导读:本文包含了慢性髓系白血病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白血病,细胞,酪氨酸,费城,激酶,抑制剂,染色体。
慢性髓系白血病论文文献综述
许昕瑜,张丽娜,吴惠文,郭松佳[1]（2019）在《CPEB4对慢性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的:探索CPEB4在K562细胞中的表达、生物学活性及其可能的分子机制。方法:采用Western blot检测正常白细胞和K562细胞中CPEB4的表达情况;再将过表达质粒pcDNA3.1(+)-His-CPEB4、沉默质粒pPLK+Puro-CPEB4 shRNA电穿孔转染K562细胞,改变CPEB4在K562细胞中的表达量,应用Western blot检测转染效率;最后应用CCK-8和流式细胞术检测不同处理的细胞增殖和凋亡情况,并用Western blot法检测增殖与凋亡标志蛋白(AKT、p-AKT、caspase-3、BCL-2)的表达变化。结果:与正常白细胞相比,K562细胞中CPEB4蛋白表达量较高(P<0.01);CPEB4沉默的K562细胞与对照组相比,细胞增殖水平显着增高(P<0.001),细胞凋亡数显着减少,AKT、p-AKT、BCL-2蛋白表达水平明显增高,而caspase-3蛋白表达显着降低;CPEB4过表达后的K562细胞增殖减慢(P<0.05),细胞凋亡数明显增加,AKT、p-AKT和BCL-2蛋白表达显着降低,caspase-3蛋白表达增高。结论:CPEB4可抑制K562细胞增殖,促进K562细胞凋亡,而AKT、p-AKT、BCL-2和Caspase-3等分子参与调控机制。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
陆悦[2]（2019）在《慢性髓性白血病治疗国产新药甲磺酸氟马替尼获批上市》一文中研究指出本报北京讯 （记者陆悦） 11月26日，国家药品监督管理局发布消息，由豪森药业申报注册的甲磺酸氟马替尼（豪森昕福）已获批上市，用于治疗费城染色体阳性的慢性髓性白血病（Ph+ CML）慢性期成人患者。该药是我国拥有自主知识产权的创新药，通过优先审评审批程序(本文来源于《中国医药报》期刊2019-11-28）
曾伟[3]（2019）在《国内首个慢性髓性白血病自主创新药获批上市》一文中研究指出本报讯 （记者 曾 伟）11月26日，国家药监局发布消息，由豪森药业申报注册的甲磺酸氟马替尼（商品名：豪森昕福）已获批上市，用于治疗费城染色体阳性的慢性髓性白血病（Ph+CML）慢性期成人患者。该药是拥有我国自主知识产权的创新药，通过优先审评审批程序获批(本文来源于《江苏经济报》期刊2019-11-28）
张月仙,沈云峰,陈亨,蒋元强,陆米则[4]（2019）在《慢性髓性白血病慢性期患者治疗中酪氨酸激酶抑制剂最佳换药时机选择研究》一文中研究指出目的探讨慢性髓性白血病慢性期(Chronic myeloid leukemia-Chronic phase,CML-CP)患者治疗中酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI)最佳换药时机选择,为后续临床方案制定提供更多参考。方法回顾性分析我院2015年1月至2018年12月收治的70例CML-CP患者的临床资料,均给予伊马替尼口服,分别在治疗后12周观察BCR/ABL~(IS)和BCR/ABL拷贝数下降率,观察治疗后12个月时分子学缓解效果差异。结果治疗12周时,BCR/ABL拷贝数下降率≥90%患者远期分子学缓解率显着高于拷贝数下降率<90%者(P<0.05);BCR/ABL~(IS)≤10%者远期分子学缓解率显着高于BCR/ABL~(IS)>10%者(P<0.05);BCR/ABL~(IS)和BCR/ABL拷贝数下降率不同患者远期分子学缓解率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论治疗早期BCR/ABL~(IS)和BCR/ABL拷贝数下降率均可用于CML-CP患者远期分子学缓解效果预测,且两者联用可能预测价值更高;其中BCR/ABL~(IS)>10%和BCR/ABL拷贝数下降率<90%者早期更换下一代TKI有助于改善临床预后。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年11期）
王瑾,马肖容,刘海玲,姚欢,张卉[5]（2019）在《LncRNA FTX对慢性髓细胞性白血病细胞伊马替尼抵抗的影响及机制研究》一文中研究指出目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)FTX对慢性髓细胞性白血病(CML)伊马替尼(Imatinib)抵抗的影响及可能机制。方法梯度诱导CML细胞K562伊马替尼抵抗的形成(抵抗组),采用等体积生理盐水处理CML细胞K562(敏感组),对处于对数生长期的抵抗组细胞转染LncRNA FTX-siRNA(转染组),对处于对数生长期的抵抗组细胞转染空白对照载体(对照组)。采用逆转录聚合酶链反应(PCR)检测抵抗组和敏感组细胞中LncRNA FTX的相对表达量以及转染组和对照组细胞中多聚嘧啶序列结合蛋白1(PTBP1)mRNA的表达水平,CCK-8法检测伊马替尼对4组细胞的半抑制浓度(IC50),蛋白质印迹法(Western blot)检测4组细胞中PTBP1蛋白的相对表达量。结果抵抗组细胞中LncRNA FTX的相对表达量明显高于敏感组(P﹤0.01);伊马替尼对抵抗组细胞的IC50值明显高于敏感组,对转染组细胞的IC50值明显低于对照组(P﹤0.01);抵抗组细胞中PTBP1蛋白的相对表达量明显高于敏感组,转染组细胞中PTBP1蛋白的相对表达量明显低于对照组(P﹤0.01);转染组和对照组细胞中PTBP1 mRNA的相对表达量比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论 LncRNA FTX可通过抑制PTBP1蛋白的表达,介导CML细胞伊马替尼抵抗的形成。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年22期）
章宝繁,吴圣豪[6]（2019）在《EZH2在慢性髓细胞性白血病大鼠中调控机制分析》一文中研究指出目的分析EZH2在慢性髓细胞性白血病大鼠中调控机制。方法选取SPF级Wistar雌性大鼠60只,制备慢性髓细胞性白血病(CML)模型,shEZH2(EZH2敲低)组和shEZH2+IM组大鼠行EZH2敲低实验,移植第2天,IM组、shEZH2+IM组灌胃剂量为100 mg/kg的伊马替尼(IM)药液,shEZH2组、溶剂组灌胃20%磺丁基-β-环糊精(Captisol)。末次给药后解剖观察各组大鼠脾脏肿大和结节情况,检测大鼠髓系细胞与白血病细胞比例、白血病祖细胞比例、白血病干细胞比例情况和骨髓内mTOR、Akt及PI3K蛋白表达量。结果 shEZH2组及shEZH2+IM组大鼠脾脏和骨髓内髓系细胞与白血病细胞比例较溶剂组显着降低,差异有统计学意义(P<0.05);shEZH2组及shEZH2+IM组大鼠脾脏和骨髓内中粒细胞巨噬细胞祖细胞、共同淋巴系祖细胞比例较溶剂组显着降低,差异有统计学意义(P<0.05);shEZH2组及shEZH2+IM组大鼠骨髓内mTOR、Akt及PI3K蛋白表达较溶剂组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论敲低CML大鼠移植细胞内EZH2,可有效降低骨髓和脾脏内CML细胞不同亚群细胞比例,其作用机制可能和上调PI3K/AKT/mTOR信号通路内各蛋白表达有关。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年31期）
石浩,段雅雅,王洋,薛燕,张璞[7]（2019）在《无脾大的慢性髓细胞性白血病分析》一文中研究指出慢性髓细胞性白血病是一种以出现Ph染色体和(或)BCR-ABL融合基因为特征的恶性血液病,发病机制已经明确。慢性髓细胞白血病也是第一个实施靶向治疗恶性肿瘤的成功范例,其一线治疗方案为第一代和第二代酪氨酸激酶抑制剂。根据BCR-ABL激酶区突变有无和类型,及时更换为第二代酪氨酸激酶抑制剂。笔者在临床工作收集无脾脏肿大患者,基因检查证实为慢性髓细胞白血病患者,表现多样、分期不一,值得分析。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年31期）
郑秀英,李杰[8]（2019）在《中医药治疗慢性髓系白血病的思路与方法》一文中研究指出慢性髓系白血病是一种髓系增殖性肿瘤,治疗方法为传统药物治疗、造血干细胞移植、白细胞单采、放射治疗、脾切除等,但副作用大且费用昂贵,有研究表明,中医药对于治疗慢性髓系白血病具有一定的效果,鉴于此,本文将探讨中医药治疗慢性髓系白血病的思路与方法。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年87期）
贺扬欣,张海涛,贺鹏程[9]（2019）在《雷帕霉素通过EZH2/Hedgehog信号通路诱导慢性髓系白血病细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨雷帕霉素诱导慢性髓系白血病(CML)细胞凋亡的机制。方法:对CML细胞K562用雷帕霉素10(A组)、15(B组)和20(C组) nmol/L分别处理24 h,对照组不加雷帕霉素。采用MTT法检测雷帕霉素对K562细胞增殖的影响, AnnexinV-FITC/PI双染法检测雷帕霉素对K562细胞凋亡的影响, RT-PCR检测雷帕霉素对K562细胞EZH2/Hedgehog信号通路基因表达水平,Western blot检测雷帕霉素对K562细胞凋亡及相关信号通路蛋白表达水平。结果:MTT法检测发现,不同浓度雷帕霉素对细胞增殖有明显抑制作用,其中C组的细胞存活率37.6%±3.4%,显着低于其它各组(P<0.05)。通过AnnexinV-FITC/PI双染法检测发现,C组细胞的凋亡率为93.1%±8.1%,显着高于其它各组(P<0.05)。Western blot检测发现,K562细胞在雷帕霉素作用后,C组的Caspase-3和BAX蛋白相对表达水平分别为0.36±0.04、0.39±0.06,显着高于其它各组(P<0.05);BCL-2蛋白水平0.17±0.03,显着低于其它各组(P<0.05)。RT-PCR检测发现,K562细胞在雷帕霉素作用后,EZH2与Hedgehog基因mRNA水平明显下降(P<0.05),而Ptch1基因m RNA水平明显上升(P<0.05)。Western blot检测发现,K562细胞在雷帕霉素作用后,其EZH2与Hedgehog蛋白表达水平下降,而Ptch1蛋白水平上升(P<0.05)。C组的EZH2与Hedgehog蛋白相对水平分别为0.21±0.03、0.16±0.05,显着低于其它各组(P<0.05);Ptch1蛋白水平0.46±0.06,显着高于其它各组(P<0.05)。结论:雷帕霉素可抑制白血病细胞中EZH2蛋白表达,从而干扰Hedgehog信号通路的激活,并促进凋亡蛋白的表达,减少抗凋亡蛋白水平,最终诱导白血病细胞的凋亡。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
陈芳[10]（2019）在《国产伊马替尼治疗初诊慢性髓系白血病的效果观察》一文中研究指出目的观察国产伊马替尼治疗初诊慢性髓系白血病(CML)的临床效果。方法选取2016年1月-2018年1月收治的初诊慢性髓系白血病患者47例,根据入院日期单双数分为A组23例和B组24例,A组采用进口伊马替尼治疗,B组采用国产伊马替尼治疗,比较2组临床疗效。结果 2组3个月获得BCR-ARL1IS≤10%或Ph~+≤35%、6个月获得BCR-ARL1IS≤10%或Ph~+≤35%及12个月获得BCR-ARL1IS≤0.1%发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论国产伊马替尼与进口伊马替尼的治疗CML效果无明显差别,但临床上仍然需要开展大样本、长时间的分析、跟踪。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年28期）
慢性髓系白血病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本报北京讯 （记者陆悦） 11月26日，国家药品监督管理局发布消息，由豪森药业申报注册的甲磺酸氟马替尼（豪森昕福）已获批上市，用于治疗费城染色体阳性的慢性髓性白血病（Ph+ CML）慢性期成人患者。该药是我国拥有自主知识产权的创新药，通过优先审评审批程序
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性髓系白血病论文参考文献
[1].许昕瑜,张丽娜,吴惠文,郭松佳.CPEB4对慢性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].陆悦.慢性髓性白血病治疗国产新药甲磺酸氟马替尼获批上市[N].中国医药报.2019
[3].曾伟.国内首个慢性髓性白血病自主创新药获批上市[N].江苏经济报.2019
[4].张月仙,沈云峰,陈亨,蒋元强,陆米则.慢性髓性白血病慢性期患者治疗中酪氨酸激酶抑制剂最佳换药时机选择研究[J].实用药物与临床.2019
[5].王瑾,马肖容,刘海玲,姚欢,张卉.LncRNAFTX对慢性髓细胞性白血病细胞伊马替尼抵抗的影响及机制研究[J].癌症进展.2019
[6].章宝繁,吴圣豪.EZH2在慢性髓细胞性白血病大鼠中调控机制分析[J].中国现代医生.2019
[7].石浩,段雅雅,王洋,薛燕,张璞.无脾大的慢性髓细胞性白血病分析[J].中国社区医师.2019
[8].郑秀英,李杰.中医药治疗慢性髓系白血病的思路与方法[J].世界最新医学信息文摘.2019
[9].贺扬欣,张海涛,贺鹏程.雷帕霉素通过EZH2/Hedgehog信号通路诱导慢性髓系白血病细胞凋亡[J].中国实验血液学杂志.2019
[10].陈芳.国产伊马替尼治疗初诊慢性髓系白血病的效果观察[J].临床合理用药杂志.2019
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