导读:本文包含了保护因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,损伤,丙烯酰胺,细胞,神经,诱导,糖尿病。
保护因子论文文献综述
张岩,刘庆焕,王宏,张婷,王文彤[1]（2019）在《复方景川片调控低氧诱导因子-1α表达对大鼠缺血性脑损伤的保护作用》一文中研究指出目的探究复方景川片对大鼠缺血性脑损伤的保护作用并探讨其对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法 60只大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(0.012g/kg)组和复方景川片(0.780、1.560、3.120g/kg)组,除假手术组外,其余各组均采用线栓法构建大鼠大脑中动脉闭塞模型,连续给药10 d。采用评分法测定复方景川片对大鼠神经行为学的影响,采用TTC染色法测定脑梗死比例,采用TUNEL染色法检测大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡比率,并通过Real-Time PCR法和Western blotting法检测复方景川片对HIF-1αmRNA和蛋白表达水平的影响。结果与模型组比较,复方景川片各剂量组均能降低大鼠神经功能评分和横木行走实验评分,能显着性减少神经细胞凋亡、减小梗死体积,其中0.78、1.56、3.12 g/kg组脑梗死面积分别为44.53%、33.71%、29.93%。HIF-1α在复方景川片各剂量组中呈高表达状态,其升高水平与模型组相比具有统计学意义(P<0.05、0.01)。结论复方景川片在一定剂量范围内能够有效改善大鼠脑缺血损伤程度并减少神经细胞凋亡,其对脑缺血损伤中的神经保护作用可能与其对HIF-1α表达的调控有关。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年12期）
王鹏,杨占辉,滑丽美[2]（2019）在《机械取栓联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的临床效果及其对神经功能、神经保护因子的影响》一文中研究指出目的探讨机械取栓联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的临床效果及其对神经功能、神经保护因子的影响。方法选取2017年6月—2018年10月我院收治的急性脑梗死103例,根据治疗方法的不同分为观察组(n=52)和对照组(n=51),观察组予机械取栓联合尿激酶溶栓治疗,对照组予尿激酶溶栓治疗。记录治疗后1个月的临床疗效及并发症发生情况,采用简易智力状态检查量表(mini-mental state examination, MMSE)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIH stroke scale, NIHSS)评分比较治疗前及治疗后1个月的神经功能,检测治疗前及治疗后1个月的神经保护因子[泛素羧基末端水解酶-1(ubiquitin carboxy terminal hydrolases L1, UCH-L1)、神经胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1, IGF-1)]水平变化。结果观察组、对照组治疗总有效率分别为88.46%(46/52)、70.59(36/51),比较差异有统计学意义(χ~2=3.619,P=0.028)。与对照组比较,观察组治疗后MMSE评分、BDNF、IGF-1水平升高,NIHSS评分、UCH-L1、GFAP水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与本组治疗前比较,两组治疗后MMSE评分、BDNF、IGF-1水平升高,NIHSS评分、UCH-L1、GFAP水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组、对照组并发症总发生率分别为13.46%(7/52)、15.69(8/51),比较差异无统计学意义(χ~2=1.024,P=0.619)。结论机械取栓联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死能显着提高临床疗效,促进神经功能恢复,增加神经保护因子的释放,且治疗安全性良好。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2019年12期）
王圳伊,罗佳承,阮豪南,王露露,张晶[3]（2019）在《通过核因子E2相关因子2信号通路保护急性肾损伤的中药有效成分的研究进展》一文中研究指出目的:归纳基于核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路保护急性肾损伤(AKI)的中药有效成分,为治疗急性肾损伤的新药开发提供参考。方法:以"急性肾损伤""中药""有效成分""核因子E2相关因子2""信号通路""Acute kidney injury""Traditional Chinese medicine""Active ingredient""Nuclear factor E2 related factor 2""Signaling pathway"等为关键词,组合查询2003年1月-2019年5月在中国知网、维普网、万方数据、PubMed、Elsevier、Springer Link等数据库中的相关文献,综述Nrf2与AKI的关系,并归纳基于Nrf2信号通路保护AKI的中药有效成分。结果与结论:共检索到相关文献320篇,其中有效文献63篇。Nrf2信号通路与肾缺血再灌注所致的AKI、重金属诱发的AKI、药物性AKI以及脓毒症引发的AKI有重要关系,药物可通过激活Nrf2信号通路有效改善上述AKI的发生。基于Nrf2信号通路保护AKI的中药有效成分有黄酮类化合物(黄腐酚、橘皮素、橙皮苷、木犀草素等)、生物碱类化合物(青藤碱、氧化槐定碱、长春碱、小檗碱等)、萜类化合物(齐墩果酸、桦木酸、茯苓酸等)、苯丙素类化合物(五味子乙素、芝麻素)、多酚类化合物(厚朴酚、丹皮酚、姜黄素等)、多糖类化合物(如香菇多糖、枸杞多糖、黄芪多糖等)等。基于Nrf2信号通路研究防治AKI的中药有效成分,对深入研究Nrf2调控的相关信号通路与肾疾病的关系和治疗AKI的新药开发具有重要意义,也可为临床治疗AKI提供新思路和治疗策略。(本文来源于《中国药房》期刊2019年23期）
丁华敏,秦春霞,马凯源,孙莉莉,章越凡[4]（2019）在《单核细胞移动抑制因子对大鼠创伤性颅脑损伤保护作用研究》一文中研究指出目的研究单核细胞移动抑制因子(MLIF)对大鼠颅脑创伤(TBI)的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为5组,假手术组、模型组、MLIF低、中、高剂量组(0.33、1、3 mg/kg)。采用液压冲击法制备大鼠颅脑创伤模型,颅脑打击后30 min内完成首次尾静脉注射给药,每天给药1次,连续给药7 d。分别于给药后1、3、7 d取脑,检测大鼠脑含水量变化;采用试剂盒法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;HE染色及尼氏染色观察脑组织病理改变。结果液压打击致大鼠颅脑创伤24 h后,MLIF低、中、高剂量组大鼠脑含水量均显着低于模型组(P<0.01),MLIF中剂量组(1 mg/kg)效果最好。与模型组比较,创伤后1、3 d,MLIF(1mg/kg)组大鼠脑含水量显着降低(P<0.01),该组大鼠血清中SOD含量明显升高(P<0.05)和MDA含量显着降低(P<0.05)。HE染色和尼氏染色结果显示,模型组大鼠脑组织病理损伤明显,呈现明显水肿、细胞固缩等;MLIF(1mg/kg)组大鼠脑组织病理损伤得到改善,水肿程度减轻。结论 MLIF可以抑制脑损伤氧化应激及水肿反应,发挥颅脑损伤保护作用。(本文来源于《药学实践杂志》期刊2019年06期）
施琳颖,李艳辉,周谋,丁慧慧,林放[5]（2019）在《冻干保护液用于较大容量冻干血小板生长因子活性的保护及其对人静脉内皮细胞增殖的作用》一文中研究指出目的研制用于较大容量(50 mL)冻干血小板生长因子的冻干保护液,探讨其对人静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的作用。方法采集12位健康志愿者全血,并使用血液成分分离机手工分离血小板。将血小板汇集后,调整血小板计数约至1 000×10~9/L。将调整好计数的血小板血浆分为5份,每份50 mL。分组:A组为新鲜血小板组;B组为冻干保护液处理组;C组为无冻干保护液处理组;D组为冻干保护液处理保存3个月组;E组为无冻干保护液保存3个月组。ELISA法检测血小板中生长因子的含量,CCK8法检测HUVECs增殖率。结果生长因子含量与细胞增殖结果一致,C组(TGF:192 216.680±109 705.640,VEGF:78.157±8.831, PDGF:16 985.43±1 031.256, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.008±0.151), D组(TGF:246 626.621±17 039.413, VEGF:85.694±12.292, PDGF:15 472.204±378.222, bFGF:116.736±16.149,CCK-8:0.681±0.035), E组(TGF:150 862.825±9 023.450, VEGF:46.945±1.311, PDGF:9 389.033±262.193, bFGF:98.691±9.679,CCK-8:0.037±0.029)与A组(TGF:425 458.163±25 862.627, VEGF:383 507.356±50170.545, PDGF:26 531.360±1 188.531, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.258±0.047)相比,均显着降低(P<0.05);C、D、E与B组(TGF:383 507.356±50 170.545, VEGF:119.250±10.928, PDGF:23 850.094±2 185.510, bFGF:172.993±23.169,CCK-8:1.237±0.045)相比,均显着降低(P<0.05)E组与D组相比,E组显着降低(P<0.05)。结论研制的冻干保护液对较大容量冻干血小板中生长因子活性及其促进HUVECs生长有较好的保护作用。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年11期）
张红敏,杨媚[6]（2019）在《黄连解毒汤对糖尿病足重度感染患者炎症因子的影响及对肠道屏障的保护作用》一文中研究指出目的观察黄连解毒汤对糖尿病足(DF)重度感染患者炎症因子的影响及对肠道屏障的保护作用。方法将130例DF重度感染患者按照随机数字表法分为2组。对照组65例予西医常规治疗;治疗组65例在对照组治疗基础上加用黄连解毒汤治疗。2组均治疗4周。比较2组疗效;观察2组治疗前后足背动脉血流动力学指标血管内径、血流量、峰值流速变化;比较2组治疗前后踝肱指数(ABI)变化;观察2组治疗前后血清二胺氧化酶(DAO)和炎症因子C反应蛋白(CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)变化。结果治疗组总有效率90. 77%,对照组总有效率76. 92%,治疗组疗效优于对照组(P<0. 05)。2组治疗后足背动脉血管内径、血流量均较本组治疗前升高(P <0. 05),峰值流速较治疗前降低(P<0. 05);且治疗组治疗后血管内径、血流量均高于对照组(P <0. 05)。2组治疗后ABI均较本组治疗前升高(P <0. 05),且治疗组升高更明显(P <0. 05)。2组治疗后血清DAO和炎症因子CRP、ICAM-1及TNF-α均较本组治疗前降低(P <0. 05),且治疗组降低更明显(P <0. 05)。结论黄连解毒汤治疗DF重度感染疗效显着,不仅能有效扩张患者的足背动脉,改善局部血液微循环,减轻炎症反应,还能改善肠黏膜通透性。(本文来源于《河北中医》期刊2019年08期）
宋志帆,周学红,王强,张伟[7]（2019）在《农田鸟类生存制约因子及保护对策综述》一文中研究指出研究表明,农田鸟类种群数量在全球范围内呈现显着的下降趋势,某些物种在1970年到1990年间种群数量和分布范围减少了80%以上,其多样性保护面临严峻的挑战。制约农田鸟类生存的主要因子有:农业活动的加强、栖息地质量下降、气候变化、市场贸易、环境污染、生物入侵、其他人为活动的干扰等。本文针对这些制约因子提出了农田鸟类的保护对策:加强对农田鸟类的专项研究和对野生鸟类的监测,重视对野生鸟类贸易及市场的调查研究;大力发展环境友好型农业,完善补贴制度;调动市场调节机制,鼓励人工繁育野生农田鸟类,加强市场监管;加强生态文明的建设,减少环境污染、加强环境治理;在提高公众防范生物入侵、拒绝随意放生野生动物的意识等方面做好充分的宣传工作。(本文来源于《野生动物学报》期刊2019年04期）
尹芳,胡月圆,郭琼,李贵南[8]（2019）在《细胞因子IL-2、IL-12及IL-18增强结核杆菌ESAT-6 DNA疫苗的免疫保护作用》一文中研究指出目的探讨白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)以及白细胞介素-18(IL-18)对结核分枝杆菌ESAT-6DNA疫苗免疫保护作用的影响。方法 50只雌性Balb/c小鼠随机分为IL-2-pcDNA-ESAT-6、IL-12-pcDNA-ESAT-6、IL-18-pcDNA-ESAT-6、pcDNA-ESAT-6以及PBS对照组,分别于0、2、4周共免疫3次。末次免疫2周后各组处死5只小鼠,ELISA检测小鼠血清IgG、IgA,并分别检测0、2、4、6周小鼠阴道灌洗液中sIgA水平。CCK-8法检测免疫小鼠脾细胞的增殖情况,并测定脾细胞上清中细胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α、IL-6、IL-10的分泌水平。末次免疫2周后,腹腔注射结核杆菌H37Rv感染小鼠,感染后4周取小鼠肺组织进行菌落培养计数;同时通过HE染色以及肺组织炎症因子检测评估其炎症情况。结果细胞因子IL-2、IL-12以及IL-18均能够显着增加小鼠血清IgG、IgA以及阴道灌洗液sIgA的分泌(P<0.05),并促进免疫小鼠脾淋巴细胞的增殖(P<0.05);IL-2、IL-12及IL-18还能够显着增加脾细胞中IFN-γ、IL-2、TNF-α的分泌水平;此外,相较于ESAT-6真核疫苗组以及PBS对照组,IL-2、IL-12及IL-18均能够显着降低小鼠肺组织菌体载量以及炎性侵润,并减少炎性因子分泌。结论细胞因子IL-2、IL-12及IL-18均能不同程度的增强结核杆菌ESAT-6 DNA疫苗的体液以及细胞免疫应答水平,并显着提高其免疫保护效果。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年11期）
张男男,徐士欣,张军平,曹澜澜,崔亚男[9]（2019）在《阿魏酸通过调控缺氧诱导因子-1α对氧糖剥夺诱导PC12细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的研究阿魏酸(FA)通过调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对氧糖剥夺(OGD)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用。方法(1)将PC12细胞分为3组:正常组、模型组和实验组。正常组细胞不做任何处理,模型组用混合气体方法(94%N2+5%CO_2+1%O_2)建立OGD模型,实验组于OGD损伤的同时给予不同浓度(2. 5,5. 0,10,20,40,80μmol·L~(-1))的阿魏酸,于OGD 12 h后收集细胞。通过MTS法检测细胞活力,筛选出FA低、中、高3个浓度组(5,10,20μmol·L~(-1))。(2)构建HIF-1α过表达质粒,用脂质体转染技术,将细胞实验分为4组:对照组、模型组、FA中浓度组、HIF-1α过表达+FA中浓度组。用MTS法检测转染HIF-1α过表达质粒后细胞活力变化,以免疫印迹法检测HIF-1α、BNIP3(隶属于Bcl-2蛋白超家族)蛋白水平表达变化。结果 (1)正常组、模型组和6个浓度(由低至高)实验组的细胞存活率分别为(100. 00±4. 67)%,(63. 30±8. 35)%,(67. 38±6. 63)%,(74. 77±7. 61)%,(81. 50±7. 33)%,(85. 40±5. 62)%,(66. 12±3. 62)%和(52. 38±3. 82)%;模型组与正常组比、或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。(2)对照组、模型组、FA中浓度组、HIF-1α过表达+FA中浓度组的细胞存活率分别为(100. 00±5. 91)%,(68. 03±4. 18)%,(77. 13±6. 12)%和(56. 58±5. 71)%;对照组与模型组比、或者FA中浓度组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05); HIF-1α过表达+FA中浓度组与FA中浓度组相比,差异有统计学意义(P <0. 05);这4组的HIF-1α相对表达量分别为1. 00±0. 12,1. 57±0. 12,1. 24±0. 19和1. 62±0. 11;这4组的BNIP3蛋白相对表达量分别为1. 00±0. 22,4. 39±0. 69,1. 59±0. 31和2. 33±0. 31;对照组与模型组相比、或者FA中浓度组与模型组比,HIF-1α和BNIP3蛋白水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P <0. 05); HIF-1α过表达+FA中浓度组与FA中浓度组相比,HIF-1α蛋白水平升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 HIF-1α过表达可引起细胞损伤,FA可保护OGD诱导PC12细胞损伤,其作用机制是通过抑制HIF-1α/BNIP3途径实现的。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
陈宵,蔡文健,张意,李忠生,肖经纬[10]（2019）在《脑源性神经营养因子通过TrkB-MAPK-Erk1/2途径保护丙烯酰胺诱导的神经元和突触损伤》一文中研究指出目的 :建立丙烯酰胺(ACR)神经元染毒及脑源性神经营养因子(BDNF)干预的体外模型,探讨BDNF在暴露于神经毒素ACR后对NB-1细胞的保护作用。方法:将与施万细胞(SCs)共培养的NB-1细胞以及单独培养的NB-1细胞暴露于梯度浓度的ACR中。而后分叁个阶段验证:(1)通过MTT法测定不同染毒浓度(0、25、50、100、150、200和250μg/ml)和不同染毒时间(24、48和72h)的细胞毒性和细胞活力,优选ACR染毒浓度及时间的组合;(2)通过蛋白质印迹(Westernblot)和逆转录聚合酶链反应(PCR)测试不同处理组中BDNF,Trk B,MAPK-Erk和突触蛋白I的蛋白质和mRNA表达,并检查将外源BDNF应用于NB-1细胞后以上指标的表达变化;(3)为了进一步确定神经元损伤修复的机制,在ACR染毒同时加入Trk B受体化学抑制剂K252a,Westernblot法检测受体Trk B及下游MAPK-ERK1/2的表达水平。结果:ACR以剂量和时间依赖性方式降低细胞活力并破坏突触,致使突触素蛋白I(Synapsin I)表达的减少。在ACR暴露后,神经元启动了自我保护机制,其中Synapsin I和BDNF的水平增加,该机制通过共培养条件下Trk B/MAPK/Erk1/2途径的下游激活而得到加强。外源性BDNF的应用也会明显导致Trk B,MAPK-Erk和Synapsin I水平增加。结论:Synapsin I可以作为BDNF酪氨酸激酶级联途径的下游效应物,并通过维持突触结构和功能的完整性来保护神经细胞免受ACR诱导的损伤。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
保护因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨机械取栓联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的临床效果及其对神经功能、神经保护因子的影响。方法选取2017年6月—2018年10月我院收治的急性脑梗死103例,根据治疗方法的不同分为观察组(n=52)和对照组(n=51),观察组予机械取栓联合尿激酶溶栓治疗,对照组予尿激酶溶栓治疗。记录治疗后1个月的临床疗效及并发症发生情况,采用简易智力状态检查量表(mini-mental state examination, MMSE)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIH stroke scale, NIHSS)评分比较治疗前及治疗后1个月的神经功能,检测治疗前及治疗后1个月的神经保护因子[泛素羧基末端水解酶-1(ubiquitin carboxy terminal hydrolases L1, UCH-L1)、神经胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1, IGF-1)]水平变化。结果观察组、对照组治疗总有效率分别为88.46%(46/52)、70.59(36/51),比较差异有统计学意义(χ~2=3.619,P=0.028)。与对照组比较,观察组治疗后MMSE评分、BDNF、IGF-1水平升高,NIHSS评分、UCH-L1、GFAP水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与本组治疗前比较,两组治疗后MMSE评分、BDNF、IGF-1水平升高,NIHSS评分、UCH-L1、GFAP水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组、对照组并发症总发生率分别为13.46%(7/52)、15.69(8/51),比较差异无统计学意义(χ~2=1.024,P=0.619)。结论机械取栓联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死能显着提高临床疗效,促进神经功能恢复,增加神经保护因子的释放,且治疗安全性良好。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
保护因子论文参考文献
[1].张岩,刘庆焕,王宏,张婷,王文彤.复方景川片调控低氧诱导因子-1α表达对大鼠缺血性脑损伤的保护作用[J].现代药物与临床.2019
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[10].陈宵,蔡文健,张意,李忠生,肖经纬.脑源性神经营养因子通过TrkB-MAPK-Erk1/2途径保护丙烯酰胺诱导的神经元和突触损伤[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
论文知识图
