导读:本文包含了龙血素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血竭,细胞,高效,乳腺癌,药物,液相,活性氧。
龙血素论文文献综述
刘予豪[1]（2019）在《龙血素B调节ROS活性促进激素性股骨头的修复》一文中研究指出研究目的进展期激素性股骨头坏死(SIONFH)发生塌陷的病理基础主要为破骨细胞(OC)活性增强,其中活性氧(ROS)信号轴是OC分化的经典通路。龙血竭作为祖国名贵中医药,具有抗炎、抗氧化等药效,但其是否能有效促进SIONFH坏死骨的修复,尚缺乏相关研究。本研究主要观察SIONFH人体标本的病理特点,同时探讨龙血竭提取物(龙血素B,LrB)能否通过ROS信号通路促进SIONFH的修复。方法 (1)纳入9例"围塌陷期"激素性股骨头坏死行全髋关节置换患者的股骨头标本,采用病理染色及Western blot技术对比检测坏死区和修复区破骨细胞(OC)及活性氧(ROS)相关指标的变化。(2)以梯度浓度的龙血素B(LrB)干预干预RANKL诱导的OC分化过程,通过肌动蛋白环染色、骨吸收实验、钙离子震荡实验、ROS荧光染色和ARE荧光素酶报告、RT-qPCR及Western Blot等实验,对比药物X组和对照组中,ROS及NF-κB、MAPK等信号通路上下游基因和蛋白的表达情况。(3)使用LrB、PBS分别干预糖皮质激素诱导的大鼠ONFH模型,采用micro-CT扫描及病理染色等技术观察小鼠股骨远端骨微结构,采用免疫荧光染色技术观察ROS的表达情况,同时检测骨质中ROS及OC分化相关基因和蛋白的表达情况。结果临床样本研究发现,坏死区骨质中ROS及OC相关蛋白表达增强;LrB(10μM)可显着抑制OC的骨吸收功能及OC表面肌动蛋白环形成和细胞核融合,抑制与OC形成相关的Acp5和与骨吸收功能相关的Atp6v0d2、 Ctsk、Mmp9及Ctr等基因的表达,抑制与OC骨吸收功能相关的V-ATPase-d2、CTSK蛋白的表达;LrB亦可抑制ROS的产生以及ARE荧光素酶活性,促进Keap1/Nrf2/ARE信号轴中抗氧化因子HO-1、Catalase的基因和蛋白表达,同时抑制MAPK信号通路中p38、JNK蛋白的磷酸化表达。动物实验结果亦表明,LrB组大鼠股骨头空骨陷窝率(8.33%)明显降低,这与感兴趣区二维、叁维重建模型相一致;LrB组大鼠骨质中CTSK蛋白表达下降,与感兴趣区松质骨的定量分析结果相一致;此外,HO-1及Catalase蛋白表达上升,与骨质中ROS的荧光强度分析结果相切合。结论"围塌陷期"SIONFH骨质中ROS引起的OC活性增强是塌陷的一个病理基础,LrB可有效通过Keap1/Nrf2/ARE信号轴抑制ROS活性,从而促进SIONFH的修复。(本文来源于《2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集》期刊2019-09-10）
张英姿,戴子启[2]（2019）在《HPLC法在接骨七厘片龙血素B含量测定中的应用》一文中研究指出目的:探析高效液相色谱法(HPLC)在接骨七厘片龙血素B含量测定中的应用价值。方法:选取湖南金沙药业股份有限公司生产的接骨七厘片作为研究对象,利用HPLC法对龙血素B含量进行测定。结果:HPLC法检测下龙血素B在0. 03～0. 38μg进样量下具有良好的线性关系(r=0. 9997);加样回收试验证实,接骨七厘片中龙血素B的平均回收率98. 85%、标准偏差系数(Relative Standard Deviation,RSD) 2. 943%。结论:在接骨七厘片龙血素B含量测定中HPLC法能够取得准确的测定结果且该方法重复性好、操作简便,具有重要的推广使用价值。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年06期）
江贝[3]（2019）在《龙血素B对脂肪细胞脂质合成的影响》一文中研究指出脂质代谢是体内重要且复杂的生化反应,指生物体内脂质在各种相关酶的催化下,消化吸收、合成与分解的过程,加工成机体所需要的物质,确保正常生理机能的运作,对于生命活动具有重要意义。脂质沉积是脂质代谢中重要的一部分,涉及到诸多领域,包括畜牧行业家禽家畜的肉质。近年来,天然产物参与成脂调控的研究逐渐成为研究的热点,因此本研究以3T3-L1脂肪细胞为研究对象,通过添加天然小分子龙血素B(Loureirin B),检测其对脂肪细胞的成脂情况及其影响成脂的机制,进而探究其对脂质代谢的影响,从而为调控猪的脂肪沉积提供理论依据。本研究主要获得以下结果:1、在3T3-L1脂肪细胞增殖期加入80μmol/L的Loureirin B处理24h,CCK-8试剂盒检测细胞活力,结果表明80μmol/L的Loureirin B对3T3-L1脂肪细胞的活力无显着影响;2、龙血素B(80μmol/L)对3T3-L1脂肪细胞的增殖有抑制作用。在3T3-L1脂肪细胞增殖期加入80μmol/L的Loureirin B处理48h-72h,利用EdU染色可发现Loureirin B处理可显着降低细胞的数目(P<0.01);RT-PCR检测增殖相关基因的mRNA表达,Western blot检测相关蛋白的表达水平,结果发现Loureirin B处理可显着下调促增殖基因CyclinD、CyclinE的mRNA和蛋白的表达(P<0.01),上调抑增殖基因的P53 mRNA水平(P<0.05),与增殖有关的ERK信号通路中ERK1/2的磷酸化水平下降(P<0.05);流式细胞术检测细胞增殖周期,结果发现Loureirin B处理后,使S期的细胞数目减少,可使细胞的增殖周期阻滞在G2期。3、龙血素B(80μmol/L)显着促进3T3-L1脂肪细胞的成脂与分化。在3T3-L1脂肪细胞的分化期加入80μmol/L的Loureirin B,油红O染色发现与对照组相比Loureirin B能显着促进3T3-L1脂肪细胞内脂滴的合成;RT-PCR和Western blot检测相关基因和蛋白表达水平。结果发现,Loureirin B处理后在mRNA和蛋白水平上,脂合成和脂分解相关基因和蛋白表达量均上升,但脂质合成相关基因的mRNA和蛋白的表达水平上调幅度较高。为了进一步探究Loureirin B促进成脂的机制,我们首先确定了其可能通过GPR120来发挥作用,通过RT-PCR和Western blot结果发现处理组GPR120的mRNA水平和蛋白表达都显着上升(P<0.01),加入GPR120的抑制剂AH7614后,细胞内的脂滴明显减少,通过RT-PCR和Western blot得到的结果与表型一致;进一步研究发现,胰岛素信号通路的敏感性增强,促进了GLUT4的转位,进而促进葡萄糖的吸收,最终促进细胞内脂质的合成。综上所述,80μmol/L的天然小分子龙血素B可显着抑制脂肪细胞的增殖,在分化期可显着促进细胞内脂质的沉积,是一种潜在的促进动物体内脂肪沉积、改善肉品质的候选天然小分子。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
张玉英,杨炳翠,贾琴,吴爽,李艳萍[4]（2019）在《龙血素A对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞生长和雌激素受体表达的影响》一文中研究指出目的:观察龙血素A对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞生长和雌激素受体(ER)表达的影响。方法:采用龙血素A与MCF-7细胞体外共培养(药物组)干预手段,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞的增殖情况;Hoechst33258染色检测细胞凋亡率;免疫荧光和免疫印迹检测ERα和ERβ蛋白的表达。结果:与对照组相比,药物组细胞增殖受到明显抑制,细胞凋亡率明显增加;免疫荧光和免疫印迹检测结果显示药物组ERα表达显著减少,而ERβ的表达显著增加。结论:龙血素A对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞具有明显抑制生长和促进凋亡作用,其机制可能与龙血素A能下调ERα表达和上调ERβ表达有关。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年02期）
王晓晶,杨淬,王兴红,黄超[5]（2018）在《剑叶龙血素A衍生物的合成及其镇痛活性研究》一文中研究指出以苯乙酮衍生物及2,6-二甲氧基苯甲醛为起始原料,经2步高效合成了20个剑叶龙血素A衍生物,其中12个为新化合物,化合物结构经~1H NMR,~(13)C NMR,IR及HRMS进行确证.在此基础上,以盐酸曲马多为阳性对照组,经扭体法实验对所合成的化合物进行镇痛活性研究,初步活性结果表明,化合物4d_1(8.33±1.45/次,13.00±4.16/次,8.67±3.71/次),5e(5.67±2.40/次,12.67±1.45/次,13.00±5.68/次)与阳性对照组(6.67±1.20/次)的活性相当.以龙血竭中剑叶龙血素A为母体,合成其衍生物并评价其镇痛活性,为进一步研究龙血竭镇痛活性提供了参考.(本文来源于《云南大学学报(自然科学版)》期刊2018年04期）
张玉英,杨炳翠,贾琴,吴爽,李艳萍[6]（2018）在《龙血素A对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响》一文中研究指出观察龙血素A对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响。采用龙血素A与MCF-7细胞体外共培养(药物组)干预手段,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况;免疫荧光检测细胞增殖标志性蛋白Ki67的表达;免疫印迹检测凋亡调节蛋白Bax、Bcl-XL/S的表达;annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞的凋亡率。与对照组相比,药物组细胞增殖受到明显抑制,且存在浓度及时间依赖性;药物组Ki67表达显着减少,Bax表达明显增加,Bcl-XL/S表达明显减少;细胞凋亡率增高,上述指标间比较差异均有统计学意义。龙血素A对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞具有抑制增殖和促进凋亡的作用。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年03期）
邹艳[7]（2018）在《龙血素B及其衍生物防治类风湿性关节炎的机制研究》一文中研究指出类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是以手、腕等小关节受累为主的多关节疾病,临床表现为受感染的关节红肿和痛觉过敏,病变持续且反复发作,具有极高的致残率。目前尚未完全阐明RA的发病机制,对临床上如何有效防治RA提出了巨大挑战,抗炎和镇疼仍然是防治RA的主要手段。患者血清中自身抗体的发现逐步揭示RA属于自身免疫疾病,为其免疫抑制治疗提供了理论依据。自身免疫疾病的发病机制主要涉及效应记忆T淋巴细胞(Effector Memory T细胞,T_(EM)细胞)的异常激活和增殖,该过程与T_(EM)细胞膜上电压门控性钾通道Kv1.3过高表达密切相关,药物阻断或基因敲除Kv1.3后,对RA模型动物表现出较强的治疗作用,提示Kv1.3是发现特异性RA免疫抑制治疗药物的新靶点。RA患者主要临床症状之一表现为患病关节剧烈疼痛,缓解RA患者的关节疼痛症状能够显着改善RA患者生活质量。吗啡类药物镇痛效果显着,但具有成瘾性的毒副作用。开发能显着改善RA患者临床症状的非成瘾性镇疼药物十分必要。哺乳动物初级感觉神经元细胞膜上表达有多种类型电压门控性钠通道,其中河豚毒素敏感性(Tetrodotoxin sensitive,TTX-S)钠通道是开发非成瘾性镇疼药物的重要靶蛋白。显然,活性物质倘能同时阻断Kv1.3和TTX-S钠通道,则能产生免疫抑制和镇疼的双重药理作用,从而有望成为开发防治RA药物的优良先导化合物。课题组前期的研究表明查耳酮类化合物龙血素B(Loureirin B,LrB)能够阻断哺乳动物初级感觉神经元上TTX-S钠通道,从而产生良好的镇疼效应,并进一步发现LrB能够抑制哺乳动物外源性和内源性Kv1.3通道。前期的研究提示LrB极可能对RA产生良好的防治效果,为此,本研究拟人工合成LrB,为增加LrB的结构稳定性,本研究同时也合成了LrB的乙酰化产物(Acetylized Loureirin B,AcLrB),拟系统研究合成的LrB和AcLrB对RA大鼠的治疗作用,深入探讨二者防治RA的细胞与分子机制。在本课题研究的第一部分(第二章),采用膜片钳实验检测了合成的LrB和AcLrB对Kv1.3通道的调节作用。电生理实验结果表明,合成的LrB能够浓度依赖性阻断外源性表达在HEK-293T细胞膜上Kv1.3通道电流,其阻断Kv1.3的最大半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC_(50))为6.33±0.49μM。相比于LrB,AcLrB阻断Kv1.3的效果更优,其IC_(50)为2.24±0.15μΜ。此外,AcLrB阻断Kv1.3通道的选择性也要强于LrB,对于Kv1.3的同源蛋白Kv1.1和Kv1.2,AcLrB的阻断效率分别降低了约10倍和100倍。本部分的研究结果提示人工合成的LrB很好的保持了阻断Kv1.3通道蛋白的药理活性,LrB经乙酰化修饰后结构更加稳定,且阻断Kv1.3的效率和选择性均得到一定程度的提高。在本课题研究的第二部分(第叁章),仍然采用膜片钳实验技术,分别检测合成的LrB、AcLrB对哺乳动物痛觉相关性电压门控性钠通道的调节作用。结果表明,LrB和AcLrB均能浓度依赖性阻断小鼠背根神经节细胞膜上TTX-S钠通道,IC_(50)分别为6.14±0.51μM和13.69±0.56μM。Nav1.7是哺乳动物初级感觉神经元上主要的TTX-S钠通道亚型,本研究进一步检测了LrB、AcLrB对外源性表达在HKE-293T细胞膜上Nav1.7的调节作用。结果显示,LrB和AcLrB对Nav1.7表现出活性相当的阻断作用,IC_(50)分别为3.97±0.08μM和4.35±0.16μM。本部分的研究结果表明与以往天然提取的LrB活性类似,合成的LrB也能够高效阻断哺乳动物初级感觉神经元上TTX-S钠通道,LrB经乙酰化修饰后仍然保留了相类似的钠通道阻断活性。本课题的前两部分研究(第二章、第叁章)表明LrB及其乙酰化衍生物AcLrB均能同时阻断Kv1.3和TTX-S钠通道,强烈提示二者可能具有良好的防治RA药理作用。在本课题的第叁部分,采用牛Ⅱ型胶原诱导制作RA大鼠实验动物模型,检测LrB和AcLrB对RA大鼠的防治作用。行为学实验表明,无论是预防组还是治疗组,LrB和AcLrB均能有效的降低RA大鼠行为学评分,让患病大鼠的关节肿胀程度缓解并能提高RA大鼠的疼痛阈值。CT检查显示,LrB和AcLrB均能有效缓解或一定程度上改善RA大鼠骨关节增生病变。HE结果显示,LrB和AcLrB均能减少RA大鼠踝关节的炎性浸润,减少踝关节滑膜增生及软骨病变。ELISA实验检测结果表明,LrB和AcLrB均能显着降低药物治疗组RA大鼠血清中的IL-6、IL-1β等炎性细胞因子的浓度。流式细胞计数检测结果表明LrB和AcLrB均显着抑制RA大鼠外周血总T细胞及CD4~+T细胞亚群增殖。最后采用RT-PCR检测,结果表明RA大鼠模型组中外周血单个核细胞(Peripheral Blood Mononuclear Cell,PBMC)中炎性细胞因子IL-1β、IL-6及钾通道Kv1.3mRNA表达水平均显着高于空白对照组大鼠;与模型组相比,LrB、AcLrB治疗组中IL-1β和Kv1.3的mRNA表达水平显着降低。本部分研究结果强烈表明LrB及其乙酰化衍生物AcLrB均对RA模型大鼠表现出良好的镇疼和免疫抑制效果。本研究的第四部分(第五章)以植物血凝素(phytohaemagglutinin,PHA)激活的Jurkat T细胞和刀豆球蛋白A(Concanavalin A,ConA)激活的PBMC为细胞模型,联合使用ELISA实验、RT-PCR检测和流式细胞计数技术,进一步探讨LrB和AcLrB免疫抑制的细胞分子机制,并体外检测LrB和AcLrB的细胞毒性。实验结果表明,对于PHA激活的Jurkat T细胞,LrB和AcLrB均可以显着抑制细胞因子IL-2的释放,降低Kv1.3 mRNA和蛋白表达水平。对于ConA激活的大鼠PBMC,LrB和AcLrB均可以显着抑制炎性细胞因子IL-2和IL-17的释放,显着降低Kv1.3 mRNA和蛋白表达水平。CCK8试剂盒检测LrB和AcLrB对大鼠PBMC的毒性,实验结果显示即使10μM高浓度的LrB和AcLrB也未对大鼠PBMC产生明显的毒性作用。本部分的研究结果提示LrB和AcLrB的免疫抑制效应可能与它们降低激活的T细胞Kv1.3表达水平有关。综合以上各部分的研究,本课题揭示了LrB及其乙酰化衍生物AcLrB一方面直接阻断T细胞膜上Kv1.3通道,并能降低激活的T细胞Kv1.3表达水平,进而抑制T细胞的激活增殖和炎性细胞因子释放,从而有效减弱RA大鼠的自身免疫反应;另一方面LrB和AcLrB高效阻断TTX-S钠通道可能是导致RA大鼠痛觉阈值上升的重要药理作用。LrB、AcLrB的免疫抑制和镇疼协同作用提示其在RA防治中的潜在药用价值。(本文来源于《中南民族大学》期刊2018-03-19）
陈乾平,唐春风,龙海荣,何丽丽[8]（2018）在《剑叶龙血树化学诱导结血物中龙血素A、龙血素B的测定及诱导剂效果评价》一文中研究指出目的建立高效液相测定剑叶龙血树人工诱导结血物中龙血素A、B的方法,用于筛选有效的剑叶龙血树结血诱导剂。方法高效液相色谱法(HPLC)法,色谱柱安捷伦ZORBAX Eclipse XDB C18(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-1%冰醋酸(40∶60),流速1.0 m L/min,柱温25℃,检测波长为280 nm。结果龙血素A在0.021 6~0.194 8μg范围内呈线性关系,回归方程为Y=-0.783 6X+1.825 1,r=0.999 8,龙血素B在0.020 1~0.181 1μg范围内呈线性关系,回归方程为Y=-0.478 5X+1.054 8,r=0.999 7,不同诱导剂诱导所得龙血素A含量在0.013%~0.099%,龙血素B含量在0.044%~0.097%。结论该方法快速、准确,可用于剑叶龙血树人工诱导结血物中龙血素A、B的检测,茉莉酸甲酯(50 mg/L)-苯甲酸(2 g/L)、硫酸镁(5%)-苯甲酸(2 g/L)、3吲哚丁酸(5 mg/L)-苯甲酸(2 g/L)、的诱导结血效果较好。(本文来源于《当代化工》期刊2018年02期）
唐春风,陈乾平,龙海荣,梁洁[9]（2018）在《国产及进口龙血竭原料中总黄酮、龙血素A、龙血素B含量的测定》一文中研究指出比较国产及迚口龙血竭原料中总黄酮、龙血素A、龙血素B的含量。龙血素A、龙血素B采用高敁液相色谱法(HPLC)法测定,色谱柱安捷伦ZORBAX Eclipse XDB C18(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-1%冰醋酸(40∶60),流速1.0 mL/min,柱温25℃,检测波长为280 nm。总黄酮用50%乙醇超声提取,紫外-可见分光光度法测定。结果龙血素A在0.0216~0.1948μg范围内呈线性关系,回归斱程为Y=-0.7836X+1.825 1,r=0.999 8,龙血素B在0.0201~0.1811μg范围内呈线性关系,回归斱程为Y=-0.4785X+1.0548,r=0.9997,不同批次的龙血竭原料中龙血素A含量在0.021%~0.177%,龙血素B含量在0.018%~0.075%,总黄酮含量在4.287%~8.531%。结论该斱法快速、准确,为龙血竭及其原料的质量控制提供了科学依据。(本文来源于《当代化工》期刊2018年01期）
陈博,张宇实,苏靖,王睿,邓玉林[10]（2017）在《模拟失重效应下龙血素B在大鼠体内的药物动力学及排泄》一文中研究指出比较正常重力与模拟失重效应下大鼠口服龙血素B的血浆药物动力学及排泄差异.大鼠吊尾21d模拟失重效应,单次灌胃给予25mg/kg龙血素B.于系列时间点收集静脉血,并分时间段收集尿液、粪便和胆汁,采用HPLC-MS方法测定各样本中龙血素B含量,并求算药物动力学参数和排泄量.模拟失重效应下龙血素B的血药浓度-时间曲线下面积(AUC0-t)、血药峰浓度(Cmax)、达峰时间(tmax)、表观分布容积(Vd)、消除速率常数(Ke)以及生物半衰期(T1/2)与正常重力组相比均出现显着变化,说明模拟失重效应明显改变龙血素B在大鼠体内的药物动力学过程.尿液、粪便和胆汁中龙血素B的排泄量也在增加,但与正常重力相比不明显.(本文来源于《北京理工大学学报》期刊2017年08期）
龙血素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探析高效液相色谱法(HPLC)在接骨七厘片龙血素B含量测定中的应用价值。方法:选取湖南金沙药业股份有限公司生产的接骨七厘片作为研究对象,利用HPLC法对龙血素B含量进行测定。结果:HPLC法检测下龙血素B在0. 03～0. 38μg进样量下具有良好的线性关系(r=0. 9997);加样回收试验证实,接骨七厘片中龙血素B的平均回收率98. 85%、标准偏差系数(Relative Standard Deviation,RSD) 2. 943%。结论:在接骨七厘片龙血素B含量测定中HPLC法能够取得准确的测定结果且该方法重复性好、操作简便,具有重要的推广使用价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
龙血素论文参考文献
[1].刘予豪.龙血素B调节ROS活性促进激素性股骨头的修复[C].2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集.2019
[2].张英姿,戴子启.HPLC法在接骨七厘片龙血素B含量测定中的应用[J].辽宁中医杂志.2019
[3].江贝.龙血素B对脂肪细胞脂质合成的影响[D].西北农林科技大学.2019
[4].张玉英,杨炳翠,贾琴,吴爽,李艳萍.龙血素A对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞生长和雌激素受体表达的影响[J].解剖学杂志.2019
[5].王晓晶,杨淬,王兴红,黄超.剑叶龙血素A衍生物的合成及其镇痛活性研究[J].云南大学学报(自然科学版).2018
[6].张玉英,杨炳翠,贾琴,吴爽,李艳萍.龙血素A对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响[J].解剖学杂志.2018
[7].邹艳.龙血素B及其衍生物防治类风湿性关节炎的机制研究[D].中南民族大学.2018
[8].陈乾平,唐春风,龙海荣,何丽丽.剑叶龙血树化学诱导结血物中龙血素A、龙血素B的测定及诱导剂效果评价[J].当代化工.2018
[9].唐春风,陈乾平,龙海荣,梁洁.国产及进口龙血竭原料中总黄酮、龙血素A、龙血素B含量的测定[J].当代化工.2018
[10].陈博,张宇实,苏靖,王睿,邓玉林.模拟失重效应下龙血素B在大鼠体内的药物动力学及排泄[J].北京理工大学学报.2017
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