导读:本文包含了共平面多氯联苯论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多氯联苯,平面,土壤,细胞,色谱,苏南,崇明。
共平面多氯联苯论文文献综述
吴一帆[1]（2018）在《人CYP1酶介导共平面多氯联苯对哺乳动物细胞遗传毒作用》一文中研究指出多氯联苯(PCBs)是一组持久性有机污染物和人类致癌物。PCBs虽被禁用多年,因其难降解性和新产生的污染,在环境中仍普遍存在并在局部地区呈现高度污染与人体暴露。PCBs依其两个苯环的空间关系分为共平面(类二恶英)PCBs和非共平面(非二恶英)PCBs。前者毒性主要经激活芳香烃受体(aromatic hydrocarbon receptor,AHR)而介导,后者则主要通过代谢活化产物产生毒性。共平面PCBs不仅是CYP1酶强诱导剂,并且大鼠CYP1A与斑马鱼CYP1A1可转化3,3',4,4'-四氯联苯(PCB77)、3,3',4,4',5-五氯联苯(PCB126)成4-羟基代谢产物。然而,其它CYP1酶对共平面PCBs代谢和活化能力尚不清楚。目的1.观察不同共平面多氯联苯(PCB 77、PCB 81、PCB 126)在人CYP1酶(CYP1A1、CYP1A2及CYP1B1)作用下对哺乳动物细胞的遗传毒效应。2.采用着丝粒蛋白B(CENP-B)免疫荧光显色法,观察所形成微核是否含有着丝粒,以判断受试物诱发微核的形成机制(鉴别断裂作用与致非整倍体作用)。方法1.细胞毒性(CCK-8)实验采用CCK-8实验分析受试物对中国仓鼠肺(V79)细胞、重组表达人CYP1A1、1A2、1B1的V79细胞、人肝癌(C3A)细胞系的毒性。2.微核实验采用常规体外微核实验分析受试物对上述细胞系诱发微核效应,染毒/恢复时程分别为6 h/18 h与18 h/6 h两种。3.Hprt致突变实验采用Hprt致突变实验检测受试物诱发重组V79细胞基因突变效应。4.有丝分裂指数和细胞周期分析受试物处理细胞后对细胞行固定与染色,采用光学显微镜分析用有丝分裂指数的变化,并将细胞用PI染色后用流式细胞术分析受试物对细胞周期的影响。5.免疫荧光法显示微核着丝粒采用抗着丝粒蛋白B(centromere protein B,CENP-B)抗体以免疫荧光法检测微核是否含有着丝粒。6.统计学分析CCK-8实验结果采用方差分析,微核实验和致突变实验结果经合并二个重复测定之后作卡方分析,而微核着丝粒检测结果(n = 3)则采用t检验进行统计学处理。结果1.在5μmol/L～40μmol/L(接近溶解度)浓度叁个共平面多氯联苯(PCB 77、PCB 81、PCB 126)对V79-Mz细胞均不诱发微核。然而PCB 81在6h/18 h(暴露/恢复时程)处理条件下对 V79-hCYP1B1、V79-hCYP1A1、V79-hCYP1A2 细胞均引起微核细胞率增高;在另一处理条件(18 h/6 h)下则叁个受试受均诱发V79-hCYP1A2细胞微核形成,而对其它细胞系无作用。2.叁个受试物在标准的Hprt致突变实验条件下对所有细胞系(V79-Mz、V79-hCYP1A1、V79-hCYP1A2、V79-hCYP1B1)在受试浓度范围(5μmol/L～40μmol/L)均未显示致突变作用(反应为阴性)。同时,作为实验的阳性对照苯并(a)芘(0.11μmol/L)(依赖CYP1A1和CYP1B1酶的间接致突变物)对V79-hCYP1A1和V79-hCYP1B1细胞系均诱导Hprt突变子显着升高;同样,黄曲霉毒素B1(依赖CYP1A2的间接致突变物)明显升高V79-hCYP1A2细胞的突变频率,说明受试的重组细胞表达的代谢酶具有相应的代谢功能,亦即这些细胞系对受试共平面PCBs的阴性结果有效。3.以PCB 81为代表性共平面多氯联苯化合物,采用抗CENP-B抗体免疫荧光法显示,PCB 81在6 h/18 h和18 h/6 h暴露条件下对V79-CYP1B1细胞诱发的微核均以CENP-B阴性者为主,分别占74%和65%。同时,已知断裂剂乙基甲基磺酸酯和致非整倍体剂长春新碱在该实验中诱发的微核着丝粒阳性率分别为22%和61%,与既往报道相符,说明将抗CENP-B抗体用于以免疫荧光法分析微核着丝粒的实验(作为经典的CREST实验的替代方法)是有效的。结论叁个受试物在不同暴露时程下可被人CYP1B1、CYP1A2、CYP1A1活化为具有诱发细胞微核作用的代谢物;其中以CYP1B1对PCB81的作用最明显,其诱发微核机制为断裂作用。叁个受试物对上述表达人CYP1酶的重组V79细胞均无诱发Hprt基因突变的作用。综上,受试的叁个共平面PCBs在细胞内CYP1酶的代谢活化作用下可呈现强度与实验终点有限的遗传毒作用。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-29）
Yungang,Liu,Guifang,Jin,Keqi,Hu,Yifan,Wu,Hansi,Jia[2]（2017）在《共平面与非共平面多氯联苯经不同CYP酶代谢活化为致突变物（英文）》一文中研究指出Polychlorinated biphenyls(PCBs) are persistent organic pollutants and human carcinogens,currently still released from various human activities including e-waste disassembly.Coplanar PCBs may activate the aromatic hydrocarbon receptor and thus stimulate various cellular responses.Non-coplanar PCBs,however,are supposed to exert carcinogenic effects after metabolic activation to mutagenic metabolites.We recently identified that some non-coplanar PCBs are potent promutagens subsequent to activation by human CYP2E1,as indicated by their induction of micronuclei and gene mutations in Chinese hamster V79-derived cells expressing human CYP2E1 and human hepatocyte(L-02) line.This human CYP2E1-mediated mutagenicity of PCBs demonstrated structure-activity relationships featured by selective activation of congeners with one of the chlorine substituents being ortho-positioned(conferring a non-coplanar configuration).Particularly,induction of mutagenic responses to 2,3,4'-(PCB 22) and 2,3,3'-trichlorobiphenyl(PCB 20) in human CYP2E1-expressing V79-derived cells was more potent than that to iV-nitrosodimemylamine,a CYP2El-dependent carcinogen.On the other hand,these non-coplanar PCBs showed no or weak activities in V79-derived cell lines expressing other CYPs,i.e.,human CYP1A1,1A2,1B1,or 3A4.Correspondingly,PCB 20 and 22 induced micronuclei in L-02 cells,and this effect was blocked by specific CYP2E1 inhibition,wherein the effects of benzo[a]pyrene(activated by CYP1A1) and aflatoxin B_1(activated by CYP1A2 and CYP3A4) were unaffected.Coplanar 3,3'4,4'-tetra-(PCB 77)and 3,4,4',5-tetrachlorobiphenyl(PCB 81) were both inactive in V79-derived cells expressing human CYP2E1;however,in the cell lines expressing human CYP1B1 or 1A2,coplanar PCB 81 and3,3'4,4',5-pentachlorobiphenyl(PCB 126) induced micronuclei in a concentration-dependent manner,though they were inactive in the Hprt mutagenicity assay.In summary,our investigations suggest that both coplanar and non-coplanar PCBs are promutagens,activated by CYP1 enzymes and CYP2E1,respectively,probably with varied potency and spectra of genotoxic endpoints.(本文来源于《2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集》期刊2017-11-10）
贾含思[3]（2017）在《非共平面多氯联苯的致突变作用》一文中研究指出多氯联苯(PCBs)是一组持久性有机污染物,在2013年已被国际癌症研究组织(IARC)确认为第一类致癌物。尽管30多年前许多国家已经禁止PCBs的生产和销售,但因其化学稳定性和食物链富集作用而仍然存在于环境中。PCBs作为全球性污染物对人体健康构成危害,可引起内分泌紊乱、癌前病变、癌变、肝脏、生殖及免疫功能损害、生长发育障碍等,因此对PCBs毒性的研究很有必要。PCBs可分为共平面[二恶英类似,dioxin-like(DL)]和非共平面[非二恶英类似,non-dioxin-like(NDL)化合物,DL-PCBs可持续激活芳烃受体(AHR),从而引起各种病理变化[包括致癌作用和细胞色素P450第一家族(CYP1)酶蛋白诱导等];而NDL-PCBs则可被CYP2E1代谢活化为致突变物。DL-PCBs共包括12个化合物(例如PCB 77、PCB 81等);在数目更多的NDL-PCBs中,最受关注的是人体负荷较高的7个指示性PCBs(例如PCB 52、PCB 28、PCB 20等)。关于PCBs的致突变性(致癌作用的一个主要机制),目前认为主要涉及NDL-PCBs。我们最近发现人CYP2E1可活化多个二氯联苯化合物为致突变物;近期的试验结果提示叁氯联苯化合物中PCB 22的CYP2E1依赖性致突变作用强于所有12个二氯联苯。因此本研究主要采用NDL-PCBs中的PCB 22和PCB 52(后者为指示性PCBs之一),观察其诱发哺乳动物细胞微核与基因突变作用,并探讨人CYP2E1、CYP1A1、CYP1A2、CYP1B1、CYP3A4对其代谢活化的贡献大小。目的1.验证重组表达不同生物转化酶的V79衍生细胞系中人CYP1A1、CYP1B1、CYP1A2、CYP3A4、CYP2E1酶的表达及其特征性代谢活化作用[V79-Mz细胞不具有 CYPs、UDP-glucuronosyl transferases(UGTs)或 sulfotransferases(SULTs)]。2.观察细胞内人 CYP 酶(1A1、1B1、1A2、3A4、2E1)对 PCB 22 和 PCB 52的代谢活化和相关致突变作用;比较不同CYP亚型对受试PCBs活化作用的差异。3.对一系列NDL-PCBs化合物(包括本团队已报道的二氯联苯化合物以及此次研究的叁氯和四氯联苯化合物PCB 20、PCB 22、PCB 52)CYP2E1依赖性致突变强度排序,并分析其结构-毒性关系,以期为PCBs健康危险度评价提供参考。方法1.SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳及免疫印迹(Western Blot)试验采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳及免疫印迹(Western Blot)对重组V79衍生细胞所表达的酶蛋白进行鉴定(表达hCYP1A1、hCYP1B1、hCYP1A2、hCYP3A4、和hCYP2E1的细胞以及V79-Mz对照细胞)。2.CCK-8 试验系列浓度的 PCB 22、PCB 52、甲磺酸乙酯(Ethyl methanesulfonate,EMS)、N-二甲基亚硝胺(N-Nitrosodimethylamine,NDMA)、2-硝基丙烷(2-nitropropane,2-NP)、苯丙(a)芘(Benzo(a)pyrene,B(a)P)、黄曲霉毒素B1(Aflatoxin B1,AFB1)对V79-Mz和表达不同代谢酶的V79衍生细胞进行染毒。作为溶剂DMSO终浓度<2‰(v:v),每组设置6个重复样,染毒/恢复时程为12 h/12 h(对应于微核试验)或24 h/48 h(对应于致突变试验),按CCK-8试验标准程序操作,最后测定样品在450nm处光密度值。以细胞相对生长/存活率不低于60%为微核试验受试物浓度选择的原则。3.微核试验微核试验是检测染色体或者有丝分裂器损伤的一种遗传毒性实验方法。我们分别采用上述六个细胞系进行PCB 22和PCB 52(以及作为参照化合物的各CYP酶依赖性前致突变物)的微核实验,以及用V79-hCYP2E1-hSULT1A1细胞进行PCB 20的微核实验。采用12 h/12 h染毒/恢复时程,然后经消化、低渗、固定、滴片、染色步骤,最后在光学显微镜油镜下观察并记录随机出现的结构完整(无凋亡或坏死)细胞中含微核的细胞频率。每个样品共观察2000个细胞,并计算各组微核细胞率(均数±变异范围,n = 2)。4.Hprt致突变试验细胞在Hprt(次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶)位点的正向突变(即获得对6-巯基嘌呤的抗性)为观察终点。细胞接种24h后染毒1d,于4d和7d分别传代。第二次传代时接种细胞分别测试细胞在正常培养液中的集落形成率(n = 3)和对6-巯基嘌呤有抗性的突变子(n = 4)频率。7-10天后计算集落形成率和突变细胞率。5.统计学分析CCK-8的实验结果用均数±标准差表示,统计学分析采用AVOVA;Hprt致突变试验和微核实验结果以均数±变异范围表示,但在统计学处理前将重复测定值合并以转化为计数资料,分别采用Fisher确切概率法和卡方检验分析数据。结果1.免疫印迹实验未显示V79-Mz细胞表达任何CYP酶,而V79-hCYP1A1、V79-hCYP1B1、V79-hCYP1A2、V79-hCYP3A4-hOR、V79-CYP2E1-SULT1A1 分别表达 CYP 酶 1A1、CYP1B1、CYP1A2、CYP3A4、CYP2E1。2.以CCK-8试验观察EMS(直接致突变物)、NDMA、2-NP、B(a)P、AFB1(前致突变物)与PCB 22和PCB 52分别作用于V79-Mz和各相应V79衍生细胞系的细胞毒作用。各前致突变物对表达相应活化酶的细胞和V79-Mz对照细胞的作用未见明显差异。依据所获结果,选择细胞相对生长/存活水平不低于60%作为微核试验和Hprt致突变试验浓度设计的标准,即EMS:5mM;NDMA:100μM,300μM;2-NP:2mM,4mM;B(a)P:2μM,4μM,8μM;AFB1:0.05μM、0.1μM、0.2μM、0.4μM、0.8μM。3.作为阳性对照EMS诱发V79-Mz细胞产生微核与基因突变,但前致突变物NDMA、2-NP、B(a)P和AFB1对V79-Mz均无明显作用。然而,NDMA和2-NP诱发V79-hCYP2E1-hSULT1A1细胞基因突变,且呈浓度依赖性;B(a)P诱发V79-hCYP1A1与V79-hCYP1B1细胞基因突变和微核形成,均有明显浓度-效应关系;AFB1则对V79-hCYP1A2和V79-hCYP3A4-hOR细胞均诱发基因突变和微核形成,并显示浓度相关性。4.PCB22(2μM～6μM)、PCB52(10μM～40μM)和 PCB20(1 μM～4μM)诱发V79-hCYP2E1-hSULT1A1细胞微核形成,且效应呈现浓度依赖性;而在表达其它CYPs的V79衍生细胞仅在最高受试浓度(40μM)呈现出具有统计学意义的微核细胞率(轻度)增高,或者未出现统计学差异。受试PCBs及各参照化合物对V79-Mz细胞微核试验结果均为阴性。5.PCB 22、PCB 52对V79-Mz细胞无致突变作用,而对V79-CYP2E1-SULT1A1细胞具有很强的致突变作用,并呈浓度-效应关系。二受试物在最高受试浓度均对V79-hCYP1B1细胞诱发轻度基因突变,在其余细胞系(V79-hCYP1A1、V79-hCYP1A2、V79-hCYP3A4-hOR)则未出现致突变作用。而 PCB 20对V79-Mz细胞无致突变作用,对V79-CYP2E1-SULT1A1细胞具有很强的致突变作用,并呈浓度-效应关系。结论1.重组 V79 衍生细胞系 V79-hCYP1A1、V79-hCYP1B1、V79-hCYP1A2、V79-hCYP3A4-hOR、V79-CYP2E1-SULT1A1 分别表达人类 CYP1A1、CYP1B1、CYP1A2、CYP3A4、CYP2E1;前致突变物B(a)P、AFB1、NDMA、2-NP诱发相应微核与基因突变,而对V79-Mz无作用,说明细胞内所表达的重组酶蛋白具有相应的代谢活化作用。2.PCB 22 和 PCB 52 对表达五种人 CYP 酶(CYP1A1、1B1、1A2、3A4 和共同表达CYP2E1、SULT1A1)以及PCB 20作用于表达人CYP2E1的衍生细胞的微核试验与致突变试验结果的比较,提示CYP2E1酶可以活化PCBs为致突变物,而其它CYPs酶缺乏此作用或作用微弱。人CYP2E1可能是负责NDL-PCBs代谢活化及相关致突变作用的一个主要的代谢酶。3.可以考虑把PCBs的代谢依赖性致突变作用纳入相关PCBs健康危险度评估的观察终点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-05-31）
王海燕[4]（2017）在《非共平面多氯联苯对哺乳动物细胞诱发微核和细胞周期阻滞的作用》一文中研究指出多氯联苯(Polychlorinated biphenyls,PCBs)是一类迄今仍然受到普遍关注的环境持久性有机污染物,具有生物毒性、生物蓄积性、难降解性以及远距离迁移性等特征。PCBs与神经系统、内分泌系统、以及血液系统等多系统疾病的发生有关,于2013年被国际癌症研究机构(IARC)列为人类第一类致癌物。根据PCBs分子中氯取代基的数目及在两个苯环上所处位置不同而分为209个同系物,其中大部分能在环境样本中能检测出。大多数低氯化的PCBs被认为需经生物转化酶如细胞色素P450(CYP)代谢活化后才能发挥其遗传毒作用。然而,我们近期的初步研究发现,几种PCBs对并不具有生物转化酶[包括CYP、葡萄糖醛酸基转移酶(UGTs)和硫酸基转移酶(SULTs)活性的中国地鼠肺(V79)细胞系以及其亚克隆(V79-Mz)细胞系诱发微核形成,提示某些PCBs化合物原型(而非代谢物)具有遗传毒性的可能;本课题拟进一步探讨和确认这一可能性。本研究选取了 6个叁氯联苯及4个四氯联苯化合物作为受试物,分析其对V79和V79-Mz细胞(p53表达缺失)诱发微核的作用;对于其中作用较强的2个代表性化合物,观察它们对人肝细胞瘤(HepG2)细胞(p53功能完整)对细胞增殖活性的影响、诱发微核作用、对V79和V79-Mz细胞诱发Hprt基因突变、对细胞有丝分裂指数的影响和对细胞分裂周期干扰作用;并进一步分析了细胞周期相关蛋白表达水平的改变。在4个受试的四氯联苯化合物中,PCB 74和PCB 66作为非共平面结构化合物,分别与共平面化合物PCB 77和PCB 81具有极为相似的化学结构(苯环连接键邻位有无氯取代基是它们之间的唯一结构差异)。结果显示,PCB74和PCB66诱导V79-Mz细胞的微核试验结果为阳性,然而PCB 77和PCB 81的实验结果为阴性。在受试的叁氯联苯化合物中,PCB 20和PCB 22从10μM浓度开始即强烈诱发微核,其作用明显强于PCB 16、PCB 17、PCB 18及PCB 28。因此选取PCB 20和PCB 22作为代表性PCBs化合物进行更深入的研究。根据CCK-8试验结果,PCB 20和PCB 22对V79-Mz细胞在10μM浓度出现细胞毒作用,对HepG2细胞则在80μM浓度时才呈现细胞毒作用;并且,PCB 20和PCB 22在浓度为10 μM时V79-Mz细胞的形态出现明显改变,对于V79细胞则在20 μM浓度时出现明显改变。微核试验结果表明,PCB 20和PCB 22诱发V79、V79-Mz和HepG2细胞微核形成(在p53功能健全的HepG2细胞观察到的阳性结果有助于排除与V79和V79-Mz细胞p53缺陷有关的假阳性遗传毒性反应的可能性),其中对V79-Mz细胞的作用最强烈;然而,PCB20和PCB 22对V79-Mz细胞诱发Hprt基因突变试验结果为阴性。此外,PCB 20和PCB 22均能增高V79和V79-Mz细胞的有丝分裂指数,并诱导G2/M期阻滞,且V79-Mz细胞比V79细胞敏感。同时PCB20在相对高的受试浓度(2000μM)时使HepG2细胞G2/M期比例增高。蛋白印迹试验的初步结果显示,PCB 20可能诱导HepG2细胞的周期相关蛋白CyclinB1和CDK1表达量升高,而p27表达量则下降。综上,本研究结果表明:部分叁氯联苯及四氯联苯在缺乏CYPs酶活性的哺乳动物细胞可呈现细胞毒作用、诱发微核作用、有丝分裂阻滞以及细胞周期G2/M期比例增高,V79-Mz细胞尤其敏感;PCBs诱发微核与细胞毒作用与其化学结构密切相关:2,3,3'-和2,3,4'-叁氯联苯的作用强度明显高于其它受试PCBs;PCB 20诱导HepG2细胞G2/M期阻滞,以及周期相关蛋白的改变:CyclinB1和CDK1表达升高、p27表达下降。由于CYP2E1已被证实为非共平面PCBs的主要活化酶,而本研究所采用的所有叁个细胞均缺乏CYPs(尤其CYP2E1)活性,因此我们推断本研究所观察到的效应与PCBs的代谢无关。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-05-27）
张烃,陈社军,李楠,刘爱民,张利飞[5]（2014）在《苏南城市群河流表层沉积物中二恶英和共平面多氯联苯的浓度水平、来源和生态风险》一文中研究指出对25个苏南城市群河流表层沉积物中二恶英及17个样品中共平面多氯联苯的监测表明,PCDD/Fs和dl-PCBs中位值分别为6.61 ng WHO1998TEQ·kg-1和1.43 ng WHO1998TEQ·kg-1,均处于我国和亚洲河流表层沉积物的中等水平.PCDD/Fs和dl-PCBs含量水平与经济发展水平和工业规模呈现正相关.开发区新建企业是PCDD/Fs的新排放源之一.统计分析表明,南通PCDD/Fs的排放以燃煤和农药五氯酚的使用为主,无锡来源于农业活动和少量工业污染源,苏州则受到目前工业排放源的影响,3个城市的PCBs主要来源于历史上PCBs工业品的使用.96%的采样点总毒性当量浓度(TEQ)超过加拿大沉积物质量指导值(ISQGs),88%的采样点超过美国EPA ISQGs,表明苏南城市群表层沉积物PCDD/Fs和dl-PCBs具有一定生态风险.(本文来源于《环境化学》期刊2014年09期）
贾丽娟,邓芸芸,毛婉莲,殷浩文[6]（2013）在《上海崇明农业土壤中共平面多氯联苯的初步研究》一文中研究指出采用同位素稀释质谱法,用高分辨率气相色谱-高分辨率质谱仪(HRGC-HRMS)对上海崇明农业土壤中12个共平面多氯联苯(co-PCBs)的含量进行了测定,并且对可能的来源进行了初步探讨。31个农业土壤中co-PCBs浓度范围为24.86~814.50 pg/g,平均值为92.65 pg/g,毒性当量浓度(I-TEQ)为0.032~0.486 pg/g,平均值为0.142 pg/g。经过比较,其浓度远远低于国内外污染土壤水平,和一般的农业土壤水平比较接近,认为该地区基本未受co-PCBs的污染。其中个别位点的毒性当量浓度较高,认为有必要对该地区可能的来源进行分析。主成分分析结果表明,崇明土壤co-PCBs可能来自市售Arcolor和各种燃烧,包括室内煤炭、木料燃烧以及固体或医疗废物燃烧的影响。作为生态岛屿建设的崇明,需要特别关注防止土壤中的co-PCBs进一步升高降低生态系统良性循环的完整性。(本文来源于《环境科学与技术》期刊2013年05期）
王丽,李磊,周靖平,许秋瑾[7]（2012）在《固相支持液液萃取-气相色谱法测定淡水鱼及水体中共平面多氯联苯》一文中研究指出目的建立淡水鱼及养殖水体中共平面多氯联苯(co-PCBs)的固相支持液液萃取-气相色谱分析方法,为淡水鱼食品安全与养殖环境监控提供参考。方法鱼肉样品加水匀浆,水样过滤,分别用ChemElut多孔性硅藻土小柱吸附、二氯甲烷萃取、弗罗里硅土净化(水样不需净化),浓缩后正己烷定容。以DB-5MS石英毛细管柱(60m×0.25mm×0.1μm)为分离柱、GC-ECD检测。结果 12种co-PCBs色谱分离度R≥1.2,co-PCBs在4.3～138μg/L范围内线性关系良好(r≥0.99),检出限为0.16～0.44μg/L。淡水鱼中co-PCBs的最低检出量为1.6～4.4ng/kg;水样最低检出量为0.8～2.2ng/L。淡水鱼样加标平均回收率为76.3%～116.5%;水样加标平均回收率为75.9%～111.7%。相对标准偏差3.0%～18.2%。鱼体中检出PCB105。结论该法前处理简便快速,样品净化效果好。方法检出限低,准确度高,精密度好,满足淡水鱼及水体中痕量co-PCBs残留的分析要求。(本文来源于《现代预防医学》期刊2012年23期）
贾丽娟,邓芸芸,毛婉莲,殷浩文[8]（2012）在《上海崇明农业土壤中共平面多氯联苯的初步研究》一文中研究指出1.引言多氯联苯都是脂溶性的持久性有机污染物,尤其是共平面的多氯联苯具有明显的急性毒效应及高残留性、高富集性、环境持久性和远距离扩散性等特性,因而易于积聚于富有机质的基体中成为公众最为关注的全球性污染物之一。研究表明,几乎90%PCBs每日摄入来自于食物,因此农业土壤污染的情况直接关系到人类的身体健康。(本文来源于《持久性有机污染物论坛2012暨第七届持久性有机污染物全国学术研讨会论文集》期刊2012-05-17）
杨永亮,潘静,朱晓华,刘晓端,路国慧[9]（2009）在《青岛及崇明岛食用鱼和鸭中共平面多氯联苯与多氯萘的研究》一文中研究指出利用HRGC-HRMS测定了青岛海鱼和上海崇明岛淡水鱼、鸭样品中共平面多氯联苯(co-PCBs)和多氯萘(PCNs)(均以脂肪计)的质量分数,并根据每日摄取量可能带来的健康风险进行了初步探讨.青岛海鱼中w(co-PCBs)和w(PCNs)平均值约为4041和225 pg/g,崇明岛淡水鱼约为3318和640 pg/g.崇明岛鸭肉中w(co-PCBs)和w(PCNs)平均值分别约为966和43.8pg/g.青岛海鱼中PCNs同系物组成(以5-CNs和3-CNs为主)与崇明岛淡水鱼完全不同.与国内外其他地区鱼和家禽相比,其污染物含量均较低.所有样品中co-PCBs的毒性当量浓度(WHO-TEQ)为0.68~11.40 pg/g,PCNs的毒性当量浓度(WHO-TEQ)为0.001~0.210 pg/g.根据当地人群的饮食习惯,两地人群co-PCBs和PCNs每日摄入量远低于WHO对普通人群规定的每日容许摄入量,因此不会对人群健康产生严重的负面效应.(本文来源于《环境科学研究》期刊2009年02期）
张磊,李敬光,吴永宁,赵云峰[10]（2007）在《自动样品前处理在乳品中二恶英和共平面多氯联苯同时测定中的应用》一文中研究指出采用索氏提取及自动净化处理系统对乳品进行提取和净化,在高分辨气相色谱-高分辨双聚焦质谱仪(HRGC/HRM S)上进行定性和定量检测。在3种不同残留水平的奶粉样品中,17种多氯代二苯并-对二恶英和多氯代二苯并呋喃(PCDD/Fs)的测定结果与给定值具有很好的一致性,且所有具有保证值的二恶英同系物测定结果的相对标准偏差(RSD)均小于20%;12种共平面多氯联苯(PCBs)测定结果的RSD均在15%以内,内标物的回收率为44%~133%,完全符合国际标准方法的要求。母乳样品的国际考核结果表明本方法在不同实验室间具有良好的准确度和精密度。本方法定量准确可靠,适用于乳品中二恶英及共平面PCB s的同时检测。(本文来源于《色谱》期刊2007年06期）
共平面多氯联苯论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Polychlorinated biphenyls(PCBs) are persistent organic pollutants and human carcinogens,currently still released from various human activities including e-waste disassembly.Coplanar PCBs may activate the aromatic hydrocarbon receptor and thus stimulate various cellular responses.Non-coplanar PCBs,however,are supposed to exert carcinogenic effects after metabolic activation to mutagenic metabolites.We recently identified that some non-coplanar PCBs are potent promutagens subsequent to activation by human CYP2E1,as indicated by their induction of micronuclei and gene mutations in Chinese hamster V79-derived cells expressing human CYP2E1 and human hepatocyte(L-02) line.This human CYP2E1-mediated mutagenicity of PCBs demonstrated structure-activity relationships featured by selective activation of congeners with one of the chlorine substituents being ortho-positioned(conferring a non-coplanar configuration).Particularly,induction of mutagenic responses to 2,3,4'-(PCB 22) and 2,3,3'-trichlorobiphenyl(PCB 20) in human CYP2E1-expressing V79-derived cells was more potent than that to iV-nitrosodimemylamine,a CYP2El-dependent carcinogen.On the other hand,these non-coplanar PCBs showed no or weak activities in V79-derived cell lines expressing other CYPs,i.e.,human CYP1A1,1A2,1B1,or 3A4.Correspondingly,PCB 20 and 22 induced micronuclei in L-02 cells,and this effect was blocked by specific CYP2E1 inhibition,wherein the effects of benzo[a]pyrene(activated by CYP1A1) and aflatoxin B_1(activated by CYP1A2 and CYP3A4) were unaffected.Coplanar 3,3'4,4'-tetra-(PCB 77)and 3,4,4',5-tetrachlorobiphenyl(PCB 81) were both inactive in V79-derived cells expressing human CYP2E1;however,in the cell lines expressing human CYP1B1 or 1A2,coplanar PCB 81 and3,3'4,4',5-pentachlorobiphenyl(PCB 126) induced micronuclei in a concentration-dependent manner,though they were inactive in the Hprt mutagenicity assay.In summary,our investigations suggest that both coplanar and non-coplanar PCBs are promutagens,activated by CYP1 enzymes and CYP2E1,respectively,probably with varied potency and spectra of genotoxic endpoints.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
共平面多氯联苯论文参考文献
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