导读:本文包含了细胞内电处理论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,细胞,多核,损伤,小体,活性氧,细胞学。
细胞内电处理论文文献综述
熊玮彦[1]（2018）在《蒸煮和湿热处理对杂豆细胞内淀粉结构及体外消化性的影响机制研究》一文中研究指出杂豆是豆科植物的种子或果实,其种类繁多,包括芸豆、黑豆、红豆、绿豆、蚕豆、豌豆、鹰嘴豆等。众多流行病学研究显示,长期食用杂豆全食品能降低II型糖尿病、肥胖症等代谢类疾病发生风险。杂豆细胞壁完整度经烹饪加工过程仍难以被破坏,因而对于人体中淀粉消化酶来说是一个天然物理屏障,能够限制杂豆淀粉的消化速率,具有稳定餐后血糖的效果。本文首先将杂豆进行蒸煮处理并分离了4种完整杂豆细胞作为研究杂豆全食品的模型,对细胞壁中的淀粉进行形貌特征、结晶结构、消化性等比较研究;随后选取消化性最低的芸豆细胞,利用最常见的湿热处理加工方式加工,分析比较湿热处理对于芸豆细胞壁及内部淀粉的影响。研究发现细胞壁对于淀粉酶起到屏障作用可以限制杂豆淀粉的消化,并且不同杂豆细胞壁的限制程度不一,湿热处理后细胞壁的屏障作用会受到破坏。研究结果可为杂豆全食品的加工提供科学指导。通过蒸煮处理分离得到的芸豆、鹰嘴豆、黑眼豆及绿豌豆完整细胞,并以蒸煮芸豆淀粉为对照样,研究形态特征、结晶结构以及体外消化动力学后发现:细胞壁、蛋白质具有限制内部淀粉吸水糊化作用,使得细胞壁中淀粉与纯淀粉相比有序结构保留更加完整。相关性分析结果表明几种杂豆细胞中淀粉的结晶结构、粒径大小与消化性不具有显着相关性,结合激光共聚焦显微技术,以FITC-dextran(异硫氰酸荧光素-葡聚糖)模拟α-淀粉酶分子大小探究细胞壁的通透性,表明杂豆细胞中淀粉的消化性不由淀粉的结晶结构决定,而是由杂豆细胞壁和蛋白质对酶的限制作用决定。分离芸豆细胞以及芸豆淀粉,并在100℃条件和不同水分条件下进行湿热处理8 h,研究不同水分湿热处理对芸豆淀粉及细胞中淀粉的形貌特征、结晶性质、热力学特性以及体外消化动力学的影响。研究结果显示:湿热处理对原淀粉结晶结构破坏显着,但是对细胞中淀粉的影响较小。通过比较淀粉样品以及细胞中淀粉消化性结果,结合激光共聚焦显微技术,以FITC-葡聚糖模拟α-淀粉酶分子大小探究细胞壁的通透性,证实细胞壁具有屏障作用使淀粉酶难以与淀粉直接接触,但是随着湿热处理水分含量的增高这种屏障作用会减弱。与淀粉样品不同,随着湿热处理水分含量的升高,未蒸煮和蒸煮处理后细胞中淀粉的消化程度及消化速率都显着提高。(本文来源于《华南理工大学》期刊2018-04-20）
王薇,杜原宏[2]（2018）在《酸蚀阳极氧化处理钛表面对骨髓间充质干细胞内Wnt信号通路的影响》一文中研究指出背景:课题组前期研究发现采用阳极氧化方法在纯钛表面制备出的二氧化钛纳米管阵列,能显着影响成骨细胞的分化功能。目的:观察酸蚀阳极氧化处理钛表面对骨髓间充质干细胞Wnt信号通路的影响。方法:采用酸蚀和阳极氧化方法在钛表面制备微米级粗糙度表面复合纳米管形貌,设置氧化电压分别为5 V和20 V,分别记为5 V阳极氧化组和20 V阳极氧化组,以抛光的纯钛作为对照组。将原代培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞分别接种到对照组、5 V阳极氧化组和20 V阳极氧化组钛表面,接种3 d后,采用实时定量PCR方法检测细胞内经典和非经典Wnt信号通路蛋白的基因表达水平;接种7 d后,采用Western blot方法检测β-catenin蛋白细胞核内表达量。结果与结论:(1)经典Wnt信号蛋白表达:与对照组比较,5 V阳极氧化组、20 V阳极氧化组细胞内Wnt1和Wnt3a表达水平升高(P<0.05);(2)非经典Wnt信号通路蛋白表达:与对照组比较,5 V阳极氧化组、20 V阳极氧化组细胞内Wnt4表达下降(P<0.05);3组细胞内Wnt5a表达无差异;与对照组比较,5 V阳极氧化组细胞内Wnt7a表达下降(P<0.05),20 V阳极氧化组细胞内Wnt7a表达升高(P<0.05);与对照组比较,5 V阳极氧化组、20 V阳极氧化组细胞内Wnt11表达升高(P<0.05);(3)细胞核内β-catenin表达:与对照组比较,5 V阳极氧化组、20 V阳极氧化组细胞核内β-catenin表达明显升高(P<0.05);(4)结果表明:钛表面微米级粗糙度复合纳米管形貌可激活骨髓间充质干细胞内经典Wnt信号通路。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年01期）
苏浩,杨莹莹,谭文,孙晓鸥[3]（2018）在《二氮嗪再灌注处理通过抑制细胞内ROS信号保护心肌细胞》一文中研究指出恢复心肌血流量是目前针对急性心肌梗塞的有效治疗方式,但是在心肌再灌注过程中会进一步引起心肌细胞的坏死和调亡。二氮嗪是一种线粒体ATP敏感型钾离子通道开放剂,研究证明二氮嗪预处理具有心肌保护功能。本研究主要探讨二氮嗪再灌注处理是否具有心肌细胞保护作用并探讨其分子机制。以体外培养的H9c2心肌细胞为研究对象,通过联合缺氧模拟在体心肌缺血复灌损伤,检测细胞凋亡、线粒体膜电位、细胞内活性氧及钙离子各项指标的变化。结果发现,与正常组(control)相比,缺血再灌损伤组(ischemia-reperfusion injury,IRI)细胞活性显着下降,细胞凋亡率显着升高,线粒体跨膜电位(MMP)下降,同时细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)和钙离子大量爆发,二氮嗪在这一过程中通过抑制细胞内ROS的增加、保护线粒体膜电位起到心肌细胞保护作用,并且其保护作用与细胞内另一种重要的第二信使钙离子没有直接关系。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年06期）
王庆文,白晶月,石岱龙,贾凌云,冯汉青[4]（2016）在《寡霉素处理下细胞外ATP和细胞内ATP的关系及其对细胞死亡调节作用的研究》一文中研究指出以烟草悬浮细胞BY~(-2)为材料,利用FoF1-ATP合成酶(FoF1-ATPase)抑制剂寡霉素研究了细胞内ATP(i ATP)对胞外ATP(e ATP)水平的影响,以及施加外源ATP对i ATP水平和细胞死亡的调节作用。结果表明,随着寡霉素浓度的增加(5、10、25、50μmol·L~(-1)),烟草悬浮细胞的i ATP含量逐渐下降,e ATP含量也随之减少,且细胞死亡水平在较高寡霉素处理浓度下有明显上升。同时,随着寡霉素处理时间的增加(0.5、1、3、5 h),烟草悬浮细胞的i ATP含量和e ATP含量也呈现出不同程度的下降,而细胞死亡水平则有所增加。施加外源ATP能够缓解寡霉素引起的细胞i ATP水平的下降和细胞死亡水平的上升。上述结果表明,e ATP水平受到了i ATP水平的影响,而e ATP也在线粒体ATP合成受到抑制时调控i ATP和细胞死亡的发生。(本文来源于《植物研究》期刊2016年06期）
侯德林,陶益,张锡辉[5]（2016）在《HS/SPME/GC/MS检测藻细胞内致嗅物的前处理方法》一文中研究指出藻源致嗅物质引起的水体嗅味是高藻源水环境的重要问题,其定量检测难度高,特别是胞内致嗅物质的检测容易出现误差。建立了顶空固相微萃取与气相色谱质谱联用技术(HS/SPME/GC/MS)同时定量检测水中5种典型藻源致嗅物质β-环柠檬醛、β-紫罗兰酮、二甲基叁硫醚、2-甲基异莰醇和土臭素的方法,各物质标准曲线的线性关系良好(R2>0.99),检测限显着低于其嗅阈值,回收率为92.60%~113.70%,相对标准偏差(RSD)≤5.92%。以铜绿微囊藻为例,建立了用于胞内致嗅物质检测的加热盐浴前处理方法。采用密封萃取瓶内加热盐浴处理藻液,检测藻液中致嗅物质总含量,以总含量与经0.45μm滤膜过滤后胞外含量的差值作为胞内含量。流式细胞技术检测表明,HS/SPME预热3 min内,破胞率超过99%。激光粒度仪检测发现藻细胞以穿孔方式破胞同时细胞尺寸未发生明显变化。加热盐浴差值法简化了操作,缩短了破胞处理时间,密封环境下破胞降低挥发损失,从而保证了胞内致嗅物质检测的准确性。(本文来源于《中国给水排水》期刊2016年01期）
程子禾,梁敏,彭云,陈恕青[6]（2013）在《不同强度热休克处理对小鼠肥大细胞瘤细胞P815细胞内Qa-1表达的影响》一文中研究指出目的:研究热休克处理小鼠肥大细胞瘤细胞P815对细胞内Qa-1表达影响。方法:将体外培养的小鼠肥大细胞瘤细胞P815分为对照组及热休克组(3个温度),共4组:对照组细胞置于37℃的水浴箱中1 h,而后将细胞正常培养4 h;热休克组细胞分别置于41℃、42℃和43℃的水浴箱中1 h,然后恢复至37℃。RT-PCR及流式细胞技术检测分析细胞内Qa-1 mRNA及蛋白水平。结果:热休克可引起小鼠肥大细胞瘤细胞P815胞内Qa-1的mRNA和蛋白水平明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),其中43℃热休克处理对Qa-1表达的诱导作用最强。结论:热休克可引起小鼠肥大细胞瘤细胞P815 Qa-1表达上调。(本文来源于《广州医学院学报》期刊2013年02期）
李所,王伟,康锦丹,鲁月,尹熙俊[7]（2012）在《Demecolcine处理对猪卵母细胞内MPF的影响》一文中研究指出引言成熟卵母细胞中的成熟促进因子与核移植胚的发育密切相关,它是影响核移植成功率的一个重要因素。化学辅助去核方法是用Demecolcine(DEME)预处理,使同源染色质凝集形成膜突起,很容易从卵母细胞表面去除,其损伤小,方法简单,因而备受关注。MPF是卵母细胞中公认的重组因子之一,为了进一步改善化学辅助去核方法,有必要跟踪检测去核前后(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物繁殖学分会第十六届学术研讨会论文集》期刊2012-08-01）
赵光伟[8]（2012）在《硼替佐米，阿糖胞苷序贯处理对K562细胞内SHIP基因，mTOR基因，NF-κB基因表达的影响》一文中研究指出目的：慢性粒细胞白血病（CML）是由于多能造血干细胞突变引起的克隆性恶性增殖性疾病。在中国，CML的发病率约为0.36/10万人口，仅次于急性粒细胞白血病（AML）和急性淋巴细胞白血病(ALL)。随着分子生物技术的发展，慢性粒细胞白血病的机理逐渐被了解。其中约95%的CML患者有t(9,22（)q34;q11）染色体核型，既Ph染色体，形成BCR/ABL融合基因，编码P210蛋白，能增强酪氨酸激酶活性，从而抑制细胞凋亡。研究表明，PI3K信号通路作为BCR/ABL下游很重要的信号通路，发挥重要作用。SHIP(肌醇5'-磷酸酶SH2domain containing inositol5′-phosphatase，SHIP，属于PIPase家族）基因是继PTEN基因后发现的，仅在造血细胞表达的，一种新的肌醇磷酸酶，通过降解PIP3，负调控PI3K/Akt信号通路。本研究组前期研究显示：急性白血病患者存在SHIP基因突变，SHIP基因低表达与人白血病细胞恶性增殖有关，SHIP基因可以诱导K562细胞凋亡；BCR/ABL可以被甲磺酸伊马替尼封闭，从而上调SHIP蛋白表达水平。尽管伊马替尼有积极的作用，但使用此药的近20%的患者没有完全的细胞遗传学反应，而部分患者可能存在难以忍受的副作用或耐药性。所以，寻找一种新型的治疗慢粒的药物是必要的。硼替佐米是目前临床可以使用的蛋白酶体抑制剂，主要应用于治疗复发、难治的多发性骨髓瘤。硼替佐米与其他抗肿瘤药物联合应用，在多种恶性肿瘤显示了抑制作用，应用前景广阔。目前，硼替佐米的作用机制尚未完全清楚。本研究采用硼替佐米与阿糖胞苷，单药及不同联合方式作用于K562细胞，观察抑制率，凋亡率，检测SHIP基因，mTOR基因及NF-κB基因的变化，探讨作用机制，为CML的治疗寻找新的方法。方法：研究对象为人慢性粒细胞白血病细胞株K562。将K562细胞株完全随机分成6个处理组，分别为1对照组；2硼替佐米处理组，处理48小时；3阿糖胞苷处理组，处理48小时。4硼替佐米处理6小时后序贯给予阿糖胞苷，共48小时；5阿糖胞苷处理6小时后给予硼替佐米，共48小时6同时给予硼替佐米和阿糖胞苷，共48小时。①应用MTT法检查各组细胞增殖抑制率，②应用流式细胞术检测凋亡率，③应用聚合酶链式反应（PCR）检测相关基因表达量的变化.④用SPSS13.0进行统计学处理，应用单因素方差分析，多处理组均数间多重比较，SNK法，检验水准0.05.结果：1MTT检测抑制率结果显示:单药与联合用药都可以抑制细胞增殖率。在一定范围内与药物浓度与时间存在正相关关系。联合作用优于单独作用，其中先用阿糖胞苷处理再给予硼替佐米（Ara-C→BTZ）处理做抑制作用最强，为86.46%。其次为同时处理组（Ara-C+BTZ）和先硼替佐米后阿糖胞苷（BTZ→Ara-C），约为62.2%，阿糖胞苷预处理组与同时组及硼替佐米均存在统计差异，P<0.05。单药组约为46%，单药组间不存在统计学差异。2流式细胞仪检测凋亡结果显示:单药与联合用药都可以使凋亡率增加。联合用药作用优于单药，凋亡率联合组：（Ara-C→BTZ）组为（84.26±.2.94）%；（Ara-C+BTZ）组（69.57±3.64）%；（BTZ→Ara-C）组（62.21±.1.35）%，P<0.05。单药组分别为（24.01±1.84）%和（20.93±2.93）%，P>0.05单药组内不存在统计差异。3PCR检测SHIP，mTOR，NF-κB基因结果显示：硼替佐米与阿糖胞苷均可以使SHIP基因表达量上调，联合作用优于单药作用（BTZ：1.1209±0.0776；Ara-C：0.9709±0.2747，单药组间不存在统计学差异；Ara-C+BTZ：2.5348±0.13787；BTZ→Ara-C；2.2189±.0.3229；Ara-C→BTZ:2.4019±.0.3067，联合组间不存统计学差异。对照组0.3141±.0.0822。单药组，联合组，对照组叁组间存在统计学差异）。mTOR基因表达量下降（对照组2.1053±.0.0967，Ara-C:1.3253±0.0448;BTZ：1.1863±0.0247;Ara-C+BTZ：0.8623±0.0725；BTZ→Ara-C：0.7353±.0.0673；Ara-C→BTZ:0.8703±.0.0556联合组间不存在统计学差异，联合组与单药组，对照组叁组间存在统计学差异）。NF-κB基因表达下调，联合作用优于单药作用，以阿糖胞苷预处理组下调最显着。（依次为Ara-C：2.1386±0.01102；BTZ：1.8715±0.0.043； BTZ→Ara-C：1.2418±.0.0429； Ara-C+BTZ：1.0170±0.08411；Ara-C→BTZ：0.7104±.0.0235，各处理组间均存在统计学差异（P<0.05）结论：硼替佐米与阿糖胞苷均可以抑制K562细胞增殖，诱导细胞凋亡。联合作用优于单药作用，其中，又以（Ara-C→BTZ）处理方式作用最优，其机制可能与通过影响上调SHIP基因，下调mTOR基因及NF-κB基因表达水平而影响PI3K信号通路有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2012-03-01）
莫蓓莘,叶浩,欧忠华,刘丽,黄彪[9]（2012）在《逆境诱导烟草悬浮细胞内处理小体的形成》一文中研究指出指出处理小体(processing body,P-body)在真核细胞基因表达调节过程中,特别是在逆境条件下,能为mRNA在细胞质内转运提供储存和降解场所.研究通过农杆菌转化法成功将含有处理小体荧光标记物-脱帽酶1(decapping enzyme,DCP1)与青色荧光蛋白(cyan fluorescent protein,CFP)融合蛋白基因的植物表达载体转入烟草悬浮细胞.利用激光共聚焦显微镜观察到在高温和盐胁迫下,处理小体的数量和体积都有增加.通过蔗糖密度梯度离心分析逆境条件下多核糖体的变化,发现在高温和盐胁迫下,多核糖体解体,呈现翻译抑制特征.(本文来源于《深圳大学学报(理工版)》期刊2012年01期）
魏揠琴[10]（2010）在《七氟醚后处理对成人瓣膜置换术中血清肌钙蛋白T浓度和心肌细胞内ROS水平的影响》一文中研究指出目的：大量实验研究表明七氟醚缺血后处理(sevoflurane-induced ischemic post-conditioning)可有效减轻心肌缺血／再灌注损伤。但在临床背景下,关于其心肌保护作用和机制的研究尚不多。已知活性氧族(Reactive Oxygen Species,ROS)的生成增加是心肌缺血／再灌注损伤发生发展过程中的重要环节。故本研究的目的在于观察并探讨七氟醚缺血后处理对风湿性心脏病(rheumatic heart disease, RHD)患者单瓣膜置换术(valve replacement)中缺血／再灌注心肌的保护作用,以及对心肌细胞内ROS生成的影响。方法：选择在本院择期行体外循环(cardio-pulmonary bypass, CPB)下单瓣膜置换术、ASAⅡ-Ⅲ级、NYHAⅡ-Ⅲ级的RHD病人24例,随机分为两组：对照组(C组)和七氟醚缺血后处理组(观察组,S组),n=12。两组采用相同常规全麻、CPB及冠脉灌注方法,常规监测EEG、BP、SpO2、MAP、CVP、PETCO2、PETsevoflurane、血电解质、血气等。观察组在主动脉、腔静脉开放后经机械通气吸入七氟醚10分钟,维持PETsevo为1MAC至少5分钟。分别于主动脉阻断前及主动脉开放后1h取右心耳心肌组织作ROS荧光检测；并在麻醉后手术前(T1)、主动脉开放后1h(T2)、2h(T3)、4h(T4)取动脉血3ml,检测血清肌钙蛋白T(cTnT)浓度。结果：(1)两组一般资料无显着差异(p>0.05)。(2)血清肌钙蛋白T浓度：两组的基础值没有显着性差异(p>0.05)；与基础值相比两组主动脉开放后各时点均明显升高(p<0.05,p<0.01)；主动脉开放后各时点观察组明显低于对照组(p<0.05)。(3)心肌细胞内ROS：主动脉阻断前两组心肌细胞内反映ROS水平的相对荧光单位(Relative Fluorescence Units,RFU)在正常范围,并无显着差异(p>0.05)；主动脉开放后1h两组心肌细胞内RFU均较缺血前有显着增加(p<0.05)；但缺血再灌注后观察组心肌细胞内RFU明显低于对照组(p<0.05)。结论：(1)七氟醚缺血后处理可明显减少CPB下成人瓣膜置换术中心肌损伤标志物-特异性肌钙蛋白T的释放；(2)同时还可减少缺血／再灌注心肌细胞内ROS的生成；(3)提示七氟醚缺血后处理的心肌保护作用可能与抑制再灌注后心肌内活性氧族过度产生有关。(本文来源于《泸州医学院》期刊2010-05-01）
细胞内电处理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:课题组前期研究发现采用阳极氧化方法在纯钛表面制备出的二氧化钛纳米管阵列,能显着影响成骨细胞的分化功能。目的:观察酸蚀阳极氧化处理钛表面对骨髓间充质干细胞Wnt信号通路的影响。方法:采用酸蚀和阳极氧化方法在钛表面制备微米级粗糙度表面复合纳米管形貌,设置氧化电压分别为5 V和20 V,分别记为5 V阳极氧化组和20 V阳极氧化组,以抛光的纯钛作为对照组。将原代培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞分别接种到对照组、5 V阳极氧化组和20 V阳极氧化组钛表面,接种3 d后,采用实时定量PCR方法检测细胞内经典和非经典Wnt信号通路蛋白的基因表达水平;接种7 d后,采用Western blot方法检测β-catenin蛋白细胞核内表达量。结果与结论:(1)经典Wnt信号蛋白表达:与对照组比较,5 V阳极氧化组、20 V阳极氧化组细胞内Wnt1和Wnt3a表达水平升高(P<0.05);(2)非经典Wnt信号通路蛋白表达:与对照组比较,5 V阳极氧化组、20 V阳极氧化组细胞内Wnt4表达下降(P<0.05);3组细胞内Wnt5a表达无差异;与对照组比较,5 V阳极氧化组细胞内Wnt7a表达下降(P<0.05),20 V阳极氧化组细胞内Wnt7a表达升高(P<0.05);与对照组比较,5 V阳极氧化组、20 V阳极氧化组细胞内Wnt11表达升高(P<0.05);(3)细胞核内β-catenin表达:与对照组比较,5 V阳极氧化组、20 V阳极氧化组细胞核内β-catenin表达明显升高(P<0.05);(4)结果表明:钛表面微米级粗糙度复合纳米管形貌可激活骨髓间充质干细胞内经典Wnt信号通路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞内电处理论文参考文献
[1].熊玮彦.蒸煮和湿热处理对杂豆细胞内淀粉结构及体外消化性的影响机制研究[D].华南理工大学.2018
[2].王薇,杜原宏.酸蚀阳极氧化处理钛表面对骨髓间充质干细胞内Wnt信号通路的影响[J].中国组织工程研究.2018
[3].苏浩,杨莹莹,谭文,孙晓鸥.二氮嗪再灌注处理通过抑制细胞内ROS信号保护心肌细胞[J].基因组学与应用生物学.2018
[4].王庆文,白晶月,石岱龙,贾凌云,冯汉青.寡霉素处理下细胞外ATP和细胞内ATP的关系及其对细胞死亡调节作用的研究[J].植物研究.2016
[5].侯德林,陶益,张锡辉.HS/SPME/GC/MS检测藻细胞内致嗅物的前处理方法[J].中国给水排水.2016
[6].程子禾,梁敏,彭云,陈恕青.不同强度热休克处理对小鼠肥大细胞瘤细胞P815细胞内Qa-1表达的影响[J].广州医学院学报.2013
[7].李所,王伟,康锦丹,鲁月,尹熙俊.Demecolcine处理对猪卵母细胞内MPF的影响[C].中国畜牧兽医学会动物繁殖学分会第十六届学术研讨会论文集.2012
[8].赵光伟.硼替佐米，阿糖胞苷序贯处理对K562细胞内SHIP基因，mTOR基因，NF-κB基因表达的影响[D].河北医科大学.2012
[9].莫蓓莘,叶浩,欧忠华,刘丽,黄彪.逆境诱导烟草悬浮细胞内处理小体的形成[J].深圳大学学报(理工版).2012
[10].魏揠琴.七氟醚后处理对成人瓣膜置换术中血清肌钙蛋白T浓度和心肌细胞内ROS水平的影响[D].泸州医学院.2010
论文知识图
