018）在《5-ALA荧光引导在恶性脑胶质瘤手术切除中的临床研究进展》一文中研究指出恶性脑胶质瘤的手术全切能提高患者的生存预后,但由于高级别胶质瘤的浸润生长特性,术中很难分辨肿瘤与正常组织边界。5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)是体内血红素合成的前体物质,在血红素代谢过程中各种酶的作用下可生成具有强光敏活性的原卟啉IX(Pp IX)。Pp IX在特定波长激光照射下,在荧光显微镜下激发出红色荧光而被识别,从而提高恶性脑胶质瘤的手术切除率。5-ALA荧光引导结合高场强术中磁共振、术中电生理能进一步提高恶性脑胶质瘤的手术切除率。(本文来源于《食品与药品》期刊2018年03期）
张志萌[7]（2018）在《IKBKE通过IKBKE/YAP1/miR-Let-7b/i环路调控脑胶质瘤的恶性进展》一文中研究指出目的在最新的研究中表明,IKBKE(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase subunit epsilon)在多种类型的恶性肿瘤中过度表达。我们的研究也已经证实,IKBKE在人脑胶质母细胞瘤中高表达,并且与人胶质母细胞瘤的级别呈正相关,沉默IKBKE蛋白质的表达,可以明显抑制人脑神经胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力。在本次实验中,我们通过沉默/过表达IKBKE、YAP1及miR-Let-7b/i的表达,来探讨IKBKE通过IKBKE/YAP1/miR-Let-7b/i环路途径调控人脑胶质母细胞瘤的恶性进展的影响。方法我们选取人脑胶质母细胞瘤细胞系U87-MG细胞系和LN-229细胞系用于本实验的研究。首先构建IKBKE shRNA慢病毒。以IKBKE shRNA慢病毒转染U87-MG细胞株及LN-229细胞株,来下调细胞中IKBKE蛋白的表达水平。通过RT-PCR及Western blot方法来检测细胞中IKBKE mRNA及其蛋白水平的表达;通过CCK-8的方法来比较,对照组、无义序列组及沉默IKBKE基因组细胞的增值能力的改变;通过Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭能力的变化;明确沉默IKBKE基因效果后,通过Western blot方法来检测细胞中总YAP1、总p-YAP1(S127)、细胞浆内YAP1、细胞核内YAP1蛋白水平的改变;通过RT-PCR的方法检测沉默IKBKE基因后,YAP1及miR-Let-7b/i mRNA水平的改变;通过免疫荧光实验方法,观察沉默IKBKE基因后,细胞内总YAP1、细胞胞浆及细胞核内YAP1的改变。构建IKBKE过表达质粒,以IKBKE过表达质粒转染细胞,通过RT-PCR及Western blot方法检测IKBKE蛋白及mRNA的过表达水平,及YAP1、miR-Let-7b/i蛋白及mRNA水平的变化。构建YAP1 siRNA,转染细胞,通过Western blot及RT-PCR方法方法检测YAP1蛋白及mRNA表达水平,选取敲低效果最佳的一组,进行下一步实验。明确YAP1敲低效果后,通过Western blot及RT-PCR方法检测IKBKE、miR-Let-7b及miR-Let-7i的表达水平变化。构建Flag-YAP1过表达质粒,转染沉默IKBKE基因的细胞。通过Western blot及RT-PCR方法,检测YAP1过表达水平,并检测IKBKE、miR-Let-7b及miR-Let-7i的表达水平变化。构建miR-Let-7b mimics及miR-Let-7i mimics,转染细胞,通过RT-PCR方法检测其过表达水平,Western blot方法分别检测IKBKE、总YAP1、细胞核内YAP1及细胞浆内YAP1蛋白水平改变。结果1.沉默IKBKE基因表达:RT-PCR及Western blot方法表明,人脑胶质瘤U87-MG和LN-229细胞系转染IKBKE shRNA慢病毒后,与对照组、无义序列组细胞比较,转染IKBKE shRNA慢病毒组的IKBKE的蛋白水平及mRNA水平明显降低;CCK-8实验结果显示沉默IKBKE基因后,细胞的增值能力较对照组明显下降,增值曲线差异明显;Transwell实验结果显示,在有Matrigel胶及无Matrigel胶小室内,转染IKBKE shRNA慢病毒组细胞穿过过聚碳酸酯膜的平均数明显减少;Western blot实验方法表明,沉默IKBKE基因后,细胞总YAP1、细胞核内YAP1蛋白水平降低,总p-YAP1(S127)、细胞浆内YAP1蛋白水平升高;免疫荧光实验方法显示,沉默IKBKE基因后,细胞内YAP1总量减少,细胞核内YAP1减少,细胞浆内YAP1增多;RT-PCR结果显示,沉默IKBKE基因后,YAP1 mRNA水平无明显变化,miR-Let-7b及miR-Let-7i水平明显升高。2.过表达IKBKE基因:RT-PCR及Western blot方法表明,细胞系转染IKBKE过表达质粒后,与对照组、无义序列组细胞比较,转染过表达IKBKE质粒组的IKBKE的蛋白水平及mRNA水平明显升高;Western blot实验方法显示,过表达IKBKE基因后,细胞总YAP1蛋白水平升高,总p-YAP1(S127)蛋白水平降低;RT-PCR结果显示,过表达IKBKE基因后,YAP1 mRNA水平无明显变化,miR-Let-7b及miR-Let-7i水平明显降低。3.沉默YAP1基因表达:RT-PCR及Western blot方法表明,细胞转染YAP1siRNA后,与对照组、无义序列组细胞比较,转染YAP1 siRNA组的YAP1的蛋白水平及mRNA水平明显降低;RT-PCR结果显示,沉默YAP1基因后,miR-Let-7b及miR-Let-7i水平明显升高。4.过表达YAP1基因:RT-PCR及Western blot方法表明,沉默IKBKE细胞系转染YAP1过表达质粒后,与对照组、沉默IKBKE组细胞比较,转染过表达YAP1质粒组的YAP1的蛋白水平及mRNA水平明显升高;RT-PCR结果显示,过表达YAP1基因后,miR-Let-7b及miR-Let-7i水平明显降低。5.过表达miR-Let-7b/i:RT-PCR方法表明,细胞转染miR-Let-7b/i mimics后,与对照组、无义序列组细胞比较,转染miR-Let-7b/i mimics组的miR-Let-7b/i mRNA水平明显升高;Western blot实验方法显示,过表达miR-Let-7b/i后,细胞总YAP1、总IKBKE、细胞核内YAP1蛋白水平降低,细胞浆内YAP1蛋白水平升高。结论1.沉默IKBKE基因,能够明显抑制人胶质瘤细胞的增值能力。2.沉默IKBKE基因,能够明显抑制人胶质瘤细胞的迁移、侵袭能力。3.沉默IKBKE基因,能够降低细胞总YAP1、细胞核内YAP1蛋白水平,升高总p-YAP1(S127)、细胞浆内YAP1蛋白水平;但mRNA水平无明显改变。4.沉默IKBKE基因,能够升高miR-Let-7b及miR-Let-7i的表达。5.过表达IKBKE基因,能够升高细胞总YAP1蛋白水平,降低总p-YAP1(S127)蛋白水平;但mRNA水平无明显改变。6.过表达IKBKE基因,能够降低miR-Let-7b及miR-Let-7i的表达。7.沉默YAP1基因,能够升高miR-Let-7b及miR-Let-7i的表达。8.过表达YAP1基因,能够降低miR-Let-7b及miR-Let-7i的表达。9.过表达miR-Let-7b/i,能够降低细胞总YAP1、总IKBKE、细胞核内YAP1蛋白水平,升高细胞浆内YAP1蛋白水平升高。上述结果可以表明,IKBKE能够通过IKBKE↑→YAP1↑→miR-Let-7b/i↓→IKBKE↑环路途径调控人脑胶质母细胞瘤的恶性进展。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
王米雪,于韬[8]（2018）在《胶质瘤恶性程度分级的功能性磁共振成像研究进展》一文中研究指出胶质细胞瘤是最常见的颅内恶性肿瘤,其生长特点为浸润性生长,与正常脑组织无明显界限,偏良性者生长缓慢,病程较长,恶性者瘤体生长快,病程短。因此,对于临床治疗而言,胶质瘤的准确分级是非常必要的。目前,随着影像学技术的快速发展,功能磁共振成像不仅可为临床提供精细解剖信息,还可以提供肿瘤功能及代谢等方面的信息。因此,该文综述了扩散加权成像(DWI)、磁共振波谱成像(MRS)、扩散张量成像(DTI)、灌注加权成像(PWI)、磁敏感加权成像(SWI)等功能MRI技术在胶质瘤恶性程度分级诊断中的应用,从而更准确地指导临床个体化治疗。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年10期）
徐修鹏[9]（2018）在《PBX3在胶质瘤恶性生物学进展中的作用及相关机制研究》一文中研究指出第一部分PBX3基因对胶质瘤细胞体外和体内增殖能力的影响胶质瘤是最常见和恶性程度最高的一种原发性脑肿瘤,并且其预后不良,缺乏有效的治疗措施。因此,确定参与和促进胶质瘤进展的分子机制,对开发有效的胶质瘤治疗措施是十分必要的。PBX3(Pre-B-cell leukemia homeobox 3,PBX3)是PBX家族基因中重要的一员,其广泛高表达于人的多种恶性肿瘤中。但是,PBX3在胶质瘤中的表达水平、生物学功能以及相关分子机制在很大程度上仍未知。在本项研究中,我们证明,与正常对照组相比,PBX3在人胶质瘤组织标本及细胞系中高表达。这些研究结果提示PBX3可能参与了胶质瘤的进展。因此,接下来我们运用基因敲低和过表达的方法研究PBX3对胶质瘤细胞增殖能力的影响。结果显示,敲低PBX3可以抑制胶质瘤细胞增殖和诱导胶质瘤细胞凋亡,而过表达PBX3可以显着促进胶质瘤细胞增殖。机制研究发现,PBX3是通过调控细胞周期进展来促进细胞增殖的。LN229细胞裸鼠皮下成瘤实验证实敲低PBX3可以显着抑制裸鼠皮下肿瘤的生长。终上所述,我们的研究结果提示PBX3可能是胶质瘤的潜在治疗靶点。第二部分MicroRNA-98通过靶向抑制PBX3的表达进而减弱胶质瘤的迁移与侵袭胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)是成人中最常见的原发性脑肿瘤。GBM向周围临近正常脑组织侵袭常常导致治疗失败。然而,控制这一进程的分子机制仍不清楚。越来越多的研究证据表明,微小RNA(MicroRNA,miRNA)与GBM的侵袭和迁移存在着密切的关系。在本项研究中,我们发现miR-98在胶质瘤组织标本和细胞系中显着低表达。功能实验结果显示,过表达miR-98可以抑制胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力,而降低miR-98的表达水平可以促进胶质瘤的侵袭和迁移。随后的研究表明,作为调控肿瘤侵袭的重要转录因子PBX3,是胶质瘤细胞中miR-98的直接和功能靶点。与体外研究结果相一致的是,在裸鼠颅内成瘤模型中,过表达miR-98可以抑制胶质瘤的侵袭和PBX3蛋白的表达。利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低胶质瘤细胞中PBX3的表达水平可以抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭能力,而将PBX3过表达的质粒导入胶质瘤细胞系中可以逆转过表达miR-98所致的抗侵袭能力。此外,在颅内成瘤模型中敲低PBX3的表达可以模拟过表达miR-98的体内抗胶质瘤侵袭表型。最后qRT-PCR(quantitative Real-Time Polymerase Chain Reaction,qRT-PCR)结果显示,在 24例胶质瘤标本中miR-98的表达与PBX3基因的表达水平呈负相关。因此,我们推测miR-98调控PBX3基因表达在控制胶质瘤侵袭中起重要作用,并且这一调控机制可能作为胶质瘤的药物治疗靶点。第叁部分PBX3/MEK/ERK1/2/LIN28/let-7b正反馈环路通过加强胶质瘤间质亚型特征促进胶质瘤的侵袭与迁移GBM向周边脑组织的侵袭特性决定了 GBM的复发和不良预后。而GBM的这一侵袭特性往往与增强的前神经元亚型向间质亚型转化有关。因此,确定调控GBM侵袭表型和间质亚型转化的机制,并以此做为治疗GBM的目标具有十分重要的现实意义。在本项研究中,我们报道PBX家族中的一员PBX3具有调控胶质瘤侵袭和促进间质亚型转化的作用。我们发现PBX3的表达与胶质瘤间质亚型标志分子的表达呈正相关。在胶质瘤细胞中过表达PBX3可以促进胶质瘤的侵袭表型和促进间质亚型标志分子的表达。相反的,敲低PBX3表达水平显着降低胶质瘤的侵袭能力和间质亚型标志分子的表达。另外,抑制PBX3的表达将减弱 TGF-β(Transforming Growth Factor-beta,TGF-β)对胶质瘤间质亚型转化的促进作用。进一步的机制研究表明,PBX3介导的胶质瘤间质亚型转化是通过激活 MEK/ERK1/2(Mitogen-Activated Protein Kinase 1/Extracellular Signal-Regulated Kinase 1/2,MEK/ERK1/2)通路,导致 c-myc(MYC Proto-Oncogene,c-myc)介导的 LIN28(Lin-28 Homolog,LIIN28)基因表达增加。表达增加的LIN28基因在胶质瘤中抑制let-7b的生物合成,这将促进促侵袭相关基因的表达,如 HMGA2(High Mobility Group AT-HooK 2,HMGA2)和IL-6(Interleukin 6,IL-6)。另外,let-7b 可以直接与 PBX3 3'-UTR(3'-Untranslated Region,3'-UTR)结合进而抑制PBX3基因的表达。因此,由PBX3抑制的let-7b表达将放大PBX3的下游信号通路并形成一个正反馈环路来促进胶质瘤的间质亚型转化。这些研究数据表明了 PBX3可以作为促进胶质瘤间质亚型转化的关键驱动力和潜在治疗靶点。(本文来源于《南京医科大学》期刊2018-03-01）
洛小珺,张红梅,周纯武[10]（2017）在《颅内恶性胶质瘤治疗后的影像学评价进展》一文中研究指出恶性胶质瘤治疗后的影像学评价,直接关系到患者治疗方案的拟定和预后评价,同时又是影像学诊断的难点。本文对胶质瘤的流行病学、治疗后反应和影像学检查方法,尤其是传统MRI和功能MRI,在评价胶质瘤中的应用价值等进行综述。由于治疗后改变与肿瘤残存或复发常并存,使影像学诊断更加复杂。随着磁共振新功能成像的出现和各种影像学技术的联合应用,治疗后的影像学评价标准不断地改进与提高。基因与影像基因组学在胶质瘤治疗后的影像学评价中将发挥重要的作用。影像医师了解治疗后真、假性进展的反应机制,结合临床进行准确的影像学评价,对最佳随诊与治疗方案的制定极为重要。(本文来源于《癌症进展》期刊2017年11期）
胶质瘤恶性进展论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
胶质瘤属于颅内恶性肿瘤,传统治疗方法包括手术治疗、放疗及化疗,手术治疗可以切除胶质瘤,而术后放化疗可以抑制肿瘤复发,但其治疗效果和潜力均有限,在提高高度恶性胶质瘤患者生存率方面潜力有限,有必要联合新兴、高效的治疗手段,以改善患者预后。近年来,基因治疗作为一种新兴的治疗手段开始应用于胶质瘤的治疗中,放化疗联合基因治疗为主要的研究方向。本文就国内外关于高度恶性胶质瘤治疗的研究进展作一综述,为今后高度恶性胶质瘤的治疗提供借鉴。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胶质瘤恶性进展论文参考文献
[1].王斌,司同国.恶性胶质瘤抗血管生成治疗药物的研究进展[J].岭南现代临床外科.2019
[2].赵艳红,徐保锋,游洪,高妍.高度恶性胶质瘤治疗的研究进展[J].癌症进展.2019
[3].白玉萍,张静,欧阳红,岳松虹,姜艳丽.ASL联合MRS鉴别恶性胶质瘤真假性进展应用价值[J].中国医学计算机成像杂志.2019
[4].程唯珈.新研究揭示脑胶质瘤恶性进展的初步机制[N].中国科学报.2018
[5].白玉萍,张静,欧阳红,甘铁军,王鹏飞.ASL联合DWI在恶性胶质瘤真假性进展鉴别诊断中的应用价值[J].中国CT和MRI杂志.2018
[6].王炜,朱蕾蕾.5-ALA荧光引导在恶性脑胶质瘤手术切除中的临床研究进展[J].食品与药品.2018
[7].张志萌.IKBKE通过IKBKE/YAP1/miR-Let-7b/i环路调控脑胶质瘤的恶性进展[D].天津医科大学.2018
[8].王米雪,于韬.胶质瘤恶性程度分级的功能性磁共振成像研究进展[J].现代肿瘤医学.2018
[9].徐修鹏.PBX3在胶质瘤恶性生物学进展中的作用及相关机制研究[D].南京医科大学.2018
[10].洛小珺,张红梅,周纯武.颅内恶性胶质瘤治疗后的影像学评价进展[J].癌症进展.2017
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