导读:本文包含了真核表达质粒载体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:质粒,基因,转染,载体,蛋白,病毒,细胞株。
真核表达质粒载体论文文献综述
史新昌[1]（2014）在《含真核表达质粒的营养缺陷型大肠杆菌工程菌株作为基因治疗口服递送载体系统的研究》一文中研究指出背景和目的:利用肠道黏膜免疫系统特点(包括:分泌性免疫为主、口服正常菌群微生物耐受、黏膜记忆应答弱和肠道内正常菌群可向肠黏膜下移位等)和大肠杆菌内移位性质,将含有真核表达质粒且具有破吞噬泡能力的菌壁营养缺陷型大肠杆菌工程菌株补充入肠道,将真核表达质粒传递给肠黏膜下细胞,使这些真核细胞分泌表达目的蛋白产生生物学效应。方法和结果:第一部分:以非病理性大肠杆菌工程菌DH10B为基础,利用pKD46介导的重组系统和kan/kil两次筛选系统,敲除其菌壁肽聚糖层重要成分(DAP)合成关键酶(ASD)基因,获得无抗抗生素基因标记的菌壁营养缺陷型大肠杆菌菌株E.coli DH10BΔasd,并对所得菌株进行性质检测,表型特征为菌壁营养缺陷型,革兰氏阴性杆菌,生化反应为典型大肠杆菌代谢特征;抗性特征为具有原菌株链霉素抗性;对数生长期增值速度为21.1分钟/代;在37℃条件下普通LB培养基中的半数裂解速度约为24小时等。第二部分:构建真核表达质粒(pdv_nirb_hly_cmv_gene),该质粒承载有nirb启动子(原核低氧启动子)控制的hly基因表达盒,并进一步将人促红细胞生成素(epo)基因和增强绿色荧光蛋白(egfp)基因分别构建入该质粒cmv启动子之下,获得真核表达质粒(pdv_nirb_hly_cmv_epo和pdv_nirb_hly_cmv_egfp),并对所得质粒进行鉴定,包括目的dna测序,质粒限制性内切酶酶切图谱分析,证实质粒构建正确;通过菌体还原型sds-page、菌体westernblot、挖膜n-末端氨基酸序列实验测定证实llo蛋白表达正确;通过转染质粒pdv_nirb_hly_cmv_epo的细胞培养液的免疫斑点、还原型sds-page、挖膜n-末端氨基酸序列实验测定证实epo蛋白表达正确;通过荧光显微镜观察转染pdv_nirb_hly_cmv_egfp质粒细胞,证实绿色荧光蛋白(egfp)表达等。第叁部分:将获得的上述质粒电转入e.colidh10bΔasd,筛选获得重组菌株e.colidh10bΔasd(pdv_nirb_hly_cmv_epo)和重组菌株e.colidh10bΔasd(pdv_nirb_hly_cmv_egfp)。检测重组菌株e.colidh10bΔasd(pdv_nirb_hly_cmv_epo)表型特征为菌壁营养缺陷型,革兰氏阴性杆菌,生化反应为典型大肠杆菌代谢特征;抗性特征为具有链霉素抗性和卡那霉素抗性;对数生长期增值速度为29.6分钟/代;在37℃条件下普通lb培养基中的半数裂解速度约为24小时等。观察balb/c小鼠对菌株灌胃后的反应,确定安全灌胃剂量,证实灌胃剂量小于2×109cfu/只为安全剂量。重组菌株e.colidh10bΔasd(pdv_nirb_hly_cmv_egfp)体外被小鼠腹腔吞噬细胞吞噬过程观察,显示小鼠腹腔吞噬细胞可主动吞噬该细胞株并在荧光显微镜下观察到表达egfp细胞存在。激光扫描共聚焦荧光显微镜结果证实菌体可被吞入或侵袭入细胞。重组菌株e.colidh10bΔasd(pdv_nirb_hly_cmv_egfp)体外转染细胞(caco-2细胞、hela细胞、nih/3t3细胞、ana-1细胞、小鼠腹腔吞噬细胞)荧光显微镜下可以观察到表达egfp细胞存在。这些结果证实该重组菌株可将所含有的质粒传递给被侵袭的细胞。流式细胞仪的检测结果显示,被转染后表达egfp细胞比例分别为0.5%、0.2%、0.2%、0.1%和0.2%,与细胞计数法测量结果一致。分别取使用重组菌株e.colidh10bΔasd(pdv_nirb_hly_cmv_epo)和重组菌株e.colidh10bΔasd(pdv_nirb_hly_cmv_egfp)灌胃后balb/c小鼠肠道组织进行组织切片和免疫组化实验(抗llo抗体),证实灌胃重组菌株e.colidh10bΔasd(pdv_nirb_hly_cmv_epo)的balb/c小鼠肠道组织部分细胞基质内有llo蛋白存在,并且肠黏膜结构完整,细胞结构清晰,说明该重组菌菌体蛋白llo被释放入细胞基质;灌胃重组菌株e.colidh10bΔasd(pdv_nirb_hly_cmv_egfp)的balb/c小鼠肠道组织细胞内观察到egfp的表达,说明重组菌在细胞基质内释放了所含真核表达质粒pdv_nirb_hly_cmv_egfp,并且所载的egfp基因进行了表达。以上实验证实重组菌株e.colidh10bΔasd(pdv_nirb_hly_cmv_gene)作为基因递送系统,具有向细胞基质释放内容物的能力。用重组菌株e.colidh10bΔasd(pdv_nirb_hly_cmv_epo)灌胃balb/c小鼠,检测小鼠网织红细胞比例变化,实验组与空对照组比较,经t检验统计分析,p<0.05,数据组间差别显着,实验组的平均值为空对照组平均值的2.13倍。间隔21天后的再次灌胃后,实验组与空对照组比较,经t检验统计分析,p<0.05,仍然差别显着,实验组的平均值为空对照组平均值的约1.53倍。以上实验证实递送epo基因表达了epo蛋白,所表达epo蛋白发挥了生理作用。组织活菌培养检测重组菌株e.colidh10bΔasd(pdv_nirb_hly_cmv_epo)在balb/c小鼠体内的分布,显示在最初的1小时内肝脏中可检测到活菌,肠系膜淋巴结(含部分肠系膜)可在检测时间点检测到活菌,在其他位置未能检测到活菌。用rtq-pcr法检测重组菌株e.colidh10bΔasd(pdv_nirb_hly_cmv_epo)所携带的质粒,结果显示质粒向小鼠其他位置分布。以上两实验证实灌胃重组菌株后,在吞噬细胞携带重组菌株通过门静脉和肠道淋巴两条途径,向小鼠全身分布。多器官免疫组化实验检测质粒pdv_nirb_hly_cmv_egfp表达位置,证实pdv_nirb_hly_cmv_egfp主要在肝脏和脾脏内表达,其他器官偶有表达。结论:综上所述,本研究用同源重组技术和kan/kil反筛选系统获得无引入筛选抗性基因的细菌壁营养缺陷型菌株e.colidh10bΔasd;构建真核表达质粒pDV_nirb_hly_cmv_gene;筛选后获得重组菌株E.coli DH10BΔasd(pDV_nirb_hly_cmv_gene),经本研究证实该重组菌可将所载目的基因传递给机体细胞,并生成治疗用活性蛋白,达到一定的生物效应;同时也证实了通过灌胃含质粒活菌制剂,经肠道黏膜进行基因治疗方案可行,如对载体菌进行进一步的改造,将具有较好的应用前景。与传统基因治疗向机体注射载体不同,本研究是向机体胃肠道内补充含质粒活菌制剂,利用自然界原有的细菌移位途径,将目的基因传递给机体细胞,产生生物效应。本系统的优点为避免注射,同时还可以降低生产成本,方便储存运输。目前本研究的局限性为,目的基因表达量仍然有待进一步提高。此外,提出一个肠道黏膜免疫屏障强度自动控制假说,即在肠道黏膜免疫屏障完整的情况下,PP结可看作“肠道内生物威胁强度的感受器”,以与肠道内微生物等“接触”的方式进行评估,激发效应链,维持肠道黏膜屏障强度,削弱来自肠道内生物威胁强度,将来自肠道内的生物威胁强度限制在可控范围内,借以适应环境变化,特别是肠道微环境的变化。(本文来源于《第四军医大学》期刊2014-10-01）
刘红霞,罗卓章,杜静,郭晓华,黄巧冰[2]（2014）在《人真核表达质粒载体pcDNA3/HA-moesin的构建及其在内皮细胞中的表达》一文中研究指出目的:构建人膜突蛋白(moesin)的真核表达质粒pcDNA3/HA-moesin,并检测其在内皮细胞中的表达。方法:采用RT-PCR法从人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)中克隆得到moesin cDNA全长序列,经双酶切后连接到真核表达载体pcDNA/HA中,挑选出的阳性克隆经双酶切和测序鉴定后,经脂质体转染法转入HUVECs中,采用Realtime PCR及Western blot等方法检测目的基因mRNA及蛋白的表达。结果:pcDNA3/HA-moesin质粒经双酶切鉴定和DNA测序证实,目的基因moesin的序列完全正确,真核表达质粒构建成功。Realtime PCR检测显示,转染pcDNA3/HA-moesin组的moesin mRNA表达水平明显高于未转染组和转染pcDNA3/HA空载体组,后2组间无明显差异。Western blot结果显示转染pcDNA3/HA-moesin组有HA-moesin蛋白表达,而未转染组和转染pcDNA3/HA空载体组未检测到HA-moesin表达。结论:成功构建pcDNA3/HA-moesin真核表达载体,在体外转染HUVECs后可使moesin mRNA表达增加,并成功表达HA-moesin,为进一步鉴定内皮细胞中晚期糖基化终产物(AGEs)引起的moesin的磷酸化位点奠定了实验基础。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2014年01期）
甘厦[3]（2012）在《人KCTD9真核表达质粒及慢病毒表达载体的构建与鉴定》一文中研究指出背景及目的我国乙型病毒性肝炎发病率高(约5%)，在慢性乙型肝炎基础上诱发的重型肝炎病情尤为凶险，病情进展迅速，病死率较高，可达到70%以上，一直备受临床医生和研究人员的重视。目前内科治疗对于该疾病的作用有限，虽然肝移植是终末期肝病治疗的最终选择，但因我国面临严重的供体短缺、移植价格昂贵等问题而受到临床应用的限制，因此免疫治疗为重型肝炎的治疗提供了新的思路。重型乙型肝炎发病机制复杂，涉及到病毒和宿主双重因素。其中免疫介导的肝细胞损伤中，乙型肝炎病毒（HBV）抗原特异性细胞毒性T细胞（CTL）细胞的作用及机制已经得到较好阐明，而非特异性免疫在其中的作用却尚不明确。本研究室的前期研究首次揭示肝脏自然杀伤细胞（NK细胞）在病毒诱导的肝损伤中发挥至关重要的作用。本研究室前期通过基因芯片对重症乙型肝炎患者和轻中度慢性乙型肝炎患者的外周血单个核细胞的基因差异表达谱研究，发现离子通道相关基因--potassium channeltetramerisation domain containing9（KCTD9）在慢性乙肝的重症阶段患者的外周血单个核细胞（PBMC）中高度表达，是重型乙型肝炎的一个下调基因。进一步通过对我研究室建立的不同类型的小鼠肝炎模型和不同临床类型的乙型肝炎患者（重型肝炎和轻中度慢性肝炎患者）及健康对照组患者外周淋巴细胞和肝淋巴细胞的表达研究发现，KCTD9表达水平在外周血NK细胞和肝脏NK细胞上显着增高，其表达与重型肝炎患者肝脏受损的严重程度呈正相关。对鼠叁型肝炎病毒（MHV-3）诱导的Balb/cJ暴发型肝炎小鼠模型中干预KCTD9的表达，能够有效抑制NK细胞活化及延缓暴发型肝炎的疾病进展。这一系列研究为进一步探讨重症肝炎的肝细胞损伤机制，提供了新的方向和疾病干预靶点。为进一步研究KCTD9的免疫功能，本研究克隆了人KCTD9开放阅读框（ORF）全长，构建其表达质粒。同时，为进行进一步的信号转导途径的相关研究，我们构建了该基因的慢病毒表达载体。这些均为KCTD9分子的功能研究提供了强有力的前提保证，也为下一步的研究打下坚实的基础。研究方法1.收集重型乙型肝炎病人外周血，提取PBMC的总RNA,逆转录为cDNA后作为模板，PCR方法扩增KCTD9ORF区，并连接到pcDNA3.1质粒上，转化感受态细胞，阳性克隆PCR后小提质粒，进行双酶切及双向测序鉴定。2.构建pGC-FU-KCTD9慢病毒载体,通过测序结果和利用westernblot技术从蛋白质方面鉴定含有KCTD9的目的片段的表达。经过包装纯化，含目的基因的慢病毒颗粒可以获得较高滴度，为进行下一步的生物学功能研究做铺垫。研究结果1.观察双酶切的结果及测序结果证实从PBMC中获得的KCTD9基因连接到pcDNA3.1载体上，除第693位碱基由胸腺嘧啶突变胞嘧啶为外，其余都与NCBI基因文库中KCTD9基因切合，该处突变属于同义突变，不会影响其蛋白质的空间结构及蛋白质的生理功能。2.成功构建pGC-FU-KCTD9表达质粒，转染293T细胞后获得阳性克隆菌株经Western-Blotting证实其正确性，通过293T细胞进行慢病毒的包装，最终纯化出pGC-FU-KCTD9慢病毒颗粒。研究结论1．成功构建pcDNA3.1-hKCTD9真核表达质粒；2.成功构建pGC-FU-KCTD9慢病毒表达质粒。(本文来源于《华中科技大学》期刊2012-05-01）
夏章权,张从纪,王涛[4]（2012）在《HBD3基因真核表达质粒载体的构建及其体外表达和活性鉴定》一文中研究指出目的构建人β防御素3(HBD3)基因真核表达质粒载体,观察其在大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)中的表达,并检测其活性。方法利用RT-PCR方法从牙龈组织中扩增出HBD3基因片段,通过DNA重组技术将基因片段重组于pVIVO1-mcs真核表达质粒载体上,构建成pVIVO1-HBD3重组质粒载体,分别用酶切电泳分析及DNA测序的方法对重组质粒载体进行鉴定。运用jetPEI转染试剂将重组质粒转染BMSCs后,RT-PCR、免疫荧光和蛋白质印迹法检测目的基因的表达。取转染重组质粒的BMSCs无血清上清的浓缩液,采用K-B纸片扩散法进行抗菌活性实验。结果 (1)酶切电泳分析得到相应的目的片段,大小与理论计算值一致,DNA测序证实目的基因序列正确无突变,成功构建真核表达质粒载体pVIVO1-HBD3。(2)RT-PCR和免疫荧光、蛋白质印迹法分别从mRNA和蛋白质2个水平证实转染的BMSCs高表达HBD3。(3)转染重组质粒的BMSCs无血清上清的浓缩液对白色念珠菌、大肠埃希菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌产生明显的抑菌环,证实了表达分泌出的HBD3的抗菌活性。结论构建了pVIVO1-HBD3基因真核表达质粒载体,证实其转染BMSCs后基因的表达和活性。(本文来源于《重庆医学》期刊2012年01期）
王萍,侯续伟,尹波,任甫[5]（2010）在《hTERT基因片段真核表达质粒载体的构建》一文中研究指出目的构建人端粒酶逆转录酶(hTERT)片段的基因表达载体,为人们建立永生化的细胞系提供材料,为临床细胞移植的实验研究和疾病治疗奠定实验基础。方法根据hTERT全长cDNA序列设计引物进行PCR扩增,扩增用的模板是人胎脑cDNA文库,PCR扩增产物与pGEM-T载体连接后进行测序鉴定。结果 PCR扩增及限制性酶切法证实重组真核表达质粒的构建成功。产物测序表明,hTERT基因片段与GenBank公布的相应基因同源性比较,核苷酸序列的同源性为98.87%,氨基酸序列的同源性为99.67%。结论成功构建了hTERT真核表达质粒。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2010年05期）
杨阔,张婷,刘妍,徐勇,畅继武[6]（2009）在《人真核表达慢病毒质粒载体plenti6/V5-D-TOPO~-TβR Ⅱ DNglytk的构建及意义》一文中研究指出目的:构建含有TβRⅡ DNglytk的慢病毒质粒载体plenti6/V5-D-TOPO-TβRⅡ DNglytk,用含有TβRⅡ DNglytk质粒的慢病毒感染T淋巴细胞使其对转化生长因子-β(TGF-β)失敏感,恢复其对肿瘤的杀伤活性。方法:以原始质粒为模板,PCR扩增TβRⅡ DN和HSV-tk基因,运用重组PCR方法将2个基因连接起来,获得TβRⅡDNglytk融合基因,再以此基因为模板,PCR扩增获得其对照基因TRANSglytk。应用Invitrogen公司提供的系统,通过TOPO技术将2个融合基因分别连接到慢病毒表达质粒,并经过测序验证。结果:完成慢病毒表达质粒载体TβRⅡ DNglytk的构建,经测序验证序列正确,可以用于相应慢病毒的生产。结论:运用重组PCR技术和TOPO技术成功构建了plenti6/V5-D-TOPO-TβRⅡ DNglytk载体,为产生对TGF-β不敏感的人肿瘤特异性淋巴细胞,并用于肿瘤的免疫治疗提供了基础。(本文来源于《天津医药》期刊2009年07期）
余资江,余德立[7]（2009）在《靶向XT-1基因shRNA真核表达质粒载体的构建及筛选》一文中研究指出目的构建靶向木糖转移酶-1(XT-1)的短发卡状小干扰RNA(shRNA)质粒表达载体;为寻找脊髓损伤治疗的新靶点提供工具。方法设计4个小分子短发卡状RNA(siRNA)序列,体外合成DNA模板引物,与Pgenesil-1质粒构建成编码shRNAR的表达载体,进行酶切和测序,再转染体外培养的星形胶质细胞,筛选靶序列。结果构建的质粒表达载体完全符合设计要求,转染成功的细胞在荧光显微镜下显示绿色荧光,G418可以筛选出阳性克隆。结论成功构建了编码XT-1-shRNA的质粒表达载体;该载体为寻找脊髓损伤治疗的新靶点奠定了基础。(本文来源于《山东医药》期刊2009年03期）
李祖茂,文艳君[8]（2008）在《波形蛋白真核表达质粒载体的构建及其在HepG2细胞中的表达》一文中研究指出目的构建重组人波形蛋白中间丝真核表达质粒载体pcDNA3.1-VIM并检测波形蛋白在肝癌HepG2细胞中的稳定表达。方法通过RT-PCR技术从人胎盘组织总RNA中扩增波形蛋白基因,经限制性核酸内切酶BamHⅠ-EcoRⅠ消化,然后插入pcDNA3.1(+)载体,脂质体介导重组质粒和空质粒分别转染HepG2细胞,G418筛选稳定表达细胞株,采用免疫细胞化学技术检测目的基因的表达。结果经DNA序列分析和限制性核酸内切酶消化,证实重组载体pcDNA3.1-VIM已正确克隆,建立的稳定细胞株高表达波形蛋白。结论成功地构建了重组质粒pcDNA3.1-VIM载体和建立了稳定表达波形蛋白的人肝细胞癌细胞株,为进一步研究波形蛋白与癌细胞生物学行为之间的相互关系奠定了基础。(本文来源于《川北医学院学报》期刊2008年06期）
张婷,杨阔,畅继武,徐勇[9]（2008）在《人真核表达质粒载体plenti6/v5-D-TOPO-TβRⅡDNglytk的构建及鉴定》一文中研究指出目的:鉴于TGFβ在肿瘤发展过程中的负性免疫调节作用,使T淋巴细胞对TGFβ失去敏感性可以恢复其对肿瘤的杀伤活性,拟用含有TβRⅡDNglytk质粒的慢病毒来感染T淋巴细胞使其对TGFβ失去敏感性后发挥抗肿瘤效应,因此我们首先构建含有TβRⅡDNglytk的人真核表达的慢病毒质粒载体plenti6/v5-D-TOPO-TβRⅡDNglytk。方法:从质粒上将TβRⅡDN及HSV-tk克隆下来,重组PCR技术将其构建为融合蛋白TβRⅡDNglytk,琼脂糖凝胶电泳后切胶回收纯化;再利用TOPO克隆技术将其连接到慢病毒质粒pLenti6/V5-TOPO上,将质粒测序验证。结果:测序结果证明已将TβRⅡDN和HSV-tk构建成融合蛋白TβRⅡDNglytk并克隆到慢病毒载体plenti6/v5-D-TOPO中。成功构建了含TβRⅡDNglytk的人真核表达的质粒载体plenti6/v5-D-TOPO-TβRⅡDNglytk,经测序鉴定图谱正确。结论:成功构建了人真核表达的质粒载体plenti6/v5-D-TOPO-TβRⅡDNglytk,联合应用重组PCR与TOPO克隆技术能够简单、高效、快速的构建慢病毒质粒。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2008年07期）
唐华,宫苹,谭震,廖大鹏[10]（2007）在《人真核表达质粒载体pcDNA3.1-hOPG的构建及体外表达》一文中研究指出目的构建表达人骨保护素基因(hOPG)的真核表达质粒pcDNA3.1-hOPG,并检测其在体外的表达,为治疗破骨细胞功能异常引起的骨吸收提供实验基础。方法从MGC:29565上获得hOPG基因片段并用PCR方法扩增,将其连接于真核表达质粒pcDNA3.1(-),测定序列后,用脂质体包裹转染C2C12细胞,采用免疫组化和骨吸收抑制实验检测OPG的表达及功能。结果经酶切和测序鉴定证实本实验构建的重组表达质粒正确,该质粒在体外转染C2C12细胞后可表达功能性OPG蛋白。结论成功构建的pcDNA3.1-hOPG重组质粒能在体外表达OPG蛋白。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2007年23期）
真核表达质粒载体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:构建人膜突蛋白(moesin)的真核表达质粒pcDNA3/HA-moesin,并检测其在内皮细胞中的表达。方法:采用RT-PCR法从人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)中克隆得到moesin cDNA全长序列,经双酶切后连接到真核表达载体pcDNA/HA中,挑选出的阳性克隆经双酶切和测序鉴定后,经脂质体转染法转入HUVECs中,采用Realtime PCR及Western blot等方法检测目的基因mRNA及蛋白的表达。结果:pcDNA3/HA-moesin质粒经双酶切鉴定和DNA测序证实,目的基因moesin的序列完全正确,真核表达质粒构建成功。Realtime PCR检测显示,转染pcDNA3/HA-moesin组的moesin mRNA表达水平明显高于未转染组和转染pcDNA3/HA空载体组,后2组间无明显差异。Western blot结果显示转染pcDNA3/HA-moesin组有HA-moesin蛋白表达,而未转染组和转染pcDNA3/HA空载体组未检测到HA-moesin表达。结论:成功构建pcDNA3/HA-moesin真核表达载体,在体外转染HUVECs后可使moesin mRNA表达增加,并成功表达HA-moesin,为进一步鉴定内皮细胞中晚期糖基化终产物(AGEs)引起的moesin的磷酸化位点奠定了实验基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
真核表达质粒载体论文参考文献
[1].史新昌.含真核表达质粒的营养缺陷型大肠杆菌工程菌株作为基因治疗口服递送载体系统的研究[D].第四军医大学.2014
[2].刘红霞,罗卓章,杜静,郭晓华,黄巧冰.人真核表达质粒载体pcDNA3/HA-moesin的构建及其在内皮细胞中的表达[J].海南医学院学报.2014
[3].甘厦.人KCTD9真核表达质粒及慢病毒表达载体的构建与鉴定[D].华中科技大学.2012
[4].夏章权,张从纪,王涛.HBD3基因真核表达质粒载体的构建及其体外表达和活性鉴定[J].重庆医学.2012
[5].王萍,侯续伟,尹波,任甫.hTERT基因片段真核表达质粒载体的构建[J].中国医科大学学报.2010
[6].杨阔,张婷,刘妍,徐勇,畅继武.人真核表达慢病毒质粒载体plenti6/V5-D-TOPO~-TβRⅡDNglytk的构建及意义[J].天津医药.2009
[7].余资江,余德立.靶向XT-1基因shRNA真核表达质粒载体的构建及筛选[J].山东医药.2009
[8].李祖茂,文艳君.波形蛋白真核表达质粒载体的构建及其在HepG2细胞中的表达[J].川北医学院学报.2008
[9].张婷,杨阔,畅继武,徐勇.人真核表达质粒载体plenti6/v5-D-TOPO-TβRⅡDNglytk的构建及鉴定[J].中国肿瘤临床.2008
[10].唐华,宫苹,谭震,廖大鹏.人真核表达质粒载体pcDNA3.1-hOPG的构建及体外表达[J].第叁军医大学学报.2007
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