位氨基酸论文_Qiu-ying,LI,Ping,LI,Nang,MYINT,PHYU,SIN,HTWE,Ke-ke,SHANGGUAN,Yan,LIANG

导读:本文包含了位氨基酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病毒,氨基酸,基因,致病性,蛋白,倍半萜,黄花。

位氨基酸论文文献综述

Qiu-ying,LI,Ping,LI,Nang,MYINT,PHYU,SIN,HTWE,Ke-ke,SHANGGUAN,Yan,LIANG^[1]（2019）在《拟南芥NADPH氧化酶RBOHD羧基端倒数第叁位氨基酸在其介导活性氧迸发中的重要作用（英文）》一文中研究指出目的:解析呼吸爆发氧化酶同系物蛋白D(RBOHD)介导活性氧迸发的分子机制。创新点:首次研究RBOHD蛋白羧基端在植物体内活性氧迸发中的作用,并对其机制进行初步探究。方法:本文利用正向遗传学方法筛选得到在多种病原物相关分子模式(PAMP)处理后活性氧不迸发的突变体delt。然后结合图位克隆和全基因测序技术,发现DELT1编码了RBOHD蛋白。DELT1-2在RBOHD羧基端倒数第叁位谷氨酸位置发生了突变。深入分析发现,谷氨酸的突变不影响DELT1-2表达、蛋白定位和互作等功能,但会导致植物不响应PAMP诱导的气孔关闭。结论:RBOHD羧基端倒数第叁位谷氨酸对其功能发挥起着决定作用。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年09期）

罗晓亮,吴桂鑫,张沫,王丽梅,王虎^[2]（2019）在《心脏β-肌球蛋白重链1382位氨基酸不同突变导致肥厚型心肌病表型研究》一文中研究指出目的观察肥厚型心肌病(HCM)致病基因突变导致同一位点氨基酸不同改变的临床表型变化特点,为遗传型-表型关系研究积累数据。方法在529例HCM患者以及307名健康对照者中进行β-肌球蛋白重链基因(MYH7)目标区域靶向捕获再测序筛查,发现的基因变异性Sanger法测序验证。。结果在1例HCM患者中首次发现MYH7基因29号外显子第4145位碱基由G转换为A,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为谷氨酰胺(Gln, Q),另1例HCM患者,29号外显子第4144位碱基由C转换为T,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为色氨酸(Trp, W),正常对照组相同位置1382位表达为精氨酸(Arg,R)。MYH71382位氨基酸发生改变的两例HCM患者临床表型均为肥厚型梗阻性心肌病,并且均在住院期间接受了经皮室间隔心肌消融术治疗,长期随访预后良好。结论首次在中国人HCM患者中发现MYH7基因Arg1382Gln突变,该位点氨基酸发生不同改变后具有相似的临床表型,表现为肥厚型梗阻性心肌病、经室间隔心肌消融术治疗效果好。提示一旦发现该位点基因突变就有可能实现临床表型预测。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2019年01期）

李平花,马雪青,袁红,袁子文,孙普^[3]（2019）在《3A蛋白104–115位氨基酸缺失口蹄疫A型标记病毒的构建》一文中研究指出【目的】构建一株含3A非结构蛋白104–115位氨基酸缺失的口蹄疫A型标记病毒,分析其生物学特性和发展标记疫苗的潜力。【方法】采用融合PCR技术,在当前流行毒株A/Sea-97/CHA/2014全长感染性克隆p QAHN中引入3A104–115位氨基酸的缺失,构建全长重组质粒。全长质粒经NotI线化后转染表达T7RNA聚合酶的稳定细胞系,拯救标记病毒。RT-PCR、序列分析、间接免疫荧光和Western blotting鉴定标记病毒。噬斑表型和一步生长曲线分析标记病毒的生物学特性,并用实验室开发的针对3A优势表位(AEKNPLE)的阻断ELISA方法分析其区分亲本和标记病毒感染的动物。【结果】成功拯救到一株含3A 104–115位氨基酸缺失的口蹄疫A型标记病毒,3A表位的缺失没有影响标记病毒的噬斑表型和一步生长曲线。3A单抗阻断ELISA可以明显区分标记病毒和亲本病毒感染的动物。【结论】本研究构建的3A蛋白104–115位氨基酸缺失的标记病毒可以作为发展口蹄疫鉴别诊断疫苗的候选毒株,用于我国未来口蹄疫A型的有效防控。(本文来源于《微生物学报》期刊2019年05期）

吴昊,赵秋华,孙郭艳,柯勇,毕波^[4]（2018）在《基质蛋白第221、226位氨基酸位点发生突变的重组水泡性口炎病毒构建和致病性研究》一文中研究指出重组水泡性口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)是一种具有良好应用前景的病毒载体,可用于制备疫苗和治疗肿瘤,但该载体可导致实验动物产生神经毒性,因此其使用仍存在安全性问题。为减低乃至去除野生型VSV的致病性,对该病毒基质蛋白M的第221、226位氨基酸进行了定点突变,制备了新型重组VSV,并围绕新型重组病毒的致病性展开了体外和体内试验。在体外试验中,221、226双位点突变重组VSV病毒(VSVM221,226)的复制能力相比野生型VSV(VSVXN2)降低可达20倍,且激发IFN-β达(871±1.3)pg/m L。在体内试验中,接种VSVM221,226小鼠体重下降仅约(8.9±0.2)%和(12.3±0.4)%,而接种VSVXN2小鼠体重下降高达(32.6±0.5)%和(30±2)%,且有死亡现象发生。试验结果表明,相比VSVXN2以及221、226单位点突变VSV,VSVM221,226的致病性显着降低,其致弱效应可能是由于病毒感染有效激活宿主细胞产生Ⅰ型干扰素所致。VSVM221,226有希望成为一个安全、有效的疫苗载体。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2018年04期）

李华玮,姬鹏超,王永芬,赵绪永,何健^[5]（2018）在《猪繁殖与呼吸综合征病毒Nsp9基因第642位氨基酸突变对病毒复制的影响》一文中研究指出为了探索Nsp9基因上与病毒复制相关的关键氨基酸位点,通过融合PCR方法突变第642位氨基酸,之后进行病毒的拯救,并对病毒的滴度进行测定。结果表明,突变第642位氨基酸之后可以成功拯救病毒,突变毒株的滴度与亲本毒株的滴度未有明显差异,但突变毒株的转录水平有所下降。初步得出结论:猪繁殖与呼吸综合征病毒Nsp9基因第642位氨基酸与病毒滴度无关,与病毒转录相关。(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2018年03期）

贺芳,郝庆刚,赵慧芳,穆星,杨倩^[6]（2018）在《296位氨基酸位阻效应影响黄花蒿没药醇合酶环化反应的起始》一文中研究指出【目的】探究黄花蒿没药醇合酶第296位氨基酸突变抑制环化反应的机制。【方法】利用Quik Change?Multi Site-Directed Mutagenesis的方法将黄花蒿没药醇合酶的296位氨基酸残基由苏氨酸突变成异亮氨酸。原核表达,蛋白纯化后测定其催化特异性。【结果】黄花蒿没药醇合酶T296I体外催化(2E,6E)-法尼基焦磷酸主产物为非环化的法尼烯;但是将T296I蛋白与中间体(3R,6E)-橙花叔醇焦磷酸一起孵育时可生成环化的主产物α-bisabolol,野生型酶的天然产物。【结论】黄花蒿没药醇合酶T296I点突变进一步证明氨基酸残基的空间体积和立体化学是自然环化反应起始的控制关键,其位阻效应能够抑制法尼基焦磷酸向橙花叔醇焦磷酸转化。(本文来源于《北京农学院学报》期刊2018年03期）

张振威,古勤生^[7]（2017）在《黄瓜绿斑驳花叶病毒外壳蛋白第96位氨基酸可以影响致病性》一文中研究指出黄瓜绿斑驳花叶病毒(Cucumber green mottle mosaic virus,CGMMV)属于帚状病毒科(Virgaviridae),烟草花叶病毒属(Tobamovirus)。黄瓜绿斑驳花叶病毒是侵染葫芦科作物的重要病毒之一。目前在我国至少23个省市自治区被发现,对葫芦科作物的生产造成了严重损失。根据已有报道,黄瓜绿斑驳花叶病毒起始组装位点位于外壳蛋白编码区内,而外壳蛋白作为病毒的重要组成部分,不仅参与病毒粒子的组装,而且在病毒长距离移动过程中起了重要作用,推测该位点及其附近区域对黄瓜绿斑驳花叶病毒的侵染性有很大影响。为了了解病毒起始组装位点及其附近区域对黄瓜绿斑驳花叶病毒侵染性的影响,本研究在该病毒侵染性克隆的基础上,将病毒起始组装位点序列"GAGGTTG"中的"GTT"缺失突变,获得突变体V97,在起始组装位点前后各选择一个位点进行丙氨酸突变,获得V94A和T104A两个突变体。利用农杆菌介导的方法将这叁个突变体分别接种本生烟,发现它们均能引起花叶症状,但与该病毒野生型侵染性克隆相比,发病所需时间较长,且发病植株中这叁个突变体除包含有预期突变外,还含有一个共同的自发性突变E96K,即外壳蛋白第96位氨基酸(E96)由谷氨酸突变为赖氨酸,说明该病毒起始组装位点及其附近区域序列确实能够影响病毒的侵染性,而E96在此过程中可能发挥重要的作用。为了进一步了解E96在黄瓜绿斑驳花叶病毒及其在V94A、V97和T104A叁个突变体致病过程中所起的作用,本文又构建了E96A和E96K两个单位点突变体及V94A-E96K、V97-E96K和T104A-E96K叁个双位点突变体。将各突变体接种本生烟后,发现E96A能延迟发病,而E96K和叁个双位点突变体均能正常侵染本生烟,并引起典型的花叶症状。利用DAS-ELISA、RT-PCR和测序进一步确定了各突变体的成功侵染,说明E96对病毒的侵染性有影响,且E96K能够补偿V94、V97和T104的突变对病毒侵染性所造成的影响。另外,利用Northern Blot检测技术对各突变体在接种后第7天的病毒RNA积累量进行了检测,结果显示其病毒RNA的积累与产生症状与否一致。(本文来源于《河南省植物保护学会第十一次、河南省昆虫学会第十次、河南省植物病理学会第五次会员代表大会暨学术讨论会论文集》期刊2017-12-09）

王钰莹,王新力,张冉,张之岩,汪钰^[8]（2017）在《27位氨基酸叁甲基化的组蛋白3(H3K27me3)及其修饰酶在小鼠不同组织中分布》一文中研究指出目的研究出生后7日龄和2月龄小鼠各组织器官中27位氨基酸叁甲基化的组蛋白3(H3K27me3)的水平及其修饰酶Zeste基因增强子同源物2(EZH2)、赖氨酸特异性脱甲基酶6B(Kdm6B/JMJD3)和赖氨酸特异性脱甲基酶6A(Kdm6A/UTX)的表达。方法免疫组织化学染色法检测7日龄和2月龄小鼠脑、涎腺、背部脂肪、胸腺、肺、心脏、胃、肠、肝、睾丸、皮肤组织中H3K27me3、EZH2、JMJD3和UTX表达,实时定量PCR验证,统计分析H3K27me3水平与EZH2、JMJD3和UTX表达之间的关系。结果 H3K27me3在7日龄和2月龄小鼠被检测组织中均持续存在;EZH2在7日龄和2月龄小鼠脑、心肌、肝及皮肤中表达,但仅在2月龄小鼠涎腺、肠、睾丸、肺、脂肪组织、胸腺中持续表达;JMJD3在7日龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、肠、睾丸、肺、脂肪组织、胃中表达,但在2月龄小鼠的肺、脂肪组织、胃中不再表达;UTX在7日龄小鼠的脑、皮肤、涎腺、心肌、睾丸、肺及脂肪组织中表达,但仅在2月龄小鼠睾丸中表达;大部分免疫组织化学染色阳性的H3K27甲基调节酶相应的mRNA呈中等或较高水平表达。结论 H3K27me3在小鼠不同时期各组织中均持续存在;EZH2多存在于2月龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、肠、睾丸、肺、脂肪组织、肝、胸腺;JMJD3、UTX多存在于7日龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、睾丸、肺、脂肪组织;H3K27me3分布与EZH2的表达之间无明显一致关系,与JMJD3或UTX不存在明显反向分布关系,EZH2与JMJD3或UTX的表达分布也不存在反向关系。提示EZH2、JMJD3和UTX在小鼠出生后多种组织中可能起重要作用;在体内H3K27me3水平及其修饰酶可能受多因素控制,以完成复杂的生理功能。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2017年11期）

吴希宝^[9]（2017）在《抗精恶唑禾草灵ACCase 1999位氨基酸突变日本看麦娘（Alopecurus japonicus）的适合度研究》一文中研究指出除草剂抗性可能导致适合度代价的产生,进而影响杂草抗性的传播与治理。本文以抗精恶唑禾草灵ACCase 1999位氨基酸突变日本看麦娘(Alopecurus japonicus)为对象,研究了抗性和敏感生物型个体在非生物胁迫下的种子萌发与出苗情况,比较了两者对非生物胁迫的耐受能力,分析了两种生物型在非竞争条件下的生长繁殖能力以及在种内和种间竞争条件下的竞争能力,明确该抗性生物型的适合度变化情况。主要研究结果如下:利用衍生酶切扩增多态性(dCAPS)快速分子检测方法,对抗精恶唑禾草灵ACCase 1999位氨基酸突变日本看麦娘种群进行准确检测,检测结果表明敏感生物型可以被MspI内切酶酶切成为可见的359 bp和不可见的47 bp条带,而抗性生物型则不可以被MspI内切酶酶切显示出406 bp的完整扩增条带。经过对原抗性种群多代的选育及分析,分离出具有相同遗传背景的抗性(R)和敏感(S)生物型。用dCAPS方法对120株抗性生物型个体进行检测,结果表明有115株为杂合突变,5株为敏感生物型,突变频率为95.83%。利用整株生测方法,明确抗性生物型相对于敏感生物型的抗性倍数为57.95,对精恶唑禾草灵表现为高抗,证实了所得实验材料的准确性。对抗性和敏感生物型日本看麦娘在不同环境条件下的种子萌发和出苗情况进行了研究,结果表明在12/12h光照/黑暗的大多数温度条件下,抗性和敏感生物型日本看麦娘的最终萌发率超过80%,且两者之间并没有显着性差异,而在5℃及以下和30/25℃以上时两者均无法萌发,10℃条件下抗性生物型的tE50(萌发50%所需时间)和MET(平均萌发时间)显着高于敏感生物型,15/10℃时抗性生物型的tE50显着高于敏感生物型,全黑暗条件下,5、10/5、30/25℃条件下均没有种子萌发,10℃时敏感生物型萌发率(47%)显着高于抗性生物型(23%),25℃时则相反。在NaCl浓度小于150mM条件下两种生物型的萌发率均大于90%,250mM条件下敏感生物型萌发率(44%)显着高于抗性生物型(31%),抗性生物型的tE50值(12.77d)显着高于敏感生物型(12.21d)。在150、200、250mM条件下,抗性生物型的MGT均显着高于敏感生物型,抑制抗性生物型50%萌发的NaCl浓度为228.91mM,而抑制敏感生物型50%萌发的NaCl浓度为243.45mM。水势降低至-0.5MPa时,敏感生物型最终萌发率(36%)显着高于抗性生物型(27%),抑制抗性生物型最大萌发率50%所需水势为-0.42MPa,而敏感生物型则为-0.44MPa。覆盖有机质在8cm深度时,抗性生物型的tE50和MET值分别为11.41和12.02,显着高于敏感生物型(10.67d和11.12d),EI值(萌发指数)(1.74)则显着低于敏感生物型(2.32)。以上结果表明在某些极端非生物胁迫条件下,抗性生物型在种子萌发和出苗方面表现出微弱的适合度代价,但在一般环境条件下与敏感生物型并无显着性差异。测定了抗性和敏感生物型日本看麦娘在35℃高温、200mM NaCl及-0.8MPa水势叁种非生物胁迫条件下的抗氧化酶活性、可溶性蛋白及叶绿素含量,结果表明抗性生物型具有与敏感生物型相近的耐受能力,并未产生适合度代价。抗性生物型在氮肥施用量0、50、100 kg.ha-1条件下,其最终株高、地上生物量以及相对生长速率与敏感生物型均无显着性差异,表明其在营养生长方面无明显的适合度代价。而在繁殖方面,氮肥施用量在100 kg.ha-1时敏感生物型单株种子数及种子重均显着高于抗性生物型,表明在该条件下产生了抗性适合度代价。研究了非竞争条件、种内竞争及种间竞争条件下抗性和敏感生物型日本看麦娘的生长繁殖能力。结果表明,非竞争条件下,抗性生物型株高为75.34cm,显着高于敏感生物型的73.26cm;抗性生物型单株分蘖数为14.28,显着高于敏感生物型12.97;敏感生物型穗长为7.34cm显着高于抗性生物型7.06cm;抗性生物型种子千粒重为1.19g,显着低于敏感生物型的1.26g;而两者在地上生物量和单株种子数方面无显着性差异,表明抗性生物型具有与敏感生物型相同的生长繁殖能力。种内竞争条件下,株高、去穗鲜重、分蘖数、穗数、穗鲜重、去穗干重、穗长、穗干重、地上鲜重、地上干重的相对竞争系数(RCC)值分别为0.97、0.95、0.93、0.97、0.97、0.97、0.99、1.02、0.96、0.99,结合种内竞争图分析表明在该条件下敏感生物型竞争能力稍强于抗性生物型,但差异并不显着。与小麦的种间竞争条件下,抗性和敏感生物型的株高、生物量、分蘖数、穗重等指标在各个种植密度下均无显着性差异,结合非线性拟合参数结果表明两者具有相同的竞争能力。以上研究结果表明,抗性生物型日本看麦娘相对于敏感生物型在生长繁殖、资源获取与利用及竞争能力方面并未产生明显的适合度代价。(本文来源于《南京农业大学》期刊2017-05-24）

崔卓栋^[10]（2017）在《流感病毒NS1蛋白第81-92位氨基酸缺失对小鼠致病性的影响》一文中研究指出甲型流感病毒(Influenza A virus,IAV)是引起人类呼吸道传染病流行和畜禽死亡的主要病原。属于正黏科RNA病毒,为单股负链。其基因组由8条RNA片段构成,根据病毒血凝素和神经氨酸酶抗原性的不同,被分为18种HA亚型和11种NA亚型。人类极容易感染,且致病性很高,在世界上多次造成了流行性传播。其中需要引起人们关注的H1N1、H5N1、H7N9均为为高致病性毒株。流感病毒的防治一方面要加强流感病毒变异的检测,进行有针对性的疫苗接种;另一方面,要从流感病毒传播的源头入手,从根源上遏制其传播。对于流感患者,可以使用奥司他韦、金刚烷胺、干扰素等药物进行治疗。干扰素是人体重要的病毒防御体系,而流感病毒NS1蛋白对干扰素有抑制作用。因此,探究流感病毒NS1蛋白抑制干扰素刺激基因表达及对其机制的研究有重要意义。本研究以甲型流感病毒A/PR/8/34株为模板,采用定点突变技术、反向遗传操作技术,拯救出对BALB/c小鼠高致病性的PR8F病毒和NS1基因突变重配病毒,对其生物学特性、致病性等进行了比较研究。然后将获救病毒感染BALB/c小鼠,观察其临床表现及其感染病毒后的存活率。最后运用高通量测序技术,分析感染小鼠肺脏的基因表达谱,并筛选小鼠感染不同病毒后差异表达的基因,研究NS1蛋白对干扰素刺激基因转录水平的影响。结果表明,成功拯救出了对BALB/c小鼠有高致病性的PR8F病毒。通过PR8F/NS1不同位点突变株对BALB/c小鼠致病性的比较研究,发现PR8F/NS1蛋白的第81-92位氨基酸缺失毒株降低了对BALB/c小鼠的致病性,得到了PR8F的致弱毒株。并且通过数字基因表达谱分析筛选出了PR8F与致弱毒株感染小鼠后差异表达的基因,以及对相关信号通路的影响。(本文来源于《吉林农业大学》期刊2017-05-01）

位氨基酸论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的观察肥厚型心肌病(HCM)致病基因突变导致同一位点氨基酸不同改变的临床表型变化特点,为遗传型-表型关系研究积累数据。方法在529例HCM患者以及307名健康对照者中进行β-肌球蛋白重链基因(MYH7)目标区域靶向捕获再测序筛查,发现的基因变异性Sanger法测序验证。。结果在1例HCM患者中首次发现MYH7基因29号外显子第4145位碱基由G转换为A,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为谷氨酰胺(Gln, Q),另1例HCM患者,29号外显子第4144位碱基由C转换为T,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为色氨酸(Trp, W),正常对照组相同位置1382位表达为精氨酸(Arg,R)。MYH71382位氨基酸发生改变的两例HCM患者临床表型均为肥厚型梗阻性心肌病,并且均在住院期间接受了经皮室间隔心肌消融术治疗,长期随访预后良好。结论首次在中国人HCM患者中发现MYH7基因Arg1382Gln突变,该位点氨基酸发生不同改变后具有相似的临床表型,表现为肥厚型梗阻性心肌病、经室间隔心肌消融术治疗效果好。提示一旦发现该位点基因突变就有可能实现临床表型预测。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

位氨基酸论文参考文献

[1].Qiu-ying,LI,Ping,LI,Nang,MYINT,PHYU,SIN,HTWE,Ke-ke,SHANGGUAN,Yan,LIANG.拟南芥NADPH氧化酶RBOHD羧基端倒数第叁位氨基酸在其介导活性氧迸发中的重要作用（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2019

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