导读:本文包含了羧甲基茯苓多糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:羧甲基茯苓多糖钠,体外抗作用,单纯疱疹病毒Ⅰ型
羧甲基茯苓多糖论文文献综述
王楠[1]（2019）在《羧甲基茯苓多糖钠体外抗单纯疱疹病毒Ⅰ型的作用》一文中研究指出目的对羧甲基茯苓多糖钠体外抗单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-Ⅰ)所具有的作用进行分析。方法通过细胞病变抑制实验方法,对羧甲基茯苓多糖钠应用在因感染了HSV-Ⅰ所致猪肾传带细胞病变中的保护作用进行观察。结果对感染10及100TCID50的HSV-Ⅰ进行观察,发现羧甲基茯苓多糖钠量为2. 0 mg/ml时,对HSV-Ⅰ所致猪肾传带细胞中的细胞病变有明显的抑制作用,而在感染HSV-Ⅰ10TCID50时,羧甲基茯苓多糖钠ID50量是0. 5 mg/ml。结论羧甲基茯苓多糖钠于体外具有明显抗HSV-Ⅰ的作用。(本文来源于《航空航天医学杂志》期刊2019年08期）
宋波,李小莲,吴一周,沈雁,邓雯嬿[2]（2019）在《羧甲基茯苓多糖的制备及抗肿瘤活性研究》一文中研究指出目的提取茯苓药材中的多糖,测定其总糖含量,并进行羧甲基化改性,考察茯苓多糖与修饰后的羧甲基茯苓多糖的抗肿瘤活性。方法采用稀碱浸提法提取茯苓多糖,苯酚-硫酸显色法测定茯苓多糖中总糖含量,通过羧甲基化反应得到羧甲基茯苓多糖。并采用MTT法检测茯苓多糖与羧甲基茯苓多糖对人肝癌细胞HepG-2的毒性反应。结果苯酚-硫酸法测得茯苓多糖中总糖含量为95.96%,羧甲基茯苓多糖与茯苓多糖对HepG-2细胞的增殖均具有一定的抑制作用,其中羧甲基茯苓多糖活性更强。结论经过修饰后的羧甲基茯苓多糖具有更好的抗肿瘤活性。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年11期）
冯燕茹[3]（2019）在《不同分子量羧甲基茯苓多糖的制备及其抗氧化活性的研究》一文中研究指出多糖是自然界中一种分子量较大的聚合物,研究表明多糖具有抗氧化,抗肿瘤和免疫调节等多种生物活性,而这些生物活性受众多因素的影响,如分子量、单糖组成和糖苷键的连接方式等。目前提取得到的绝大多数多糖在单糖组成和糖苷键的连接方式方面都极为复杂,将多糖降解后影响生物活性的各种因素均有所变化,从而无法清晰地说明生物活性的变化与分子量大小之间的确切关系。有报道表明茯苓中碱溶性茯苓多糖是一种以β(1→3)糖苷键为主的葡聚糖,将其降解后能够排除单糖组成的变化和糖苷键连接方式的变化对多糖生物活性的影响,因此本文选用碱溶性茯苓多糖作为研究对象,将其羧甲基衍生化后利用H_2O_2进行氧化降解以制备不同分子量的羧甲基茯苓多糖,并研究了羧甲基茯苓多糖抗氧化活性的变化与分子量之间关系。主要实验结果如下:(1)利用稀碱提取法得到白色片层状的碱溶性茯苓多糖,并测定了碱溶性茯苓多糖的理化性质和结构。实验中提取碱溶性茯苓多糖的得率大约为60%,结果表明该碱溶性茯苓多糖是一种由1→3糖苷键组成的,且不含有蛋白质、核酸、游离氨基酸、淀粉和酚类物质的葡聚糖,其中总糖含量为95.14±0.48%,糖醛酸含量为0.1661±0.036%,分子量大约为37×10~4Da。(2)利用二次加碱法对碱溶性茯苓多糖进行羧甲基改性。羧甲基衍生化后获得了取代度(DS)为0.903±0.007的羧甲基茯苓多糖(CMP-1)。红外光谱分析显示CMP-1具有在1640 cm~(-1)和1430 cm~(-1)附近的羧甲基特征吸收峰。GPC测得CMP-1的分子量为60.9×10~4Da,多分散系数α=3.56,表明CMP-1是一种分子量相对较大且分子量分布范围较广的多糖。(3)利用H_2O_2氧化降解法降解多糖并解析了多糖的结构。固定H_2O_2浓度为2%,反应温度为50℃,选取降解时间为40 min、80 min和120 min来对CMP-1进行氧化降解,最终得到了3种产物分别为CMP-1-1,CMP-1-2和CMP-1-3,其分子量分别为10.69×10~4Da,3.22×10~4Da和1.09×10~4Da,且3种降解多糖的取代度与CMP-1的取代度基本一致。高碘酸氧化和Smith降解分析得到CMP-1及其3种降解产物中各类型糖苷键的比例基本一致。刚果红实验证明了CMP-1及其降解产物都含有叁螺旋结构。(4)研究了不同分子量羧甲基茯苓多糖的抗氧化性活性。研究结果表明不同分子量的羧甲基茯苓多糖均有一定的抗氧化性,包括对Fe~(3+)的还原能力、对DPPH自由基的清除能力和对羟自由基的抑制能力。降解后低分子量的羧甲基茯苓多糖表现出更好的抗氧化活性,其中CMP-1-3抗氧化活性最好,且抗氧化效果随多糖浓度的增加而增强。(5)研究了不同分子量羧甲基茯苓多糖对细胞氧化应激的保护作用。研究结果表明不同分子量的羧甲基茯苓多糖均能够降低氧化损伤细胞胞外LDH的活力,降低细胞脂质过氧化产物MDA的含量,提高细胞内抗氧化酶(SOD和CAT)的活力,且低分子量的羧甲基茯苓多糖表现出更好的抗氧化活性。在100-1000μg/mL浓度范围内,CMP-1-2对维持细胞膜的稳定性,抑制脂质过氧化以及提高细胞内抗氧化酶活力的效果最好。本文通过二次碱化法制备得到羧甲基茯苓多糖并将其进行氧化降解,最终获得了分子量跨度较大的4种多糖,其分子量分别为60.9×10~4 Da、10.69×10~4 Da、3.22×10~4 Da和1.09×10~4 Da,实验结果表明这4种多糖组成和结构类似,只存在分子量方面的差异。抗氧化研究结果显示分子量的下降有利于多糖抗氧化活性的提高,细胞实验结果表明并非分子量越小抗氧化活性越好,这说明多糖的抗氧化活性可能还受某些特定空间结构的影响,以上结果可以为进一步探索分子量对多糖空间结构的影响提供相关依据。(本文来源于《华南理工大学》期刊2019-04-20）
舒畅,夏洁,袁帅,赵帅,张西锋[4]（2019）在《响应面优化羧甲基茯苓多糖铁复合物的制备》一文中研究指出以羧甲基茯苓多糖(carboxymethyl pachymaran,CMP)为研究对象,柠檬酸叁钠(trisodium citrate dihydrate,TCD)为催化剂,在碱性条件下与FeCl_3反应生成羧甲基茯苓多糖铁复合物(carboxymethyl pachymaran-Iron(Ⅲ)complex,CMPIC)。考察pH值,反应温度以及TCD与CMP的质量比对合成反应的影响,并在单因素试验的基础上用响应面设计优化CMPIC的制备。结果表明最佳反应条件为:pH 8.3,反应温度72.9℃,TCD与CMP的质量比为0.69,模型拟合良好,此条件下CMPIC中铁含量为27.55%。进一步通过紫外和红外光谱分析证明合成CMPIC的羟基与Fe~(3+)形成了稳定的络合物,通过抗氧化研究表明该CMPIC对金属离子和ABTS~+自由基具有一定的清除能力。因此CMPIC有望作为一种新型的补铁抗氧剂进一步深入研究。(本文来源于《食品研究与开发》期刊2019年08期）
冯燕茹,刘玮,杨继国[5]（2019）在《不同分子量羧甲基茯苓多糖的制备及其抗氧化活性的研究》一文中研究指出目的:研究分子量对羧甲基茯苓多糖抗氧化活性的影响。方法:将茯苓多糖进行羧甲基化得到了一种取代度为0.90±0.007的羧甲基茯苓多糖(CMP-1),凝胶渗透色谱法测得CMP-1的分子量为60.9×10~4u。利用H_2O_2对其进行氧化降解后,得到了分子量分别为10.7×10~4 u、3.22×10~4 u和1.09×10~4 u左右的降解产物CMP-1-1,CMP-1-2和CMP-1-3。应用铁氰化钾还原法、DPPH自由基测定法和Fenton法来测定CMP-1及其低分子量降解产物的抗氧化性。结果:随着分子量的降低,羧甲基茯苓多糖抗氧化活性增强,并且多糖对Fe~(3+)的还原能力和对DPPH自由基、羟自由基的清除能力存在剂量依赖关系,其中CMP-1-3的抗氧化活性最强。结论:羧甲基茯苓多糖作为一种成分单一的多糖,其分子量的降低能有效地增强其生物活性。(本文来源于《中国食品添加剂》期刊2019年03期）
杨焕治,刘欣,杨岚,张城,杨中扬[6]（2018）在《不同构型羧甲基茯苓多糖(CMP)抗氧化活性研究》一文中研究指出为探究不同构型羧甲基茯苓多糖(CMP)体外抗氧化活性的"构-效"关系,在不同制备条件下,采取碱液分批提取法,获取不同CMP组分.通过GPC-RI-MALS方法,测定CMP的数均分子量(M_n)、均方根旋转半径(RMS),拟合RMS得到CMP的空间构型图,其斜率对应CMP的不同空间构型.并对不同CMP组分的还原能力进行检测.结果获得的CMP_1～CMP_(11)不同组分,其重均分子量M_w为1.683×10~5～2.99×10~5. CMP_2和CMP_3构型为无规则卷曲,CMP_6,CMP_7,CMP_9,CMP_(10)及CMP_(11)为类球构型.NaOH浓度0.8 mol/L、反应时间8 h、乙醇体积分数80%条件下制备的CMP_8组分的分子构型斜率为0.37,其还原能力最强(0.702).可知CMP的制备条件决定其空间构型,而空间构型决定其抗氧化活性.类球构型的CMP抗氧化能力强于其他构型CMP组分,无规则卷曲构型的CMP组分抗氧化活性最弱.(本文来源于《湖南师范大学自然科学学报》期刊2018年05期）
刘晓菲,胡双飞,张学武[7]（2018）在《一种羧甲基茯苓多糖的结构及生物活性》一文中研究指出本文利用DEAE-52纤维素层析柱、Sephadex-G200和Sephadex-G150层析柱对羧甲基茯苓粗多糖进行分离纯化,得到一种纯化多糖组分,不仅鉴定了其结构,而且也探究了其体外抗肿瘤活性和抗炎活性。该多糖是一种分子量为20.96×104 u的(1→3)-β-D-葡聚糖,含有少量(1→6)和(1→2)糖苷键,单糖组成为只包含D-葡萄糖,具有叁螺旋结构。该多糖对人结肠癌细胞HT-29、人肝癌细胞Hep G-2、人胃癌细胞SGC-7901、人乳腺癌细胞MCF-7以及人肺癌细胞A549的细胞增殖具有抑制作用,其IC50值分别为140.5μg/m L、264.3μg/m L、102.5μg/m L、256.4μg/m L、313.2μg/m L。此外,该多糖对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7有一定的抑制作用,而在无LPS刺激的情况下对该细胞反而具有一定的激活效果。研究结果为以茯苓多糖为主要活性成分的保健食品和药品开发提供了理论基础和技术支持。(本文来源于《现代食品科技》期刊2018年07期）
刘晓菲[8]（2017）在《羧甲基茯苓多糖的纯化及生物活性研究》一文中研究指出茯苓(Poria cocos),是我国常用的传统中药材,具有很高的食补和药用价值,在食品、保健品和药品领域都有广泛的应用。茯苓多糖是茯苓主要的药效成分,但由于其水溶性较差,应用受到很大限制。本文以实验室自制取代度0.52的羧甲基茯苓粗多糖为原料,利用离子交换层析柱和葡聚糖凝胶层析柱分离纯化多糖,并对纯化组分进行了结构鉴定,评价了体外抗氧化活性、体外抗肿瘤活性以及体外抗炎活性。建立了TNBS/乙醇致小鼠急性结肠炎模型,使用纯化组分CMP33对受试小鼠进行灌胃治疗,评价了其体内抗炎活性,并利用蛋白质组学和代谢组学技术筛选相关差异表达蛋白和代谢物,探讨其抗炎症性肠病(IBD)可能的作用机理。本研究主要成果如下:1、分离纯化得到叁个羧甲基茯苓多糖组分,命名为CMP11、CMP33和CMP44,多糖含量分别为97%、99%与99%,平均分子量分别为31.38×10~4 Da、15.23×10~4 Da和20.96×10~4 Da。紫外扫描结果确认叁个组分均不含蛋白质和核酸。红外光谱分析结果显示叁个组分均具有多糖的特征红外吸收,并且含有羧甲基基团。气相色谱、高碘酸氧化和Smith降解、核磁共振光谱及刚果红实验结果分析表明:叁个组分单糖组成都是D-葡萄糖。CMP11主要含有87.89%的(1→3)-β糖苷键,5.12%的(1→6)糖苷键和6.99%的(1→2)糖苷键,不具有叁螺旋结构;CMP33主要含有78.62%的(1→3)-β糖苷键,4.83%的(1→6)糖苷键和16.55%的(1→2)糖苷键,具有叁螺旋结构;CMP44主要含有79.71%的(1→3)-β糖苷键,8.13%的(1→6)糖苷键和12.16%的(1→2)糖苷键,具有叁螺旋结构。(2)体外抗氧化实验表明,叁个组分都具有一定的还原能力;对羟基自由基(·OH)的清除作用最强,CMP33>CMP44>CMP11,EC_(50)值分别为2.31 mg/m L、2.94 mg/mL、5.36 mg/mL;对ABTS自由基(ABTS~+)表现出一定的清除效果,CMP33>CMP44>CMP11,EC_(50)值分别为3.55 mg/m L、4.83 mg/mL、6.33 mg/m L;对DPPH自由基(DPPH·)具有不同程度的清除效果,CMP33>CMP44>CMP11,EC_(50)值分别为3.62 mg/mL、4.85mg/m L、7.50 mg/mL;对超氧阴离子自由基(·O_2~-)的清除效果最差,10 mg/mL浓度时CMP33、CMP44和CMP11对其清除率分别为36.87%、36.07%和33.12%。(3)体外抗肿瘤实验表明,叁个组分对结肠癌细胞HT-29、肝癌细胞HepG-2、乳腺癌细胞MCF-7、胃癌细胞SGC-7901及肺癌细胞A549均显示出不同程度的抑制效果。对胃癌细胞SGC-7901的抑制效果好,抑制作用大小顺序为CMP33>CMP44>CMP11,IC_(50)值分别为79.56μg/mL、102.5μg/m L、146.0μg/m L;对结肠癌细胞HT-29抑制效果较好,抑制作用大小顺序为CMP33>CMP44>CMP11,IC_(50)值分别为113.3μg/m L、140.5μg/m L、207.4μg/m L;对肝癌细胞HepG-2A抑制效果一般,抑制作用大小顺序为CMP44>CMP33>CMP11,IC_(50)值分别为264.3μg/mL、282.7μg/mL、385.4μg/m L;对肺癌细胞A549抑制效果一般,抑制作用大小顺序为CMP33>CMP44>CMP11,IC_(50)值分别为204.1μg/m L、313.2μg/m L、378.9μg/m L;对乳腺癌细胞MCF-7抑制效果较差,抑制作用大小顺序为CMP44>CMP33>CMP11,IC_(50)值分别为256.4μg/mL、385.8μg/m L、487.1μg/m L。(4)体外抗炎活性表明,有LPS诱导时,叁个组分均能显着抑制由LPS诱导的RAW264.7细胞大量释放NO和IL-6、TNF-α及IL-1β,对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型有抑制作用,具有显着的抗炎活性。CMP33的抑制效果最为显着,抑制作用呈剂量依赖性增强。无LPS诱导时,叁个组分可不同程度诱导NO、IL-6、TNF-α及IL-1β的产生,且生成量呈一定浓度依赖性,具有显着的免疫调节活性。(5)动物实验表明,CMP33灌胃给药处理可有效改善TNBS诱导的IBD小鼠的宏观表现,降低小鼠结肠病理切片组织学评分,降低小鼠结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)的含量,以CMP33高剂量给药抗IBD作用最为显着。此外,CMP33对TNBS造模小鼠结肠组织和血液中多种炎症相关细胞因子的分泌表达均表现出一定的调节作用,下调与Th1细胞相关的IL-1β、IL-2、IFN-γ、IL-12、TNF-α,Th2细胞相关的IL-6,Th17细胞相关的IL-17的分泌水平,上调Th2细胞相关的IL-4、IL-10的分泌水平。(6)蛋白组学分析表明,CMP33高剂量灌胃给药抗IBD相关差异蛋白鉴定到194个,与模型组相比,83显着上调,107显着下调,其中Ebp、mt-Co3、S100g、Slpi、Rps27、H2-Aa、S100a14、Hbb-b2、Hmgcs2、Hp、Rb1cc1等表达显着;主要参与脂肪酸代谢,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解,Ⅰ型糖尿病,细胞色素P450代谢,移植物抗宿主疾病,药物代谢以及PPAR信号通路等。CMP33低剂量灌胃给药抗IBD作用差异蛋白鉴定到306个,144个显着上调,162个显着下调,其中Ggh、Spink1、Slpi、B3gnt6、Pyy、Insl5、Hbb-b2、Hp、Rb1cc1等表达显着;主要参与PPAR信号通路,脂肪酸代谢,抗原加工提呈,细胞黏附分子,缬氨酸以及亮氨酸和异亮氨酸降解,Ⅰ型糖尿病,病毒性心肌炎,O-聚糖生物合成,丙酸代谢,丁酸甲酯代谢,视黄醇代谢,细胞色素P450代谢以及药物代谢等通路。(7)代谢组学分析表明,CMP33高剂量灌胃给药后IBD小鼠结肠内容物中代谢物的相关差异代谢物共44个,与模型组相比,31个上调差异代谢物,13个下调差异代谢物,其中二氢睾酮、羟基丁酸、雄甾酮、谷胱甘肽、甘露糖、油酸、十六烷等代谢物差异表达显着,参与的主要代谢通路有谷胱甘肽代谢,乙醛酸和二羧酸循环,苯丙氨酸代谢,甾类激素生物合成,丙酸代谢,果糖和甘露糖代谢,甘油酯代谢等。CMP33低剂量灌胃给药后IBD小鼠结肠内容物中代谢物的相关差异代谢物共19个,与模型组相比,16个上调差异代谢物,3个下调差异代谢物,其中琥珀酸、马来酸、D-赤酮酸内酯、二氢睾酮、甘露糖、油酸等代谢物差异表达显着,参与的主要代谢通路有丙酸代谢,叁羧酸循环(TCA)循环,果糖和甘露糖代谢,氨基糖和核苷酸糖代谢等。(本文来源于《华南理工大学》期刊2017-12-27）
熊芳琪,刘欣,杨岚,彭国平[9]（2017）在《羧甲基茯苓多糖体外抗氧化活性研究》一文中研究指出目的:比较不同浓度洗脱液洗脱得到的羧甲基茯苓多糖的抗氧化活性。方法:以茯苓为原料提取茯苓多糖,进行羧甲基取代反应,分离和纯化得到了均一性羧甲基茯苓多糖CMP-1、CMP-2、CMP-3、CMP-4,通过测定还原能力、DPPH自由基清除率、羟基自由基清除率、超氧阴离子自由基清除率比较其体外抗氧化活性。结果:羧甲基茯苓多糖均表现出与浓度正相关的体外抗氧化活性,其中CMP-4具有相对更强的体外抗氧化活性。结论:所得羧甲基茯苓多糖样品具有不同的体外抗氧化能力,随着洗脱液浓度增加,抗氧化活性增强。(本文来源于《中国食物与营养》期刊2017年07期）
熊芳琪[10]（2017）在《羧甲基茯苓多糖对HepG2细胞的抑制及凋亡作用的研究》一文中研究指出茯苓是我国传统中药材,其主要成分是茯苓多糖,经化学改良的茯苓多糖具有较高抗肿瘤活性。肝癌是我国患病率及死亡率第二的疾病,而羧甲基茯苓多糖具有增强免疫力、抗肿瘤、抗病毒、抗放射、保肝、催眠等广泛的药理学活性。本文从羧甲基茯苓多糖在溶剂中分布的聚集态构型,结合羧甲基茯苓多糖对人肝癌细胞系HepG2的抑制效果,筛选抑制肿瘤细胞效果较好的羧甲基茯苓多糖样品,同时通过结合内源信号途径和外源信号途径两条凋亡信号通路研究羧甲基茯苓多糖诱导HepG2细胞系凋亡的作用机制。本文主要研究结果如下:1、采用CCK-8法检测不同羧甲基茯苓多糖对HepG2细胞增殖的影响,结果显示羧甲基茯苓多糖能有效抑制HepG2细胞增殖,CMP7对HepG2细胞的抑制率低于其他羧甲基茯苓多糖样品。通过SPSS 22.0软件,采用单因素方差分析,同等浓度的羧甲基茯苓多糖的其他六个样品的抑制率均与CMP7有显着性差异(P<0.01)。其中CMP7在溶剂中的空间构型为无规则线状分布,CMP1和CMP2在溶剂中聚集态为类球状,而CMP3、CMP4、CMP5和CMP6在溶剂中呈球状分布。研究结果表明,无规则线团分布的CMP样品对Hep G2肝癌细胞的抑制率低于球状或类球状分布CMP样品。2、通过SPSS 22.0软件分析CMP3对HepG2细胞的抑制率,得到其IC50_(24h)、IC50_(48h)、IC50_(72h)分别为763.64±5.44μg/mL、34.06±1.09μg/mL和26.34±0.77μg/mL,IC50_(48h)和IC50_(72h)与IC50_(24h)相比,有极显着性差异(P<0.01),IC50_(48h)与IC50_(72h)比较,具有显着性差异(P<0.05)。3、流式细胞仪检测CMP3作用于HepG2细胞的凋亡率,HepG2细胞NC组的凋亡率为3.79%,HepG2细胞CMP组的凋亡率为13.21%,HepG2细胞5-Fu组的凋亡率为15.91%。与HepG2细胞NC组相比,HepG2细胞CMP组和HepG2细胞5-Fu组的细胞凋亡率极显着性升高(P<0.01)。结果表明羧甲基茯苓多糖能诱导HepG2细胞凋亡,从而抑制肿瘤细胞增殖。4、Western blot法试验结果表明,羧甲基茯苓多糖可降低Bcl-2/Bax的比值,上调Bax、Caspase-3、p53、CytoC一系列促凋亡蛋白的表达,同时下调Bcl-2等抗凋亡蛋白的表达,诱导HepG2细胞的凋亡。5、实时荧光定量PCR检测结果表明,羧甲基茯苓多糖可有效上调死亡受体通路中的Fas、FasL、FADD的mRNA表达量,促进Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9基因的表达,从而诱导HepG2细胞凋亡发生。6、羧甲基茯苓多糖可通过线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡发生,也可通过死亡受体途径诱导细胞凋亡的发生。(本文来源于《湖南农业大学》期刊2017-06-01）
羧甲基茯苓多糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的提取茯苓药材中的多糖,测定其总糖含量,并进行羧甲基化改性,考察茯苓多糖与修饰后的羧甲基茯苓多糖的抗肿瘤活性。方法采用稀碱浸提法提取茯苓多糖,苯酚-硫酸显色法测定茯苓多糖中总糖含量,通过羧甲基化反应得到羧甲基茯苓多糖。并采用MTT法检测茯苓多糖与羧甲基茯苓多糖对人肝癌细胞HepG-2的毒性反应。结果苯酚-硫酸法测得茯苓多糖中总糖含量为95.96%,羧甲基茯苓多糖与茯苓多糖对HepG-2细胞的增殖均具有一定的抑制作用,其中羧甲基茯苓多糖活性更强。结论经过修饰后的羧甲基茯苓多糖具有更好的抗肿瘤活性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羧甲基茯苓多糖论文参考文献
[1].王楠.羧甲基茯苓多糖钠体外抗单纯疱疹病毒Ⅰ型的作用[J].航空航天医学杂志.2019
[2].宋波,李小莲,吴一周,沈雁,邓雯嬿.羧甲基茯苓多糖的制备及抗肿瘤活性研究[J].中国现代应用药学.2019
[3].冯燕茹.不同分子量羧甲基茯苓多糖的制备及其抗氧化活性的研究[D].华南理工大学.2019
[4].舒畅,夏洁,袁帅,赵帅,张西锋.响应面优化羧甲基茯苓多糖铁复合物的制备[J].食品研究与开发.2019
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[8].刘晓菲.羧甲基茯苓多糖的纯化及生物活性研究[D].华南理工大学.2017
[9].熊芳琪,刘欣,杨岚,彭国平.羧甲基茯苓多糖体外抗氧化活性研究[J].中国食物与营养.2017
[10].熊芳琪.羧甲基茯苓多糖对HepG2细胞的抑制及凋亡作用的研究[D].湖南农业大学.2017