导读:本文包含了实验性变态反应性脑脊髓炎论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:变态反应,实验性,脑脊髓,细胞,胶质,抗原,因子。
实验性变态反应性脑脊髓炎论文文献综述
刘芳,高小青[1]（2019）在《NSCs移植对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠的神经保护作用》一文中研究指出观察神经干细胞(NSCs)移植对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠的神经保护作用。体外培养新生大鼠NSCs。用豚鼠脊髓匀浆诱导慢性EAE大鼠模型。在免疫后10d,脑立体定位仪分别移植NSCs和注射生理盐水入EAE大鼠侧脑室。实验分为NSCs组和对照组。每日对大鼠进行临床症状评分。大鼠在免疫60 d后处死。NSCs移植组,其临床功能评分、脑内炎症细胞浸润和髓鞘丢失(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
王莉,郑浏璞,叶朦倩,郑荣远,侯圣陶[2]（2019）在《雷帕霉素对小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎大脑小胶质细胞活化的影响》一文中研究指出目的探讨雷帕霉素对小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型大脑小胶质细胞形态及功能的调节作用。方法小鼠进行EAE造模后分为两组:①生理盐水组(潜伏期腹腔注射生理盐水);②雷帕霉素组(潜伏期腹腔注射雷帕霉素1次/日)。于发病高峰期时处死小鼠取大脑,采用Iba1免疫荧光染色分析大脑皮质小胶质细胞数量及形态;real-time PCR法检测各组小鼠大脑皮质的肿瘤坏死因子α表达量。结果雷帕霉素治疗组与生理盐水组比较,小胶质细胞数明显下降(P <0. 01),形态向M2表型转换。雷帕霉素治疗组与生理盐水组比较,M1表型标记物诱导型一氧化氮合酶及分泌的肿瘤坏死因子α表达量显著下降(P <0. 01)。结论雷帕霉素能抑制小鼠EAE模型大脑小胶质细胞活化,且抑制M1表型小胶质细胞的促炎功能。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2019年02期）
练高建,杨神书,何理平,尹倩梅,谭翔文[3]（2018）在《C57BL/6小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型的建立》一文中研究指出目的为更好地研究多发性硬化症(MS)的发病机理、开发具有良好效果的MS治疗药物,建立起能高度模拟人类多发性硬化症发生发展的小鼠模型则显得尤为必要且具有极高的应用价值。本文使用已广泛应用的标准化C57BL/6小鼠作为实验对象,成功地构建了实验性变态反应性脑脊髓炎模型(EAE)。此模型为研究人类多发性硬化症的发病机理及开发相关临床治疗药物提供了良好的小鼠模型。方法 C57BL/6雄性小鼠20只,分为2组。EAE组10只,皮下注射混匀的弗氏不完全佐剂与MOG53-58及结核分枝杆菌的悬浊液,同时分别在day0和day2腹腔注射百日咳毒素0.2μg/只;正常对照组10只,仅注射生理盐水。采用HE染色方法观察小鼠组织学变化;免疫组织化学方法进一步研究小鼠病理变化。结果从抗原免疫后第10天开始EAE组小鼠陆续发生EAE临床症状且发病率达到100%,而正常对照组小鼠未发生任何EAE临床症状。组织病理学结果分析显示,EAE组小鼠脊髓及脑组织中出现大量炎性细胞浸润且脱髓鞘严重。结论本实验成功构建的EAE小鼠模型病程稳定且发病率高,可用于MS机制研究及MS防治药物的筛选。(本文来源于《实验动物科学》期刊2018年06期）
张志红,华冰,谭燕,田佳颖,周翔鱼[4]（2018）在《醋酸格拉默别构抑制抗原提呈细胞活化对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠的作用》一文中研究指出目的通过对MOG35-55肽段诱导的实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠模型的研究,探讨醋酸格拉默对别构抑制抗原提呈细胞活化而起到治疗作用的机制。方法利用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)肽段诱导SD大鼠制作慢性非缓解型EAE模型成功后,随机抽取部分发病模型大鼠,利用醋酸格拉默别构抑制抗原提呈细胞(APC)活化,观察临床体征及组织病理变化情况,同时检测APC重要的免疫相关指标白细胞介素-12(IL-12)、主要组织相容性复合体-1(MHC-Ⅰ)、主要组织相容性复合体-2(MHC-Ⅱ)在大鼠脑内的表达并加以分析评估。结果醋酸格拉默可以抑制EAE大鼠脑内APC活化,下调提呈功能相关的MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类分子及细胞因子IL-12的表达水平(P <0. 05)。通过大鼠血-脑屏障通透性变化,经醋酸格拉默治疗后未观察到明显变化,较发病高峰期和慢性维持期差异无统计学意义;甲泼尼龙组血-脑屏障通透性有所降低,较与EAE组比较有统计学意义(P <0. 05)。结论醋酸格拉默对大鼠慢性EAE的治疗作用与通过别构抑制APC抗原提呈功能而缓解慢性大鼠EAE神经功能损伤症状有关。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2018年12期）
黄婉君[5]（2017）在《高糖可乐型饮料对小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎的影响》一文中研究指出近年来,自身免疫病发病率逐渐上升,尤其是在一些西方国家。自身免疫性疾病的发病原因是多样的,包括遗传和环境。最近几年有文献报导,有着高糖、高脂等特点的西方饮食会改变机体肠道菌群的组成或其代谢物的分泌,加重自身免疫病的发生。可乐型饮料作为一种典型的西方食品,具有高糖、含多种食品添加剂的特点,对自身免疫性疾病的影响尚未可知。基于此,本课题组以小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE,人体多发性硬化症的模拟)模型从多个角度分析多种可乐型饮料对自身免疫病的影响。研究结果发现,长期饮用无咖啡因可口可乐饮料的小鼠,其EAE发病程度更高,中枢神经系统浸润的淋巴细胞比例增多,且脱髓鞘现象更严重。分析中枢神经系统浸润的淋巴细胞组成,发现其中Th17细胞比例上升。另外,清除了小鼠肠道菌群后,其EAE发病减轻,但对其重组肠道菌群后,又显出EAE加重的表型,说明小鼠EAE发病需要肠道菌群,而且经过测序分析,饮用可乐型饮料的小鼠的肠道菌群已发生改变,可说明小鼠饮用可乐型饮料会引起肠道菌群的改变从而加重了EAE发病。进一步研究发现,饮用高糖水的小鼠也会引起EAE加重和肠道菌群的改变,可初步说明是可乐型饮料中的高糖成分起着改变小鼠肠道菌群、加重小鼠EAE发病的作用。(本文来源于《暨南大学》期刊2017-06-29）
曹羿堃,刘风英,华冰,周翔鱼[6]（2017）在《慢性实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠模型不同阶段抗原提呈细胞免疫应答作用分析》一文中研究指出目的对MOG35-55肽段诱导的实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)小鼠不同时期病理变化特点进行观察分析,探讨在EAE的发生、发展和迁延过程中抗原提呈细胞(APC)所起的作用及其作用机制。方法利用MOG35-55肽段作为免疫原诱导C57BL/6小鼠制作慢性非缓解型EAE模型,在不同时期观察实验动物神经功能变化,进行组织病理学检查,通过WB、RT-PCR等方法检测部分免疫指标。结果研究发现MOG35-55肽段可以成功诱导出慢性非缓解型EAE动物模型。与对照组比较,EAE组小鼠在发病过程中,脑组织出现以单核巨噬细胞、淋巴细胞为主的浸润;脑组织中C3表达降低(P<0.05),MHCⅠ、MHCⅡ和IL-12蛋白表达增加(P<0.05);IL-27和B7 mRNA表达增加(P<0.05)。结论中枢神经系统内APC的活化、MHC分子、IL-12表达增加是EAE发生的早期事件并贯穿整个病理变化过程,由APC免疫应答引发的下游伴随事件可以造成EAE动物模型髓鞘直接损伤,APC可能是慢性EAE最终发生的最重要启动和致病因素之一。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2017年02期）
刘学,邱雪梅,樊丹平,何小鹃,吕爱平[7]（2016）在《片仔癀对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型大鼠的疗效观察》一文中研究指出目的:观察片仔癀对急性EAE模型大鼠的治疗效果。方法:雄性Lewis大鼠右后足垫皮下注射髓鞘碱性蛋白MBP诱导急性EAE模型。随机分为正常组、模型组、醋酸泼尼松组(5 mg/kg/d)、片仔癀低剂量组(0.054 g/kg/d)、片仔癀中剂量组(0.162 g/kg/d)、片仔癀高剂量组(0.486g/kg/d),于免疫10天后灌胃给药21天。HE法染色检测大鼠脑干和脊髓的病理变化。ELISA法检测血清中IL-17A、IL-23的含量变化。结果:HE染色结果显示,模型组大鼠脑干和脊髓中可见小血管周围炎性细胞浸润和神经细胞核固缩,并形成典型的袖套状改变,胶质细胞增多。各治疗组大鼠脑干和脊髓的病理变化有不同程度的减轻,神经胶质细胞散在分布,小静脉血管周围袖套样淋巴细胞浸润减少。ELISA检测显示,模型组大鼠血清中细胞因子IL-17A、IL-23显着升高,醋酸泼尼松组和片仔癀各剂量组IL-17A、IL-23的表达明显降低,与模型组相比有显着性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:片仔癀可通过减少炎细胞浸润、降低促炎细胞因子IL-17A、IL-23的表达从而对EAE大鼠的临床症状改善起到一定的作用。(本文来源于《第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2016-11-04）
贾春锋,邵林,戴庆辰,乐立盛[8]（2017）在《骨髓间充质干细胞对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的治疗作用》一文中研究指出为了探讨骨髓间充质干细胞(BMMSCs)对小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用,将36只小鼠随机分为3组,每组12只,分别为对照组、模型组和BMMSCs组.采用不同方法治疗8周后,通过反转录PCR(RTPCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)分别检测小鼠脊髓组织中白介素-1(IL-1)、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)的mRNA水平和蛋白水平.结果显示:与对照组比较,模型组IL-1、IL-2、IL-12、TNF-α和IFN-γ的mRNA水平和蛋白水平上调(p<0.05),而IL-4和IL-10下调(p<0.05);与模型组比较,BMMSCs组IL-1、IL-2、IL-12、TNF-α和IFN-γ的mRNA水平和蛋白水平下调(p<0.05),而IL-4和IL-10上调(p<0.05).进而用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠脊髓组织形态学改变,结果显示:对照组脊髓组织的结构正常,神经细胞形态完好;模型组脊髓组织内出现大量炎性细胞;BMMSCs组脊髓组织内没有发现明显的炎性细胞.由上述结果可知,BMMSCs对EAE小鼠具有治疗作用,其机制与抑制炎性因子的表达和减少变态反应性脑脊髓炎对脊髓的损伤有关.(本文来源于《厦门大学学报(自然科学版)》期刊2017年04期）
龙婷[9]（2016）在《褪黑素对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的神经保护作用及其抗氧化应激机制》一文中研究指出目的:探讨褪黑素(MT)对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)小鼠发病的神经保护作用及其抗氧化应激机制,为多发性硬化(MS)寻找新的治疗药物。方法:将48只雌性C57BL/6小鼠(周龄6-8周,体重18-22g)随机分成正常对照组、EAE对照组、MT干预组,每组16只;各组再随机分为甲、乙两个亚组。利用MOG35-55多肽、完全弗氏佐剂(CFA)、结核杆菌H37Ra、百日咳毒素(PTX)等对EAE对照组和MT干预组小鼠进行免疫制备EAE动物模型。正常对照组仅注射不含MOG35-55的CFA。以Benson 5分评分标准每天对小鼠进行1次神经功能障碍评分,并记录各组小鼠活动、进食、毛发、体重等情况。自造模当天开始MT干预组给予腹腔注射MT10 mg/kg(10mg/ml),而正常对照组与EAE对照组每日腹腔注射生理盐水1ml/kg。EAE对照组和MT干预组按照上述要求连续注射药物至发病高峰期,处死小鼠取材。若小鼠连续3天评分无加重、四肢完全瘫痪、濒临死亡或者死亡作为EAE发病高峰期。正常对照组及其余未发病小鼠则于造模后28天处死、取材。所有甲亚组小鼠经4%甲醛灌注固定后取脊髓,乙亚组则在冰盘上断头迅速取出脑组织,制作成脑组织匀浆,离心后取上清液放置于-80℃冰箱保存备用。待所有小鼠全部取材完毕后,甲亚组用免疫组化法观察脊髓转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达情况,以及用HE染色观察脊髓实质中炎性细胞浸润及特殊的“血管袖套”现象;乙亚组则分别用黄嘌呤氧化酶法和紫外分光法检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(sod)及过氧化氢酶(cat)活力;用比色法和化学荧光法检测组织匀浆中硫代巴比妥酸反应产物(tbars)和活性氧(ros)含量。结果:(1)实验小鼠发病情况观察:正常对照组中无发病小鼠。eae对照组、mt干预组均有不同程度发病,其发病率分别为81.2%、56.3%(p>0.05)。(2)实验小鼠神经功能障碍评分、潜伏期及进展期变化:eae对照组和mt干预组发病高峰期神经功能障碍评分分别为2.8±1.0分、1.4±0.7分。mt干预组小鼠神经功能障碍程度较eae对照组明显减轻(p<0.05)。mt干预组的发病潜伏期为15.23±1.86天,较eae对照组的发病潜伏期(12.77±1.92天)明显延长(p<0.05)。mt干预组的发病进展期为4.00±0.87天,较eae对照组的进展期(6.92±1.80天)明显缩短(p<0.05)。(3)组织病理改变:正常对照组小鼠脊髓组织无异常。eae对照组小鼠发病高峰期可见脊髓实质内大量炎性细胞浸润,典型者可在小静脉周围形成“袖套”状改变,在脊髓的腰膨大前正中裂周围这种改变较为明显。而mt干预组炎性细胞浸润情况较eae对照组有所减轻,“血管袖套”现象也较少见。(4)各组小鼠脑组织匀浆sod和cat活力:发病高峰期,正常对照组、eae对照组、mt干预组sod活力分别是164.72±6.68、107.09±26.41、132.13±17.72u/mgprot。正常对照组、eae对照组、mt干预组cat活力分为10.69±0.70、5.69±1.67、7.50±2.24umol/mgprot。eae对照组、mt干预组sod及cat活力较正常对照组均明显降低(p<0.05);mt干预组sod及cat活力较eae对照组均明显升高(p<0.05)。(5)各组小鼠脑组织匀浆tbars和ros含量:发病高峰期,正常对照组、eae对照组、mt干预组tbars含量分别是19.50±3.47、38.77±12.32、28.86±7.52ug/g,正常对照组、eae对照组、mt干预组ros含量分别为47.00±4.53、92.63±25.03、69.00±17.25ηnmol/mgprot。eae对照组、mt干预组tbars和ros含量均显着高于正常对照组(p<0.05),mt干预组tbars和ros含量较eae对照组明显下降(p<0.05)。(6)实验小鼠脊髓nrf2和ho-1表达:发病高峰期,正常对照组、eae对照组、mt干预组脊髓nrf2表达阳性细胞计数分别是15.13±3.27、27.63±3.58、54.88±10.01个,正常对照组、eae对照组、mt干预组脊髓ho-1阳性细胞计数分别为11.50±2.82、30.38±9.72、48.88±13.97个。eae对照组和mt干预组nrf2及ho-1的表达均较正常对照组小鼠明显升高(p<0.05),mt干预组nrf2和ho-1表达较eae对照组升高更明显(p<0.05)。(7)相关性分析:eae对照组和mt干预组小鼠发病高峰期神经功能障碍评分与脑组织匀浆sod和cat活力及脊髓组织nrf2和ho-1表达呈负相关(p<0.05);与脑组织匀浆tbars和ros含量呈正相关(p<0.05)。eae对照组和mt干预组小鼠潜伏期与脑组织匀浆sod和cat活力及脊髓组织nrf2和ho-1表达呈负相关(p<0.05);与脑组织匀浆tbars和ros含量呈正相关(p<0.05)。eae对照组和mt干预组小鼠进展期与脑组织匀浆sod和cat活力及脊髓组织nrf2和ho-1表达呈负相关(p<0.05);与脑组织匀浆tbars和ros含量呈正相关(p<0.05)。结论:(1)本实验采用皮下注射mog35-55多肽建立eae模型,发病小鼠神经功能障碍明显,脊髓实质中有大量的炎性细胞浸润,在血管周围细胞聚集可呈“袖套状”改变,说明此法造模成功,可重复性好。(2)EAE发病中存在着氧化和抗氧化失衡,TBARS、ROS含量增加,抗氧化酶SOD、CAT活力降低,氧化应激损害可能是导致EAE不断进展的一个重要因素。(3)MT可以降低EAE小鼠发病高峰期神经功能障碍评分、延长潜伏期、缩短进展期,减少脊髓组织中炎性细胞浸润,提示MT对EAE小鼠具有神经保护作用。(4)MT对EAE小鼠的保护作用可能是通过激活Nrf2/ARE信号通路,抑制脂质过氧化、上调抗氧化酶活性,降低氧化应激损害而发挥的。(本文来源于《西南医科大学》期刊2016-05-01）
韦俊杰,郑明华,杨程程,韦云飞,李家鑫[10]（2016）在《载脂蛋白E拟肽对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响》一文中研究指出目的探讨载脂蛋白E(Apo E)拟肽对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)小鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法将30只雌性C57BL/6J小鼠随机分为Apo E拟肽组、EAE组和正常组,每组10只小鼠。EAE模型通过以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55为抗原诱导。Apo E拟肽组在免疫后第2 d到30 d每隔2 d按5 mg/(kg·d)背部皮下注射Apo E拟肽。EAE组和正常组均以等体积生理盐水替代。免疫后第0~35 d每日对小鼠进行神经功能评分。免疫后第35d解剖小鼠,分离大脑和脊髓并行HE染色。采用免疫组化染色法检测各组小鼠大脑、脑干和脊髓的MMP-9和TIMP-1的表达。结果正常组小鼠均未发病。Apo E拟肽组、EAE组的小鼠全部发病,但各有1只小鼠发病后死亡。Apo E拟肽组与EAE组的发病潜伏期差异无统计学意义(P=0.72)。Apo E拟肽组的神经功能评分在峰值和慢性期(第35 d)均明显低于EAE组(均P<0.05)。HE染色示,正常组未见炎症细胞浸润;EAE组小鼠大脑、脑干和脊髓均有不同程度的炎性细胞浸润,以脑干和脊髓较为明显;Apo E拟肽组小鼠CNS炎性细胞浸润相对于EAE组明显减少。EAE组小鼠大脑、脑干和脊髓的MMP-9表达均高于正常组(均P<0.05)。Apo E拟肽组小鼠大脑和脊髓的MMP-9表达要明显低于EAE组(均P<0.05),其中Apo E拟肽组小鼠中脑和脊髓的MMP-9表达与正常组相比无明显差异(均P>0.05)。正常组小鼠脊髓TIMP-1的表达明显高于EAE组和Apo E拟肽组(均P<0.05)。而Apo E拟肽组与EAE组小鼠大脑、脑干和脊髓TIMP-1表达的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 Apo E拟肽能通过抑制大脑和脊髓MMP-9的表达改善EAE小鼠的症状。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2016年02期）
实验性变态反应性脑脊髓炎论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨雷帕霉素对小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型大脑小胶质细胞形态及功能的调节作用。方法小鼠进行EAE造模后分为两组:①生理盐水组(潜伏期腹腔注射生理盐水);②雷帕霉素组(潜伏期腹腔注射雷帕霉素1次/日)。于发病高峰期时处死小鼠取大脑,采用Iba1免疫荧光染色分析大脑皮质小胶质细胞数量及形态;real-time PCR法检测各组小鼠大脑皮质的肿瘤坏死因子α表达量。结果雷帕霉素治疗组与生理盐水组比较,小胶质细胞数明显下降(P <0. 01),形态向M2表型转换。雷帕霉素治疗组与生理盐水组比较,M1表型标记物诱导型一氧化氮合酶及分泌的肿瘤坏死因子α表达量显著下降(P <0. 01)。结论雷帕霉素能抑制小鼠EAE模型大脑小胶质细胞活化,且抑制M1表型小胶质细胞的促炎功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
实验性变态反应性脑脊髓炎论文参考文献
[1].刘芳,高小青.NSCs移植对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠的神经保护作用[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].王莉,郑浏璞,叶朦倩,郑荣远,侯圣陶.雷帕霉素对小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎大脑小胶质细胞活化的影响[J].中国临床神经科学.2019
[3].练高建,杨神书,何理平,尹倩梅,谭翔文.C57BL/6小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型的建立[J].实验动物科学.2018
[4].张志红,华冰,谭燕,田佳颖,周翔鱼.醋酸格拉默别构抑制抗原提呈细胞活化对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠的作用[J].宁夏医学杂志.2018
[5].黄婉君.高糖可乐型饮料对小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎的影响[D].暨南大学.2017
[6].曹羿堃,刘风英,华冰,周翔鱼.慢性实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠模型不同阶段抗原提呈细胞免疫应答作用分析[J].宁夏医学杂志.2017
[7].刘学,邱雪梅,樊丹平,何小鹃,吕爱平.片仔癀对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型大鼠的疗效观察[C].第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编.2016
[8].贾春锋,邵林,戴庆辰,乐立盛.骨髓间充质干细胞对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的治疗作用[J].厦门大学学报(自然科学版).2017
[9].龙婷.褪黑素对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的神经保护作用及其抗氧化应激机制[D].西南医科大学.2016
[10].韦俊杰,郑明华,杨程程,韦云飞,李家鑫.载脂蛋白E拟肽对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响[J].临床神经病学杂志.2016
论文知识图
