导读:本文包含了感染增殖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,病毒,蛋白,树突,程序性,幽门,仔猪。
感染增殖论文文献综述
万昕,胡月,章菊,陈云,金佩佩[1]（2019）在《HHV-6A感染对神经胶质瘤细胞LncRNA MEG3表达及增殖凋亡侵袭转化的影响》一文中研究指出目的:选取胶质瘤相关长链非编码RNA(LncRNA)MEG3,观察人类疱疹病毒6A亚型(HHV-6A)感染对神经胶质瘤细胞LncRNA MEG3表达及其增殖、凋亡、侵袭、转化的影响。方法:实时定量PCR检测人神经胶质瘤细胞和正常神经胶质细胞,以及37例胶质瘤组织、4例癌旁组织、18例正常脑组织中LncRNA MEG3的表达。细胞计数试剂盒检测HHV-6A感染后神经胶质瘤细胞吸光度D(450)值,流式细胞术检测细胞凋亡率,划痕实验观察细胞划痕愈合度,蛋白质印迹法检测细胞上皮间质转化(EMT)指标蛋白的表达水平。结果:在胶质瘤组织或细胞中,LncRNA MEG3的表达水平较正常对照组织或细胞低(P<0.05),而HHV-6A感染后的正常神经胶质细胞或胶质瘤细胞中LncRNA MEG3的表达也呈降低趋势(P<0.05)。流式细胞术结果显示病毒感染后胶质瘤细胞的凋亡率为(6.05±0.40)%,对照组细胞凋亡率为(8.23±0.75)%,HHV-6A感染组凋亡率较对照组显着降低(P<0.05)。划痕实验结果显示HHV-6A感染后细胞划痕愈合度[(72.33±6.90)%]大于对照组细胞划痕愈合度[(43.67±6.30)%],差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,病毒感染后细胞中Snail及Vimentin蛋白表达水平升高,E-cadherin蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:HHV-6A感染可下调神经胶质细胞及胶质瘤细胞中LncRNA MEG3的表达,促进胶质瘤细胞增殖侵袭和上皮间质转化,并抑制其凋亡。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年05期）
周静,周德方,杜旭升,成子强[2]（2019）在《J亚群禽白血病病毒感染激活双肾上腺素样激酶-1促进DF-1细胞的增殖》一文中研究指出研究目的:J亚群禽白血病病毒avian leukosis virus subgroup J (ALV-J)于1988年在英国首次从肉鸡中分离得到,属于反转录病毒科甲型反转录病毒属,主要引起包括血管瘤、髓细胞瘤、成红细胞瘤、肉瘤和肾瘤等肿瘤,死亡率通常为1%-5%,高峰期可达到50%,给我国的养禽业带来严重的经济损失。双肾上腺素样激酶-1(doublecortin-like kinase 1,DCLK1)是近些年研究发现的众多肿瘤标志物中的一种,目前研究发现,DCLK1在许多癌症中呈现过表达,包括结肠癌,胰腺癌,肝癌和食管癌等,并且在肿瘤的发生及发展过程中起到一定(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
郑世民,吕晓萍,高雪丽,刘超男,王晓燕[3]（2019）在《雏鸡感染REV后血液淋巴细胞增殖能力及细胞周期相关因子变化》一文中研究指出网状内皮组织增殖病(RE)是由网状内皮组织增殖病病毒(REV)引起的鸭、火鸡、鸡和野禽的一种病毒性、免疫抑制性、肿瘤性传染病。患病动物表现为贫血、消瘦,生长缓慢等。以肝脏、肠道、心脏和其他器官有淋巴瘤,胸腺和法氏囊等萎缩,腺胃炎为主要病理形态特点。REV感染除引起动物本身患病外,病毒可侵害机体的免疫系统,导致机体免疫机能下降,继发其他疾病。REV是低温病毒,高温季节不易发病,该病的发病率和死亡率(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
李焕影,梁东生,胡乃明,戴杏竹,何佳宁[4]（2019）在《幽门螺杆菌感染人牙周膜成纤维细胞后对细胞增殖的影响及其机制》一文中研究指出目的探究幽门螺杆菌感染人牙周膜成纤维细胞后对细胞增殖的影响及其机制,探讨其在牙周组织的病理损伤机制的可能性。方法体外培养幽门螺杆菌SS1及人牙周膜成纤维细胞,通过庆大霉素保护实验建立幽门螺杆菌侵袭人牙周膜成纤维细胞高浓度(MOI=100:1)及低浓度(MOI=10:1)的侵袭模型模型,分别共培养6h后,检测核增殖抗原Ki-67的表达情况,并用CCK8法检测细胞连续7 d的增殖情况。流式细胞仪检测细胞周期变化情况及周期相关调节蛋白表达的变化。结果幽门螺杆菌标准株SS1侵袭细胞后可导致细胞的增殖受到抑制,并且幽门螺杆菌标准株SS1感染的浓度越高,抑制细胞增殖的情况越明显。通过流式细胞术检测可见,G2期DNA含量随感染浓度增加而升高,细胞G2期发生阻滞。幽门螺杆菌标准株SS1感染后可导致人牙周膜成纤维细胞的G2期的相关调节蛋白cyclinB1、CDK1、Cdc25C表达失常,并且CDK1-Y15和Cdc25C-S216磷酸化蛋白增加,导致G2期阻滞。结论说明幽门螺杆菌标准株SS1对正常牙周膜成纤维细胞有损伤作用。幽门螺杆菌标准株SS1通过影响Cdc25C/CDK1/cyclinB1通路的调节导致G2期阻滞,有丝分裂受阻,抑制细胞增殖。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔预防医学专业委员会第十九次全国学术年会资料汇编》期刊2019-07-24）
方娟,陈指龙,黎陈,张逢,伍小松[5]（2019）在《猪伪狂犬病病毒感染对PK-15细胞增殖和热休克蛋白27、70和90表达的影响》一文中研究指出研究猪伪狂犬病病毒(PRV)-YY株感染对宿主细胞增殖和热休克蛋白(HSP)27、70和90表达的影响。用Reed-Muench法测定PRV-YY滴度后,用不同病毒量感染PK-15细胞,采用iCELLigence实时无标记细胞功能分析仪监测细胞的增殖,并用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和免疫印迹试验(Western blot)分别检测感染后细胞中病毒核酸含量及叁种HSPs mRNA和蛋白质表达的变化。结果表明,当用80 TCID_(50)和100 TCID_(50)的病毒量(滴度为10~6TCID_(50)·0.1 mL~(-1))感染细胞时,在所监测的时间内细胞指数均显着低于对照组;当感染60 h时,除10 TCID_(50)感染组外,其余各组的细胞指数均极显着低于对照组(P<0.01);用10 TCID_(50)病毒感染细胞60 h时,细胞中病毒核酸含量达峰值;当病毒黏附结束即感染0 h时,HSP70和90 mRNA的转录升高(P<0.01),两者分别在感染6、12 h后表达降低(P<0.01),而HSP27在感染0 h升高(P<0.05),3 h时极显着高于对照组(P<0.01),但在感染48 h后其表达降低;PRV感染细胞后叁种HSP蛋白的变化趋势基本与其mRNA水平的变化类似(部分时间点不同)。结果表明,一定滴度的PRV可显着抑制PK-15细胞的增殖,PRV感染可诱导PK-15细胞迅速发生应激反应,使HSP27、70和90表达快速升高,叁种HSP的快速应答可能在保护细胞免受PRV-YY的感染损伤起着重要作用。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年07期）
付婧婕,曾爱中[6]（2019）在《EBV感染相关淋巴增殖性疾病治疗的研究进展》一文中研究指出EBV感染相关淋巴增殖性疾病是一种EBV感染后T、NK、B细胞异常增殖的综合征,包括传染性单核细胞增多症、慢性活动性EBV感染、EBV相关噬血细胞性淋巴组织细胞增生症、EBV相关淋巴瘤等。此类疾病临床表现复杂多样,治疗困难,预后较差。传染性单核细胞增多症的主要治疗方法是支持治疗和抗病毒治疗,病毒疫苗正在研发当中。慢性活动性EBV感染的治疗手段包括抗病毒治疗、免疫调节治疗、造血干细胞移植、EBV特异性细胞毒性T淋巴细胞治疗、基因靶向治疗,目前尚无统一有效的治疗方案。EBV相关噬血细胞性淋巴组织细胞增生症主要采用免疫化疗方案及大剂量激素冲击治疗、大剂量丙种球蛋白冲击治疗等。EBV相关淋巴瘤的主要治疗方案为化疗,也可使用自体T细胞疗法联合PD-L1抑制剂治疗。(本文来源于《山东医药》期刊2019年20期）
刘珊珊[7]（2019）在《抗牛PD-1抗体制备及PD-1多抗阻断对BVDV感染PBL细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出牛病毒性腹泻病毒(Bovine Viral Diarrhea Virus,BVDV)可感染世界范围内的反刍动物,每年可造成约20亿美元的经济损失。BVDV主要在淋巴细胞群中复制,导致动物体内白细胞的数量严重减少,引起免疫抑制,并且淋巴细胞衰竭程度与BVDV毒株的毒力有关,具有可逆性。已知程序性细胞死亡蛋白-1(Programmed cell death protein-1,PD-1)参与机体外周免疫耐受和抗原特异性免疫抑制,导致T细胞耗尽。PD-1在慢性病毒感染的T细胞上高度表达,并且阻断PD-1与PD-L1的结合,能够恢复T细胞功能。然而在BVDV急性感染期间,阻断PD-1/PD-L1途径是否可以恢复淋巴细胞的水平尚不明确。本研究通过克隆表达牛PD-1胞外区蛋白,制备多抗和单克隆抗体,确定抗体阻断对BVDV感染PBL细胞增殖和凋亡的影响。首先,本研究通过PCR技术克隆牛PD-1胞外区基因,插入pET-28a原核表达载体,构建重组质粒pET-28a-PD-1,转化大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞,SDS-PAGE和Western-blot检测IPTG诱导的蛋白表达情况。结果表明,序列比对发现与NCBI上发布的牛PD-1序列同源性为100%,成功构建了牛pET-28a-PD-1重组质粒。在37℃、0.8 mmol·L-1IPTG条件下诱导获得大量约19 kDa牛PD-1蛋白,能够与抗His标签的单克隆抗体反应,具有良好的反应原性。其次,纯化牛PD-1重组蛋白与等量弗氏佐剂乳化制备免疫原,免疫BALB/C小鼠制备抗牛PD-1多抗。分离牛PBL细胞,体外感染CP和NCP型BVDV,加入多抗阻断PD-1/PD-L1通路,检测BVDV病毒拷贝数、淋巴细胞增殖和凋亡情况。结果表明,牛PD-1多抗能够识别牛PD-1胞外区蛋白,PD-1多抗阻断恢复了淋巴细胞增殖,抑制细胞凋亡,降低了BVDV病毒拷贝数。多抗阻断对CP型BVDV感染诱导的细胞增殖比NCP型具有更显着的恢复作用。最后,应用杂交瘤细胞融合技术制备牛PD-1单克隆抗体,通过有限稀释法筛选单克隆细胞株,使用SDS-PAGE、ELISA、蛋白印迹和间接免疫荧光检测抗牛PD-1单克隆抗体的效价和特异性。结果表明,单克隆抗体效价达到1:2~6,并且获得的单克隆抗体能够识别外源性牛PD-1蛋白。综上所述,成功获得了牛PD-1胞外区重组蛋白,研制了针对牛PD-1胞外区的多克隆抗体和单克隆抗体,证实了抗牛PD-1多抗阻断能够恢复BVDV体外感染淋巴细胞的增殖能力,减少了细胞凋亡,提高了淋巴细胞清除BVDV病毒的能力,为探索PD-1抗体在急性BVDV感染中的作用机制奠定了基础。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学》期刊2019-06-01）
Zhai,Nian-Hui,Liu,Kai,Li,Hu[8]（2019）在《诱导自噬调控细胞凋亡状态:氧化应激促进PCV2持续感染增殖的机理》一文中研究指出猪圆环病毒2型(PCV2)可导致一系列猪圆环病毒病,如猪皮炎肾病综合征、猪繁殖障碍、猪呼吸道综合征等,其中影响最为严重的是断奶仔猪多系统衰竭综合征。当前,断奶仔猪多系统衰竭综合征在全球广泛流行,给养猪业造成了重大的经济损失。流行病学调查发现,PCV2的阳性感染率非常高,但不同猪场的发病率差异非常大。此外,并不是所有感染了PCV2的断奶仔猪均会发生多系统衰竭综合征,即使发生了断奶仔猪多系统衰竭综合征,但在不同的猪场其发病程度也很不一样,致病病原PCV2的存在以及其它一些额外促发因素如混(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年05期）
张传霞[9]（2019）在《细小病毒感染肿瘤细胞裂解物负载的树突状细胞对T细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:分别应用肿瘤细胞裂解物(tumor cell lysates,TCL)、细小病毒感染的肿瘤细胞裂解物(parvovirus infected-tumor cell lysates,PV-TCL)负载树突状细胞(dendritic cells,DCs),根据DCs抗原负载不同分为未负载DCs组、TCL-DCs组、PV-TCL-DCs组,通过检测不同组DCs的表面表型、程序性死亡配体-1(Programmed death ligand 1,PD-L1)的表达及其促进T细胞增殖、分泌干扰素-γ(interferon,IFN-γ)、白细胞介素-2(interleukin,IL-2)的能力,对比分析不同抗原负载DCs对T细胞增殖的影响,为DCs免疫治疗的临床应用提供参考。方法:通过分离肿瘤患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)诱导DCs形成,应用光学显微镜观察DCs的细胞形态。将人肺腺癌A549细胞反复冻融5次获得TCL,PV感染人肺腺癌A549细胞后进行5次冻融获得PV感染的TCL(PV-TCL),分别应用TCL、PV-TCL负载DCs,根据DCs抗原负载不同分为未负载DCs组,TCL-DCs组,PVTCL-DCs组,应用流式细胞仪测定不同组DCs的表型、PD-L1的表达。将自体T细胞与不同组DC s共培养,测定T细胞的增殖及分泌IFN-γ和IL-2的能力。结果:(1)光学显微镜下观察来自肿瘤患者PBMCs诱导生成的DCs。其细胞膜表面有许多树突状突起,这是DCs的典型形态特征。流式细胞仪检测DCs表面表达高水平的HLA-DR,中等水平的CD1a、CD80和CD86表达,以及低水平的CD83、CD14表达。(2)流式细胞仪检测3组DCs的表面标志。与TCL-DCs组及未负载DCs组比较,PV-TCL-DCs组的CD80(P=0.000)、CD83(P=0.000)和CD86(P=0.000)这些代表DCs成熟程度的标志物明显增加,这表明PV-TCL-DCs比TCL-DCs及未负载的DCs更成熟。(3)流式细胞仪检测3组DCs的PD-L1表达。PV-TCL-DCs与TCLDCs组(P=0.002)及未负载DCs组(P=0.000)相比,PD-L1表达增加,进一步证实PV-TCL-DCs比TCL-DCs更成熟。(4)3组DCs分别与自体T细胞共培养后,与单独的T细胞相比,PV-TCL-DCs能促进自体T细胞增殖。(5)3组DCs分别与自体T细胞共培养后,与TCL-DCs组及未负载DCs组比较,PV-TCL-DCs组显着促进CD4+和CD8+T细胞分泌IFN-γ及IL-2(均为P=0.000)。T细胞分泌IFN-γ及IL-2的增加表明PV-TCLDCs可以更有效激活CD4+和CD8+T细胞。结论:(1)PV感染的TCL负载DCs可增加CD80、CD83和CD86的表达,促进DCs的成熟。(2)PV感染的TCL负载DCs表达较高水平的PD-L1。(3)PV感染的TCL负载DCs与自体T细胞培养后促进T细胞增殖及分泌IFN-γ、IL-2。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
刘婷丽[10]（2019）在《微小隐孢子虫感染HCT-8细胞的lncRNAs筛选及其对隐孢子虫增殖的影响》一文中研究指出微小隐孢子虫(Cryptosporidium parvum)是一种重要的人兽共患肠道原虫,是造成免疫功能缺陷的人和畜禽严重腹泻甚至死亡的重要病因之一。然而,目前尚无有效的药物和疫苗用于防控隐孢子虫的感染。研究发现,长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)可通过调节宿主基因的表达在多种癌症、寄生虫病、病毒病和细菌病中发挥重要作用。但是,lncRNA在隐孢子虫感染中的作用尚不明确。基于此,本研究利用lncRNA表达谱芯片鉴定了C.parvum感染的HCT-8细胞的lncRNA和mRNA表达谱,并利用干扰和过表达技术探讨了显着下调表达的lncRNA BACE1-AS对C.parvum增殖的影响。1.获得了C.parvum感染HCT-8细胞的mRNA表达谱:C.parvum感染24 h的HCT-8细胞共检测到20663个mRNA的表达,其中1349个mRNA差异表达(倍数>1.2,P<0.05),包括535个上调表达和814个下调表达的mRNA;随机选择10个显着差异表达的mRNA(5个上调和5个下调)进行qRT-PCR验证,发现其结果与芯片结果趋势一致;功能预测发现,这些差异表达的mRNA主要富集于与隐孢子虫感染相关的通路,如Wnt信号通路、紧密连接和hedgehog信号通路等。2.获得了C.parvum感染HCT-8细胞的lncRNA表达谱:C.parvum感染24 h的HCT-8细胞共检测到16203个lncRNA的表达,其中821个lncRNA(倍数>1.2,P<0.05)显着差异表达,包括557个上调表达和264个下调表达的lncRNA;对其进行类型分析发现,这些差异表达的lncRNA隶属于5种类型,包括22个正义lncRNA、280个反义lncRNA、44个双向lncRNA、33个内含子lncRNA和312个基因间lncRNA;随机选择11个显着差异表达的lncRNA(5个上调和6个下调)进行qRT-PCR验证,发现其结果与芯片结果一致;共表达和靶基因分析发现,29个lncRNA顺式调节27个mRNA,114个lncRNA反式调节109个mRNA;功能预测发现,差异表达lncRNA的靶基因主要参与hedgehog信号通路、紧密连接和Wnt信号通路等。3.初步阐明了lncRNA BACE1-AS对C.parvum增殖的影响:C.parvum感染引起了lncRNA BACE1-AS的显着下调,并且其表达在不同感染剂量(虫体:细胞=1.125:1、2.25:1、4.5:1)及不同感染时间(8 h、12 h、24 h和48 h)均显着低于未感染对照组;在HCT-8细胞中过表达BACE1-AS 24 h后感染C.parvum发现,细胞中隐孢子虫HSP70基因的表达显着低于空载体(pcDNA3.1)转染对照组;在利用siRNA(siBACE1-AS)干扰BACE1-AS表达的HCT-8细胞感染C.parvum发现,隐孢子虫HSP70基因的表达显着高于转染无关siRNA(si-NC)组。综上所述,C.parvum感染引起了HCT-8细胞lncRNA和mRNA表达谱的改变,显着下调的lncRNA BACE1-AS可以抑制C.parvum在HCT-8细胞中的增殖。这些研究结果初步揭示了宿主lncRNA在隐孢子虫感染中的作用,为开发防控隐孢子虫病的疫苗和药物提供了基础数据。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-04-01）
感染增殖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:J亚群禽白血病病毒avian leukosis virus subgroup J (ALV-J)于1988年在英国首次从肉鸡中分离得到,属于反转录病毒科甲型反转录病毒属,主要引起包括血管瘤、髓细胞瘤、成红细胞瘤、肉瘤和肾瘤等肿瘤,死亡率通常为1%-5%,高峰期可达到50%,给我国的养禽业带来严重的经济损失。双肾上腺素样激酶-1(doublecortin-like kinase 1,DCLK1)是近些年研究发现的众多肿瘤标志物中的一种,目前研究发现,DCLK1在许多癌症中呈现过表达,包括结肠癌,胰腺癌,肝癌和食管癌等,并且在肿瘤的发生及发展过程中起到一定
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
感染增殖论文参考文献
[1].万昕,胡月,章菊,陈云,金佩佩.HHV-6A感染对神经胶质瘤细胞LncRNAMEG3表达及增殖凋亡侵袭转化的影响[J].癌变·畸变·突变.2019
[2].周静,周德方,杜旭升,成子强.J亚群禽白血病病毒感染激活双肾上腺素样激酶-1促进DF-1细胞的增殖[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[3].郑世民,吕晓萍,高雪丽,刘超男,王晓燕.雏鸡感染REV后血液淋巴细胞增殖能力及细胞周期相关因子变化[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[4].李焕影,梁东生,胡乃明,戴杏竹,何佳宁.幽门螺杆菌感染人牙周膜成纤维细胞后对细胞增殖的影响及其机制[C].2019年中华口腔医学会口腔预防医学专业委员会第十九次全国学术年会资料汇编.2019
[5].方娟,陈指龙,黎陈,张逢,伍小松.猪伪狂犬病病毒感染对PK-15细胞增殖和热休克蛋白27、70和90表达的影响[J].畜牧兽医学报.2019
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[7].刘珊珊.抗牛PD-1抗体制备及PD-1多抗阻断对BVDV感染PBL细胞增殖和凋亡的影响[D].黑龙江八一农垦大学.2019
[8].Zhai,Nian-Hui,Liu,Kai,Li,Hu.诱导自噬调控细胞凋亡状态:氧化应激促进PCV2持续感染增殖的机理[J].中国预防兽医学报.2019
[9].张传霞.细小病毒感染肿瘤细胞裂解物负载的树突状细胞对T细胞增殖的影响[D].吉林大学.2019
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