导读:本文包含了机械牵张论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:机械,细胞,内皮,肺泡,蛋白,应力,上皮细胞。
机械牵张论文文献综述
朱卫华,覃煜,王成中[1]（2019）在《姜黄素对机械牵张引发的Ⅱ型肺泡上皮细胞ezrin/Akt通路及炎性因子的影响》一文中研究指出目的探讨姜黄素对机械牵张引发的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AT-Ⅱ细胞)ezrin/Akt通路及炎性因子的影响及其作用机制。方法原代培养大鼠AT-Ⅱ细胞,采用Western blot及ELISA方法检测AT-Ⅱ细胞在20%机械牵张力刺激4、8、16、24、48 h时p-ezrin、ezrin、p-Akt和Akt蛋白表达及炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6分泌的动态变化;并且进一步分析不同浓度姜黄素(10、20、30μmol/L)对ezrin/Akt通路蛋白及炎性因子水平的影响。结果机械牵张干预后,AT-Ⅱ细胞p-ezrin、p-Akt蛋白表达水平明显增高,且在4～16 h范围内表达水平持续增高,而ezrin、Akt蛋白表达无明显变化;AT-Ⅱ细胞TNF-α、IL-1β及IL-6分泌量在机械牵张刺激8 h内无明显变化,之后随刺激时间延长明显升高。在机械牵张刺激下,不同剂量姜黄素能够不同程度抑制p-ezrin、p-Akt蛋白表达及减少TNF-α、IL-1β及IL-6分泌。结论姜黄素对机械所致肺损伤有保护作用,其作用可能与抑制ezrin/Akt信号传导、调节炎性因子释放有关。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年09期）
赖志远,刘振玉,李修江,胡政邦[2]（2019）在《NIX基因在机械牵张诱导肺组织损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)后肺泡细胞的NIX基因及蛋白表达水平与创伤严重程度的关系及意义。方法建立不同严重程度大鼠胸部撞击伤模型,利用免疫组化、RT-PCR分子生物学技术、TUNEL分析法分别检测不同程度创伤模型大鼠,伤后6,12,24,48,72,96 h肺泡细胞NIX基因及其蛋白表达水平。结果(1)创伤组与对照组均存在NIX蛋白表达,NIX在伤后6h开始表达增高,并在48 h达到峰值,随后逐渐下降,96 h后接近致伤前水平。(2)肺组织中NIX蛋白表达变化与肺损伤程度呈显着性正相关(r=0.303,P<0.01)。(3)致伤组与对照组肺泡相比细胞凋亡率显着增加(P<0.01)。结论NIX表达水平和肺损伤严重程度正相关,这可能是创伤后肺泡细胞损伤的分子生物学基础之一。(本文来源于《江西医药》期刊2019年09期）
王亚,兰媛,傅威,刘晓青,黄勇波[3]（2019）在《机械牵张对人肺血管内皮细胞通透性的影响及其分子机制》一文中研究指出目的观察机械牵张对人肺动脉内皮细胞(HPAEC)和人肺微血管内皮细胞(HPMVEC通透性的影响及对通透性关键蛋白VE-cadherin、Claudin-5和Caveolin-1表达的调控。方法采用机械牵张装置Flexcell FX-5000T对HPAEC(ATCC)和HPMVEC(ATCC)施加0.5 Hz频率10%或20%牵张应力。应用qRT-PCR及Western Blot方法检测机械牵张前后内皮通透性关键蛋白VEcadherin、Claudin-5、Caveolin-1 mRNA和蛋白含量表达变化。采用细胞动态分析仪以及Transwell小室/异硫氰酸荧光素(FITC)-白蛋白法检测机械牵张后的HPAEC细胞和HPMVEC细胞通透性改变。结果 20%机械牵张后,与对照组比较,HPAEC细胞通透性关键蛋白VE-cadherin mRNA和蛋白表达、Claudin-5 mRNA和蛋白表达和Caveolin-1 mRNA表达均下降(P <0.05),而Caveolin-1蛋白水平较对照组无明显变化;HPMVEC细胞通透性关键蛋白VE-cadherin mRNA和蛋白表达,Caveolin-1 mRNA和蛋白表达均下降(P <0.05),而Claudin-5 m RNA和蛋白水平较对照组无明显变化。结论机械牵张会导致肺血管内皮通透性增高,是通过下调通透性关键蛋白的表达,并且两种细胞的通透性影响机制有差异,HPAEC牵涉紧密连接,HPMVEC牵涉跨内皮细胞途径。(本文来源于《中华重症医学电子杂志(网络版)》期刊2019年02期）
王肖帆,王莹莹,王君敏,陈璐璐,徐锋[4]（2019）在《循环机械牵张对骨髓间充质干细胞成纤维分化的促进作用》一文中研究指出目的:研究循环机械牵张(CMS)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外定向分化为成纤维细胞的作用及可能机制。方法:用0%(对照)、1%、2%、4%、10%的CMS刺激BMSCs,采用Western blot法检测BMSCs中组蛋白去甲基化酶KDM4B及成纤维细胞标志蛋白赖氨酰氧化酶(LOX)、弹性蛋白(Elastin)的表达。另取BMSCs分为5组,空白对照组、KDM4B-shRNA组及阴性对照shRNA(NC-shRNA)组、KDM4B过表达组及过表达对照组,采用Western blot检测沉默和过表达KDM4B后细胞中LOX及Elastin蛋白的表达。分别用0%和10%CMS刺激BMSCs,用染色质免疫沉淀法结合qRT-PCR技术分析细胞中Elastin和LOX启动子区域组蛋白3第9位赖氨酸的叁甲基化(H3K9me3)和KDM4B的表达。结果:CMS刺激后KDM4B、LOX、Elastin蛋白的表达均高于对照组,其中10%的CMS刺激下LOX和Elastin蛋白的表达最高,诱导分化效果最好(P <0. 05)。上调KDM4B的表达可以诱导BMSCs中Elastin和LOX蛋白的表达;反之,则抑制二者的表达(P <0. 05)。CMS通过调节Elastin和LOX启动子区域中KDM4B和H3K9me3的基因水平上调LOX和Elastin的表达(P <0. 05)。结论:CMS可能通过诱导KDM4B的分泌和抑制H3K9me3的修饰水平上调Elastin和LOX的表达,从而促进BMSCs向成纤维细胞分化。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
杨依依[5]（2019）在《消退素D1减轻机械牵张导致的肺纤维化的机制研究》一文中研究指出第一部分消退素D1通过降低Smad2/3磷酸化水平抑制机械牵张导致的上皮间质转分化目的:机械牵张能导致肺纤维化,对ARDS病人高死亡率有重要影响,消退素D1(Rv D1)具有潜在的促炎症消退的作用。本研究旨在探讨消退素D1在机械牵张导致的人肺上皮细胞(BEAS-2B)的EMT过程中可能存在的作用及相关机制。方法:本实验以人肺上皮细胞(BEAS-2B)为主要研究对象。牵张前对体外培养的BEAS-2B细胞用40 m M HCl进行预刺激(培养液PH=4.0)10min,对照组用PBS溶液培养10 min。细胞处理后,应用FX-5000细胞牵张系统,牵张幅度为20%,48h,频率0.33Hz。实验分组:(1)对照组(2)HCl组(3)PBS+牵张组(4)HCl+牵张组。相差显微镜观察细胞形态变化,western blot检测E-Cadherin、α-SMA、Vimentin蛋白的变化。应用不同浓度的Rv D1和Rv D1的抑制剂BOC-2处理BEAS-2B细胞,western blot和免疫荧光观察上述指标的变化。接着使用ALK-5抑制剂A8301处理BEAS-2B细胞后施加20%牵张应力48h,western blot观察Smad2/3和Slug的激活情况,ELISA观察TGF-β1表达情况。结果:1.BEAS-2B细胞受到HCl预处理后行20%牵张48h后观察到细胞形态从鹅卵圆形变成长梭形,细胞失去极性,细胞间隙也明显增宽;与对照组相比,E-Cadherin蛋白表达下降,α-SMA、Vimentin表达升高。2.低浓度的Rv D1对BEAS-2B细胞EMT无影响,中浓度的Rv D1明显抑制BEAS-2B细胞发生EMT,高浓度的Rv D1对BEAS-2B细胞EMT相关指标变化不明显,差异无统计学意义。3.予以Rv D1的抑制剂BOC-2后,可部分逆转Rv D1对BEAS-2B细胞EMT的作用。4.ALK-5抑制剂A8301处理BEAS-2B细胞后,Smad2/3和Slug激活受到抑制,TGF-β1表达水平下调。结论:Rv D1处理可通过抑制Smad2/3磷酸化水平减轻过度牵张诱导的BEAS-2B细胞EMT变化。第二部分消退素D1通过抑制肺上皮细胞EMT减轻机械通气导致的小鼠肺纤维化目的:上皮间质转分化在肺纤维化过程中起着重要作用,从在体水平探讨消退素D1在抑制机械通气相关肺纤维化中的作用及可能存在的机制。方法:采用SPF级别雄性C57小鼠24只,6-8周龄,体重20-23g,随机分成4组,每组6只,气管内滴注HCl(p H 1.2,2 ml/kg),同时用PBS处理作为对照。24h后行机械通气,吸气峰压(PIP)22 cm H2O,PEEP 2 cm H2O,呼吸频率(RR)120次/分,2h。拔管后观察14天。实验分组:(1)对照组(2)HCl组(3)通气组(MV)(4)HCl+通气(MV)组。HE染色和Masson染色观察小鼠肺组织结构变化并判断肺纤维化程度。检测肺组织中Collagen-1、羟脯氨酸的含量变化及肺泡灌洗液中TGF-β1的变化。Western blot检测肺组织中E-Cadherin、α-SMA、Vimentin蛋白的变化。随后观察不同剂量的Rv D1以及Rv D1的抑制剂BOC-2对小鼠肺纤维化的影响,western blot和免疫荧光观察上述指标的变化。ALK-5抑制剂A8301处理对小鼠肺纤维化的影响,western blot观察Smad2/3和Slug的蛋白变化情况。结果:1.气管内滴注HCl 24h后行机械通气,HE染色和Masson染色显示与对照组相比,HCl+MV组中肺组织结构被破坏,肺间隔明显增厚并出现肺纤维化改变。肺纤维化评分、肺组织中Collagen-1、羟脯氨酸的含量及肺泡灌洗液中TGF-β1含量明显增高,上皮标志物E-Cadherin表达较对照组明显下调,Vimentin表达明显上调,α-SMA无明显变化。2.不同剂量的Rv D1可以减轻肺纤维化程度,但低剂量和高剂量的Rv D1对肺组织中羟脯氨酸含量无明显降低,E-Cadherin无明显表达上调。3.予以Rv D1的抑制剂BOC-2后,可部分逆转Rv D1减轻小鼠肺纤维化的作用。4.ALK-5抑制剂A8301处理后肺纤维化程度减轻,Smad2/3和Slug磷酸化水平下调。结论:消退素D1通过抑制肺上皮细胞EMT减轻机械通气导致的小鼠肺纤维化。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-04-01）
周锦烽,杨蓊勃,顾延庆,郝超[6]（2019）在《机械牵张对移植皮片挛缩影响的实验研究》一文中研究指出目的:评估机械牵张对于移植皮片的影响,为改善植皮片术后挛缩寻找新的治疗方法。方法:SPF级SD大鼠24只,雄性,3月龄,体重300g～330g,随机分为叁组,在每只大鼠背部建立两个大小相同的全厚植皮模型,各组大鼠术后随机选取一皮片,以自制弹性牵张装置分别行纵向、横向及双向牵张,另一皮片为自身对照。牵张2周后测量各治疗组与对照组皮片的面积、长度、宽度,并计算长宽比。结果:经过2周的机械牵张,各治疗组的植皮片在受力的方向上均变长了,从而造成了植皮片形态改变和面积的增加。单向牵张组的植皮术在非受力方向的长度较牵张前有所减少,而自身对照组的皮片则无此改变,说明其长度改变由机械牵张引起,而非术后挛缩引起。结论:初步实验表明,机械牵张可以有效地增加植皮片的长度与面积,全方位的机械牵张作用尤其明显,这一方法值得进一步的深入研究,从而为植皮片术后挛缩这一难题提供更好的治疗方法。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年02期）
刘莉,叶鹏,Loperena,R,Van,Beusecum,JP,Itani,HA[7]（2019）在《高血压和增加的内皮机械牵张促进单核细胞分化和激活: STAT3,白细胞介素6和过氧化氢的作用》一文中研究指出单核细胞在高血压中起重要作用。人体中循环的单核细胞以经典、中间和非经典形式存在。单核细胞的分化受到内皮的影响,而内皮又通过机械拉伸在高血压中被激活。为了检查增加的内皮牵张和高血压对单核细胞表型及功能的作用,Loperena等将人单核细胞与汇合的人主动脉内皮细胞一起培养,进行5%或10%的周期性拉伸;还在正常血压和高血压人群中验证循环单核细胞。同时量化了血管紧张素Ⅱ诱导的高血压小鼠的主动脉和肾脏中活化的单核细胞和单核细胞衍生细胞的累积情况(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年01期）
谭洪宇,赵亮,张扬[8]（2018）在《shRNA-Piezo1对异常机械牵张应力作用下髓核细胞凋亡的影响及相关机制》一文中研究指出目的 :探讨短发夹RNA沉默压电离子蛋白1编码基因(shRNA-Piezo1)对异常机械牵张应力作用下髓核细胞凋亡的影响及相关机制。方法:取8例腰椎间突出症患者术中摘取的椎间盘组织(改良Pfirrmann分级为Ⅱ级或Ⅲ级),分别分离培养髓核细胞,取第2代髓核细胞构建体外机械牵张应力模型;利用293T细胞作为慢病毒感染靶细胞,检测最适慢病毒滴度,用最适滴度慢病毒感染髓核细胞;应用RT-PCR和Western-Blot法筛选出有效干扰序列,利用shRNA干扰技术构建shRNA-Piezo1干扰质粒;根据预实验处理结果,将细胞分成4组:空白对照组(取第2代髓核细胞不做机械牵张应力处理),牵张应力组(取第2代髓核细胞机械牵张应力处理24h),sh RNA阴性对照组(空白载体质粒+第2代髓核细胞机械牵张应力处理24h),shRNA干扰组(shRNAPiezo1干扰质粒+第2代髓核细胞机械牵张应力处理24h),应用Fluo3-AM试剂盒检测4组细胞的细胞质Ca~(2+)水平;Cell Meter检测试剂盒检测4组细胞中线粒体膜电位的变化;AnnexinV-FITC试剂盒检测4组细胞的凋亡率。结果:(1)分离培养的细胞Ⅱ型胶原蛋白和Aggrecan蛋白表达阳性,符合髓核细胞特征。(2)当髓核细胞转染复数(MOI)=50时,慢病毒滴度为1×10~8TU/ml转染效率最高。(3)homo-3201序列为shRNA-Piezo1的有效序列。(4)4组髓核细胞细胞质Ca~(2+)含量、线粒体膜电位翻转比例和细胞凋亡率有显着性差异(P<0.05),空白组与shRNA阴性对照组比较无显着性差异(P>0.05);shRNA干扰组与牵张应力组和shRNA阴性对照组比较均显着性减少(P<0.05),与空白对照组比较无显着性差异(P>0.05)。结论:shRNA-Piezo1可以抑制异常机械牵张应力作用下髓核细胞的过度凋亡,而且是通过抑制细胞质Ca~(2+)水平和线粒体膜电位翻转来实现的。(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2018年12期）
李光,吕丽琼,周晨亮,夏文芳,张迪[9]（2018）在《高碳酸血症对机械牵张肺泡上皮细胞的保护作用机制》一文中研究指出目的:研究高碳酸血症对机械牵张下肺泡上皮细胞的影响及机制。方法:采用随机数字法,将体外肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549细胞分为4组:静止对照组(A组),机械牵张组(B组),机械牵张+正常二氧化碳孵育组(C组),机械牵张+高二氧化碳孵育组(D组)。采用机械牵张装置分别给予B、C、D组20%的应力牵张细胞,频率0.5Hz,加载时间为24h。其中C组和D组分别在正常二氧化碳环境(5%CO_2)和高二氧化碳环境下(15%CO_2)孵育,牵张时间共24h,选择不同时间点(0,6,12,24h)取细胞上清测定炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-8(IL-8)的表达;实验结束后,Western Blot测定血管生成素-2(Ang-2)蛋白的表达,MTT比色法检测细胞活力,非放射性细胞毒性试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的释放率。结果:同对照组比较,随时间延长,机械牵张(B组)可引起A549细胞炎性因子TNF-α和IL-8水平升高(P<0.05),Ang-2蛋白表达增加,细胞活力降低,LDH释放增加(P<0.05)。同B组比较,D组A549细胞炎性因子TNF-α和IL-8水平下降(P<0.05),Ang-2蛋白表达下调,细胞活力增加和LDH释放减轻(P均<0.05)。结论:高碳酸环境可减轻机械牵张造成的细胞损伤,下调炎性因子水平,其机制可能通过下调Ang-2蛋白表达相关。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
张卫君,刘琳琳,林利[10]（2018）在《单硝酸异山梨酯上调外泌体-microRNA378表达减轻机械牵张诱导的心力衰竭》一文中研究指出目的探讨单硝酸异山梨酯(isosorbide mononitrate,ISMN)对机械牵张诱导的心力衰竭的作用及与外泌体-microRNA378的关系。方法对C57BL/6小鼠施行升主动脉缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)4周后建立在体压力超负荷诱导心力衰竭模型,对培养的心肌细胞机械牵张48 h后构成离体压力超负荷诱导心力衰竭模型。在体实验分为3组:对照组、升主动脉缩窄组(TAC组)、升主动脉缩窄+单硝酸异山梨酯组(TAC+ISMN组)。离体实验分为5组:对照组、牵张组、牵张+microRNA378类似物组、牵张+ISMN组、牵张+ISMN+microRNA378抑制剂组。4周后进行心超检查,测定心质量/体质量、心肌细胞形态、血浆NT-pro BNP,外泌体-microRNA378表达。机械牵张48 h后,收集细胞提取RNA,RT-q PCR检测ANP、SAA的表达。结果 TAC+ISMN组较TAC组左心室舒张末期内径、左心室舒张末期前壁厚度、心质量/体质量、NT-pro BNP水平明显下降(P<0.01、P<0.05、P<0.01、P<0.01),短轴缩短率明显升高(P<0.05)。RT-q PCR显示TAC+ISMN组较TAC组外泌体-microRNA378表达明显上调(P<0.05)。牵张+ISMN组、牵张+microRNA378类似物组较牵张组ANP、SAA表达下降(P<0.05),牵张+ISMN+microRNA378抑制剂组较牵张组ANP、SAA表达下降不明显(P>0.05)。结论ISMN通过上调外泌体-microRNA378的表达减轻机械牵张诱导的心力衰竭。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2018年03期）
机械牵张论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)后肺泡细胞的NIX基因及蛋白表达水平与创伤严重程度的关系及意义。方法建立不同严重程度大鼠胸部撞击伤模型,利用免疫组化、RT-PCR分子生物学技术、TUNEL分析法分别检测不同程度创伤模型大鼠,伤后6,12,24,48,72,96 h肺泡细胞NIX基因及其蛋白表达水平。结果(1)创伤组与对照组均存在NIX蛋白表达,NIX在伤后6h开始表达增高,并在48 h达到峰值,随后逐渐下降,96 h后接近致伤前水平。(2)肺组织中NIX蛋白表达变化与肺损伤程度呈显着性正相关(r=0.303,P<0.01)。(3)致伤组与对照组肺泡相比细胞凋亡率显着增加(P<0.01)。结论NIX表达水平和肺损伤严重程度正相关,这可能是创伤后肺泡细胞损伤的分子生物学基础之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
机械牵张论文参考文献
[1].朱卫华,覃煜,王成中.姜黄素对机械牵张引发的Ⅱ型肺泡上皮细胞ezrin/Akt通路及炎性因子的影响[J].实用药物与临床.2019
[2].赖志远,刘振玉,李修江,胡政邦.NIX基因在机械牵张诱导肺组织损伤中的作用[J].江西医药.2019
[3].王亚,兰媛,傅威,刘晓青,黄勇波.机械牵张对人肺血管内皮细胞通透性的影响及其分子机制[J].中华重症医学电子杂志(网络版).2019
[4].王肖帆,王莹莹,王君敏,陈璐璐,徐锋.循环机械牵张对骨髓间充质干细胞成纤维分化的促进作用[J].郑州大学学报(医学版).2019
[5].杨依依.消退素D1减轻机械牵张导致的肺纤维化的机制研究[D].华中科技大学.2019
[6].周锦烽,杨蓊勃,顾延庆,郝超.机械牵张对移植皮片挛缩影响的实验研究[J].中国美容医学.2019
[7].刘莉,叶鹏,Loperena,R,Van,Beusecum,JP,Itani,HA.高血压和增加的内皮机械牵张促进单核细胞分化和激活:STAT3,白细胞介素6和过氧化氢的作用[J].中华高血压杂志.2019
[8].谭洪宇,赵亮,张扬.shRNA-Piezo1对异常机械牵张应力作用下髓核细胞凋亡的影响及相关机制[J].中国脊柱脊髓杂志.2018
[9].李光,吕丽琼,周晨亮,夏文芳,张迪.高碳酸血症对机械牵张肺泡上皮细胞的保护作用机制[J].武汉大学学报(医学版).2018
[10].张卫君,刘琳琳,林利.单硝酸异山梨酯上调外泌体-microRNA378表达减轻机械牵张诱导的心力衰竭[J].同济大学学报(医学版).2018
论文知识图
