导读:本文包含了胶状质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶状,神经元,脊髓,突触,膜片,电流,通道。
胶状质论文文献综述
李凌超,朱梦叶,吴艳盈,张达颖[1]（2019）在《大鼠脊髓背角胶状质神经元去极化反跳参与大鼠慢性神经病理性疼痛》一文中研究指出目的:探索脊髓背角胶状质(substantia gelatinosa, SG)神经元去极化反跳的电生理特性,进一步阐明疼痛的脊髓调控机理,为慢性疼痛疾病的治疗药物研发提供科学依据。方法:取4周龄雄性SD大鼠66只,随机分为3组(n=22):模型组(坐骨神经部分结扎,PSNL)、假手术组(sham)和对照组(control)。测量叁组大鼠机械痛阈,膜片钳记录去极化反跳等电生理特性,进行对比分析。结果:(1)模型组术后7～14 d机械痛阈明显低于另外两组(P <0.05);(2)每组SG神经元均有50%以上出现去极化反跳现象,而且模型组去极化反跳出现的概率明显高于另外两组(P <0.05);(3)模型组SG神经元的动作电位阈值明显低于其他两组,输入阻抗和动作电位频率均高于另外两组(P <0.05)。结论:大鼠坐骨神经部分结扎术后去极化反跳现象增加,神经元兴奋性增高,出现机械痛敏,提示SG神经元去极化反跳可能参与慢性疼痛的调控。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年08期）
彭斯聪[2]（2018）在《HCN通道对脊髓背角胶状质神经元兴奋性突触传入的调控机制的研究》一文中研究指出目的:超极化激活环核苷酸门控阳离子(Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation,HCN)通道是一种病理性疼痛相关的离子通道,广泛分布于中枢神经系统,其中包括脊髓背角II层,即脊髓背角胶状质(Substantia gelatinosa,SG)区。SG区是整合外周伤害性刺激的初级中枢,在病理性疼痛的发病过程中,SG神经元的兴奋性谷氨酸能突触传入增强,造成痛觉敏感,即中枢敏化,这是自发痛和触诱发痛等症状的主要病理生理学基础。本实验研究了幼年动物中HCN通道在SG神经元兴奋性突触前末梢的表达情况,以及此通道对兴奋性突触传入的调控机制,以期为儿童病理性疼痛的临床治疗提供新的理论依据。方法:首先,采用幼年雄性SD大鼠,运用免疫组化技术,选用HCN通道四种亚型的特异性标记物Anti-HCN1-4和兴奋性轴突末梢标记物AntiVGLUT2,观察HCN1-4亚型在SG区兴奋性轴突末梢的表达情况。然后,制作SD大鼠离体脊髓横切片(厚400-500mm),运用全细胞膜片钳技术,记录SG神经元的自发性(spontaneous)或微小(miniature)兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs),观察HCN通道阻断剂ZD7288、CsCl以及激动剂forskolin(FSK)等药物对以上电流的频率和幅度的作用。最后,采用GAD67-GFP转基因小鼠(C57/BL6),分别在绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)阳性标记的GABA能神经元和GFP阴性标记的谷氨酸能神经元中,观察上述HCN通道调节药物对不同靶细胞的sEPSCs的作用。在本实验中,共采用了40只SD大鼠和20只GAD67-GFP转基因小鼠,为保证实验的可重复性,每组实验至少使用了3只大鼠或小鼠。结果:免疫组化实验发现,HCN1-4在SG区均有表达,其中HCN4亚型在兴奋性轴突末梢表达最多(23±3%),其次为HCN1(15±2%)和HCN2(14±2%),而HCN3主要分布于胞质内,在轴突末梢几乎无表达。对SD大鼠的电生理研究发现,在约53%的SG神经元中,HCN通道阻断剂ZD7288(10mM)可分别降低sEPSCs和mEPSCs的频率至用药前的63±4%和67±4%,表明其抑制了兴奋性的突触传入。相反,此通道的激动剂FSK(50mM)可显着增加mEPSCs的频率至325±34%,且该作用可被ZD7288部分阻断。随后,我们在对幼年GAD67-GFP小鼠的研究中发现,ZD7288和FSK对sEPSCs的调控作用在GFP阴性的谷氨酸能兴奋性神经元中有类似的作用,而在GFP阳性的GABA能抑制性神经元中却无明显作用。结论:综上所述,本研究发现了一种新的HCN通道介导的脊髓背角SG区痛觉回路兴奋性调控的细胞学机制,即突触前HCN通道(尤其是HCN4亚型)可调控SG神经元突触前末梢释放谷氨酸,且这些神经末梢的相对应的突触后靶点为兴奋性,而非抑制性SG神经元。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-06-01）
李凌超[3]（2017）在《大鼠脊髓背角胶状质神经元去极化反跳的研究》一文中研究指出目的:慢性疼痛的发病率高,其中神经病理性疼痛为难治性疾病,给患者和社会带来沉重的负担。研究表明,去极化反跳可调控疼痛的神经回路,与神经元兴奋性相关。脊髓背角II层胶状质(SG)区在痛觉信息的传递过程中发挥着至关重要的作用,但SG神经元的去极化反跳特点及调控机制尚不明确。因此,我们探索SG神经元去极化反跳的电生理特性,进一步阐明调控疼痛的脊髓机理,为治疗慢性疼痛疾病的药物研发提供新的思路及科学依据。方法:选取4周龄雄性SD大鼠(N=66),体重为90~100g,随机分为叁组:模型组(N=22)、假手术组(N=22)和对照组(N=22)。用Von Frey触觉测痛仪测量模型组和假手术组术前、术后3、7、10和14天以及对照组相应时间点的机械痛阈。模型组和假手术组均于术后15天制作离体脊髓切片后处死,对照组同期制作脊髓切片。应用全细胞膜片钳技术记录叁组SG神经元的去极化反跳反应及其他电生理特性(n=102),模型组(n=34),假手术组(n=34),对照组(n=34),进行对比分析。并观察超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)阻断剂和T型钙(Cav3)通道阻断剂对去极化反跳的作用。结果:1.模型组术后7~14天手术侧机械痛阈明显低于假手术组和对照组;2.模型组、假手术组和对照组中记录电活动的SG神经元总数均为34个,其中有去极化反跳的神经元数量分别为26个、19个和17个。SG神经元中50%以上有去极化反跳,而且模型组去极化反跳现象出现的概率明显高于另外两组;3.模型组SG神经元的动作电位阈值明显低于假手术组和对照组,输入阻抗(Rin)和接受110pA至150pA电流刺激时产生的动作电位频率均高于另外两组;4.HCN通道阻断剂氯化铯和ZD7288可显着延长去极化反跳的潜伏期,而对其振幅无明显影响;T型钙通道阻断剂氯化镍和米贝地尔可显着降低去极化反跳的振幅,而对其潜伏期无明显作用。结论:1.大鼠PSNL术后脊髓背角SG神经元出现去极化反跳现象增加,动作电位阈值降低,输入阻抗升高,而且给予电流刺激时产生的动作电位频率增加,神经元兴奋性增高,出现机械痛敏,提示SG神经元去极化反跳参与慢性疼痛的调控。2.大鼠脊髓背角SG神经元去极化反跳的潜伏期和振幅分别受HCN通道和T型钙通道调控。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-06-01）
李凌超,张达颖,彭斯聪,吴静,蒋昌宇[4]（2017）在《大鼠脊髓背角胶状质神经元的去极化反跳及调控机制》一文中研究指出目的研究大鼠脊髓背角胶状质(SG)神经元的去极化反跳及调控机制,以期对去极化反跳相关疾病的临床治疗提供参考。方法选取3~5周龄SD大鼠,制作离体脊髓纵切片,应用全细胞膜片钳技术记录SG神经元的电生理学特点及接受超极化刺激后的反应,并观察超极化激活环核苷酸门控阳离子(HCN)通道阻断剂和T型钙(Cav3)通道阻断剂对去极化反跳的作用。结果共记录了63个SG神经元的电活动,其中23个无去极化反跳,19个为去极化反跳无放电,21个为去极化反跳伴放电。无去极化反跳组SG神经元的动作电位阈值(-28.7±1.6 m V)明显高于去极化反跳伴放电组(-36.0±2.0 m V)(P<0.05)。HCN通道阻断剂氯化铯和ZD7288可显着延长去极化反跳伴放电的潜伏期,分别从45.9±11.6 ms增加到121.6±51.3 ms(P<0.05)和从36.2±10.3 ms增加到73.6±13.6 ms(P<0.05);ZD7288也能显着延长去极化反跳不伴放电的潜伏期,从71.9±35.1 ms增加到267.0±68.8 ms(P<0.05),而T型钙通道阻断剂氯化镍和米贝地尔可显着降低去极化反跳伴放电的振幅,分别从19.9±6.3 m V降到9.5±4.5 m V(P<0.05)和从26.1±9.4 m V降到15.5±5.0 m V(P<0.05),米贝地尔同样能显着降低去极化反跳不伴放电的振幅,从14.3±3.0 m V降低至7.9±2.0 m V(P<0.05)。结论近2/3的SG神经元有去极化反跳,其潜伏期和振幅分别受HCN通道和T型钙通道调控。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2017年02期）
刘娜娜,王欣萌,彭斯聪,柳涛[5]（2016）在《脊髓背角胶状质神经元形态与电生理学特性的研究进展》一文中研究指出脊髓背角胶状质神经元在痛信息传递过程中具有重要作用。其形态学分类及电生理学特性复杂,形态学大体上可分为岛神经元、中央神经元、放射状神经元、垂直神经元以及不能分类神经元;电生理学主要包括被动膜特性(静息电位、膜电容和膜电阻)、主动膜特性(动作电位,包括其放电模式、阈值、基电流、半宽度、振幅等)以及兴奋性或抑制性突触后电流等。本文对国内外脊髓背角胶状质神经元形态学与电生理学的研究进展予以综述。(本文来源于《生理科学进展》期刊2016年06期）
蒋昌宇,熊东林,肖礼祖,张强,廖翔[6]（2016）在《催产素在成年大鼠脊髓后角胶状质细胞层处的镇痛机制》一文中研究指出目的:探讨催产素在脊髓后角胶状质细胞层的镇痛机制。方法:本研究使用成年雄性SD大鼠,运用椎板切除术取出脊髓腰骶膨大节段(L1~S3),并置于1~3℃的Krebs液中。用切片机制作脊髓横切片,该切片被置于记录槽中并给予Krebs液灌流。运用盲法全细胞膜片钳技术记录催产素对脊髓横切片中胶状质神经元电生理活动的影响。结果:在钳制电压为-70 m V时,灌流催产素(0.5μM/L)3分钟可诱发内向电流;并且该内向电流不能被TTX阻断。但催产素对自发性兴奋性突触后电流无影响。另外催产素增加了γ-氨基丁酸与甘氨酸介导的自发性抑制性突触后电流的频率和振幅,而该增加可被TTX抑制。催产素受体激动剂TGOT能够模拟催产素的效果,诱发胶状质细胞出现内向电流;催产素受体抑制剂d VOT能抑制催产素所引起的内向电流。结论:在脊髓后角胶状质细胞层,催产素通过激活催产素受体引起胶状质细胞的膜去极化,从而引起抑制性神经递质的释放增加,达到抑制疼痛信息传导的效果。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2016年07期）
刘娜娜[7]（2016）在《新生大鼠脊髓背角胶状质神经元形态学与电生理学特性研究》一文中研究指出目的:新生儿接受致痛性操作发生率高,会造成一系列近期和远期不良影响,而如今对于新生儿疼痛的评估及处理方面尚不完善,且其发病机制尚不明确。脊髓背角胶状质(substantia gelatinosa,SG)区是疼痛信息向中枢传递的第一个中继站,因此SG神经元在慢性疼痛的传递过程中非常重要,而对该神经元的形态学及电生理学认识仍无定论。为此,利用全细胞膜片钳和免疫组化技术,观察新生大鼠SG神经元的大体形态,并研究其电生理学特性,以期为新生儿疼痛的机制研究提供帮助。方法:选取7-10天新生SD大鼠,雌雄各半,予低温麻醉及心脏灌流后,以腰骶膨大为中心分离出腰1-骶3段脊髓,依次剥离硬脊膜、软脊膜及所附着的神经根。用振动切片机切取300微米(μm)厚的脊髓纵切片,利用全细胞膜片钳技术,将电极内液中含有neurobiotin 488的电极缓慢靠近SG神经元,破膜后形成全细胞封接,此时给予神经元一系列刺激,分别记录其被动膜特性(包括静息膜电位、膜电容、膜电阻)和主动膜特性(动作电位,包括放电模式、阈值、幅度、半宽度);同时neurobiotin 488缓慢渗入神经元,保持钳制状态至少10分钟(min),随后将脊髓组织固定、脱水,并于共聚焦显微镜下观察其大体形态。新生大鼠SG神经元(n=129)根据其大体形态,可分别纳入以下五个组别:岛神经元(islet neurons)、中央神经元(central neurons)、放射状神经元(radial neurons)、垂直神经元(vertical neurons)和不能分类神经元(unclassified neurons);另外,根据其放电模式,可分别纳入以下七个组别:强直放电(tonic-firing)、延迟放电(delayed-firing)、初始放电(initial-burst)、单个放电(single-spiking)、阶段放电(phasic-bursting)、首次间隔放电(gap-firing)、无放电(reluctant-firing)。结果:1.新生大鼠SG神经元大体形态可分为islet neurons、central neurons、radial neurons、vertical neurons和unclassified neurons;2.新生大鼠不同形态SG神经元的胞体直径和突触头尾背腹侧长度各异;3.新生大鼠不同形态SG神经元的被动膜特性各异,包括静息膜电位(RMP)、膜电容(Cm)、膜电阻(Rm);4.新生大鼠不同形态SG神经元动作电位的阈值(threshold)、幅度(height)、半宽度(half-width)各异;5.新生大鼠SG神经元的放电模式可分为tonic-firing、delayed-firing、initial-burst、single-spiking、phasic-bursting、gap-firing和reluctant-firing;6.新生大鼠不同放电模式SG神经元主被动膜特性各异;7.新生大鼠不同形态SG神经元中各放电模式所占比例不同;8.新生大鼠不同放电模式SG神经元中各大体形态所占比例不同。结论:新生大鼠SG神经元的形态学分类及其主被动膜特性各有其特征性。我们的研究表明SG神经元形态学与电生理学之间存在一定联系,且同一形态SG神经元具有相似的电生理学特性。SG神经元的研究有可能为新生儿疼痛的机制研究提供理论依据。(本文来源于《南昌大学》期刊2016-06-01）
胡涛[8]（2016）在《利多卡因抑制大鼠脊髓背角胶状质神经元超极化激活电流的作用研究》一文中研究指出目的:利多卡因是临床上常用的局部麻醉药之一,广泛应用于局部麻醉及疼痛的治疗。近年来,一些研究报告指出除钠离子通道外,利多卡因也可阻断超极化激活环核苷酸门控通道(hyperpolarization–activated cyclic nucleotide-gated channels,HCN)。脊髓背角II层即胶状质区(substantia gelatinosa,SG),是痛觉传递与整合的“闸门”。其内分布介导超极化激活电流(hyperpolarization-activated current,Ih)的HCN通道。利多卡因对大鼠SG神经元的HCN通道的具体作用目前仍不清楚。因此,我们运用全细胞膜片钳技术探讨了利多卡因对大鼠SG神经元Ih及放电的作用,以期揭示利多卡因麻醉镇痛的另一机制,为临床应用提供理论依据。方法:选取3-5周龄雄性SD大鼠,腹腔注射乌拉坦麻醉后,立即进行心脏灌流(解剖液),再以腰骶膨大为中心分离出腰1-骶3段脊髓。用振动切片机切取300μm厚的脊髓纵切片,以SG区神经元为研究对象,运用电生理技术探讨利多卡因对其Ih以及放电的作用。结果:1.约56%的SG神经元在接受超极化刺激后可诱发出内向电流,且能被Ih特异性阻断剂ZD7288显着阻断;2.利多卡因可减少SG神经元Ih振幅,其效应快速、可逆且呈剂量依赖性,半数抑制浓度(IC50)为80μM。且相同剂量的利多卡因对同一神经元的第二次抑制作用与第一次作用无统计学差异;3.在钠通道阻断剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)存在下,利多卡因仍能抑制SG神经元Ih,其效应与单用利多卡因的抑制效应相比,无统计学差异;4.利多卡因使SG神经元Ih激活曲线向超极化方向移动,同时减少Ih电流密度,延长Ih的时间常数;5.利多卡因使SG神经元Ih反转电位向负方向移动;6.利多卡因减少SG神经元动作电位及去极化反跳的放电频率,延长去极化反跳首发放电的潜伏期,同时增大SG神经元的静息膜电位以及输入电阻。结论:利多卡因可迅速、可逆、剂量依赖性地抑制SG神经元的Ih电流,并进一步抑制SG神经元的放电,降低其兴奋性。提示作用于SG神经元的Ih可能是利多卡因参与疼痛调控的另一机制。(本文来源于《南昌大学》期刊2016-05-01）
彭慧浈[9]（2016）在《米诺环素增强大鼠脊髓背角胶状质神经元抑制性突触传递的作用》一文中研究指出目的:米诺环素作为一种二代四环素,因其杀菌抗炎症及镇痛效应而得以广泛应用。米诺环素对突触间传递的调控作用是其镇痛机制之一。已有报道表明米诺环素可抑制兴奋性突触传递,然而其是否可影响在痛觉信息调控过程中具有关键作用的抑制性突触传递仍不明确。为进一步阐明米诺环素的镇痛机制,我们采用全细胞膜片钳技术观察米诺环素对大鼠脊髓背角胶状质(SG)神经元抑制性突触传递的作用。方法:制作好离体脊髓切片后,我们在钳制电压(HP)为0 m V时,记录各组自发性抑制性突触后电流(s IPSCs)的变化情况。结果:灌流米诺环素可显着增强s IPSCs的频率,而对s IPSCs的幅度无明显影响,且其对频率的增强效应呈可逆性及剂量依赖性,半数有效激活浓度(EC50)为85μM。米诺环素对抑制性突触传递的增强作用不受谷氨酸受体阻滞剂CNQX和APV,以及电压门控钠通道阻滞剂TTX的影响。此外,米诺环素可同等程度的增强甘氨酸能和GABA能的s IPSCs而不改变其衰退期。在无钙的Krebs液中或当联合灌流钙通道阻滞剂时,米诺环素对抑制性突触传递的增强作用被阻断。结论:综上所述,我们的数据表明米诺环素可显着增强SG神经元的抑制性突触传递,此作用可降低SG神经元的兴奋性,从而对痛觉信息的传递起到调控作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2016-05-01）
朱梦叶,刘娜娜,彭斯聪,李凌超,张达颖[10]（2015）在《米诺环素抑制大鼠脊髓背角胶状质神经元的超极化激活电流》一文中研究指出目的研究米诺环素对大鼠脊髓背角胶状质(SG)神经元超极化激活电流(Ih)的影响。方法选取3~5周龄雄性SD大鼠,制作离体脊髓横切片,应用全细胞膜片钳技术记录SG神经元Ih,灌流不同浓度米诺环素(1~300μmol/L)并观察其对Ih的影响。结果记录的SG神经元中约50%可记录到Ih,该电流被Ih阻断剂Cs Cl和ZD7288阻断。米诺环素可减低Ih幅值、减小Ih电流密度,此效应呈可逆性及剂量依赖性,半数有效抑制浓度(IC50)为34μmol/L。结论米诺环素具有抑制脊髓背角SG神经元Ih的作用,从而降低SG神经元兴奋性,对疼痛的调控具有重要的意义。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2015年08期）
胶状质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:超极化激活环核苷酸门控阳离子(Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation,HCN)通道是一种病理性疼痛相关的离子通道,广泛分布于中枢神经系统,其中包括脊髓背角II层,即脊髓背角胶状质(Substantia gelatinosa,SG)区。SG区是整合外周伤害性刺激的初级中枢,在病理性疼痛的发病过程中,SG神经元的兴奋性谷氨酸能突触传入增强,造成痛觉敏感,即中枢敏化,这是自发痛和触诱发痛等症状的主要病理生理学基础。本实验研究了幼年动物中HCN通道在SG神经元兴奋性突触前末梢的表达情况,以及此通道对兴奋性突触传入的调控机制,以期为儿童病理性疼痛的临床治疗提供新的理论依据。方法:首先,采用幼年雄性SD大鼠,运用免疫组化技术,选用HCN通道四种亚型的特异性标记物Anti-HCN1-4和兴奋性轴突末梢标记物AntiVGLUT2,观察HCN1-4亚型在SG区兴奋性轴突末梢的表达情况。然后,制作SD大鼠离体脊髓横切片(厚400-500mm),运用全细胞膜片钳技术,记录SG神经元的自发性(spontaneous)或微小(miniature)兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs),观察HCN通道阻断剂ZD7288、CsCl以及激动剂forskolin(FSK)等药物对以上电流的频率和幅度的作用。最后,采用GAD67-GFP转基因小鼠(C57/BL6),分别在绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)阳性标记的GABA能神经元和GFP阴性标记的谷氨酸能神经元中,观察上述HCN通道调节药物对不同靶细胞的sEPSCs的作用。在本实验中,共采用了40只SD大鼠和20只GAD67-GFP转基因小鼠,为保证实验的可重复性,每组实验至少使用了3只大鼠或小鼠。结果:免疫组化实验发现,HCN1-4在SG区均有表达,其中HCN4亚型在兴奋性轴突末梢表达最多(23±3%),其次为HCN1(15±2%)和HCN2(14±2%),而HCN3主要分布于胞质内,在轴突末梢几乎无表达。对SD大鼠的电生理研究发现,在约53%的SG神经元中,HCN通道阻断剂ZD7288(10mM)可分别降低sEPSCs和mEPSCs的频率至用药前的63±4%和67±4%,表明其抑制了兴奋性的突触传入。相反,此通道的激动剂FSK(50mM)可显着增加mEPSCs的频率至325±34%,且该作用可被ZD7288部分阻断。随后,我们在对幼年GAD67-GFP小鼠的研究中发现,ZD7288和FSK对sEPSCs的调控作用在GFP阴性的谷氨酸能兴奋性神经元中有类似的作用,而在GFP阳性的GABA能抑制性神经元中却无明显作用。结论:综上所述,本研究发现了一种新的HCN通道介导的脊髓背角SG区痛觉回路兴奋性调控的细胞学机制,即突触前HCN通道(尤其是HCN4亚型)可调控SG神经元突触前末梢释放谷氨酸,且这些神经末梢的相对应的突触后靶点为兴奋性,而非抑制性SG神经元。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胶状质论文参考文献
[1].李凌超,朱梦叶,吴艳盈,张达颖.大鼠脊髓背角胶状质神经元去极化反跳参与大鼠慢性神经病理性疼痛[J].中国疼痛医学杂志.2019
[2].彭斯聪.HCN通道对脊髓背角胶状质神经元兴奋性突触传入的调控机制的研究[D].南昌大学.2018
[3].李凌超.大鼠脊髓背角胶状质神经元去极化反跳的研究[D].南昌大学.2017
[4].李凌超,张达颖,彭斯聪,吴静,蒋昌宇.大鼠脊髓背角胶状质神经元的去极化反跳及调控机制[J].南方医科大学学报.2017
[5].刘娜娜,王欣萌,彭斯聪,柳涛.脊髓背角胶状质神经元形态与电生理学特性的研究进展[J].生理科学进展.2016
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[7].刘娜娜.新生大鼠脊髓背角胶状质神经元形态学与电生理学特性研究[D].南昌大学.2016
[8].胡涛.利多卡因抑制大鼠脊髓背角胶状质神经元超极化激活电流的作用研究[D].南昌大学.2016
[9].彭慧浈.米诺环素增强大鼠脊髓背角胶状质神经元抑制性突触传递的作用[D].南昌大学.2016
[10].朱梦叶,刘娜娜,彭斯聪,李凌超,张达颖.米诺环素抑制大鼠脊髓背角胶状质神经元的超极化激活电流[J].南方医科大学学报.2015
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