李丽陈艳梅
（山东省临沂市兰陵县磨山人民医院；山东临沂277723）
【摘要】目的：观察呋塞米联合卡托普利治疗慢性肺心病心衰期的疗效。方法：选取我院2017年1月～2018年12月收治的55例慢性肺心病心衰期患者，并将其随机分为治疗组（28例）和对照组（27例），对照组给予常规综合治疗，治疗组给予呋塞米联合卡托普利治疗，观察两组患者治疗效果。结果：治疗组总有效率92.86%，对照组总有效率62.96%，组间数据比较具有统计学意义（P＜0.05）。结论：慢性肺心病心衰期使用呋塞米联合卡托普利治疗后，患者症状缓解明显，值得临床推广。
【关键词】呋塞米；卡托普利；慢性肺心病；心衰期；疗效
【中图分类号】R2【文献标号】A【文章编号】2095-9753（2019）01-0080-01
慢性肺心病晚期多有充血性心力衰竭，治疗是临床上较为棘手的问题。我们自2017年1月～2018年12月，用卡托普利、呋塞米联合治疗28例，取得良好疗效，现报告如下。
1资料和方法
1.1一般资料
本组病人系因慢性肺心病急性发作而住院，根据全国1982年修订的肺心病诊断标准确诊，经积极抗感染、吸氧、祛痰、强心、利尿、血管扩张剂等综合治疗1周无效或疗效不佳者55例。其中男35例，女20例，年龄46岁～8l岁，平均63.5岁，确诊肺心病5年～21年。根据NYHA心功能分段标准，心功能I级34例，心功能IV级21例。临床表现除咳嗽、气喘、咳痰、发绀、心悸外，均有不同程度的呼吸困难、下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性、肺部干湿啰音、脉速、肝肿大、消化道症状体征。x线有肺气肿征，心影增大，肺动脉高压征，肺动脉圆锥凸出，心电图均有心动过速低电压、肺型P波、右室肥大，均无出血倾向。按入院顺序随机分为治疗组和对照组。其中治疗组28例，男16例，女12例，心功能I级17例、心功能Ⅳ级ll例。对照组27例，男l9例，女8例，心功能I级17例，心功能Ⅳ级10例。两组在年龄、性别、病程、心功能等方面的比例，经统计学处理，无显著差异(P>0.05)。
1.2治疗方法
对照组：27例，继续按常规综合治疗。(1)控制呼吸遭感染，选用有效抗生素；(2)改善呼吸通气功能，持续低浓度吸氧(24%～35%)，缓解支气管痉挛，应用氮茶碱等；(3)强心、利尿；选用小剂量作用快、排泄快的强心药物，如西地兰或毒毛旋花子甙K，在使用双氢克尿塞，速尿时注意补钾，或加用保钾利尿剂，如安体舒通等；(4)纠正水电解质酸碱平衡失调；(5)其他：如激素、血管扩张剂，支持疗法等。治疗组；28例，在对照组治疗的基础上加用卡托普利和蝮蛇抗栓梅，卡托普利6.25mg.每日3次，如无不良反应1～3天渐加至25mg，每日3次，待心衰控制后逐渐减量至有效维持量。1O天为1疗程。呋塞米30mg-60mg/日静脉泵入（2-4小时），根据患者的具体病情，选用适当的剂量，疗程3-7天，观察1-2周。（注意事项：用时注意低血压、出血倾向等情况。用药前测定白细胞数、凝血时间、血小板、血况、红细胞压积、凝血酶原时间。并定期复查，观察改变情况。）
1.3疗效判断标准
显效：(1)咳喘、心悸症状明显好转，呼吸困难消失；(2)心率下降(<1OO次/min)；(3)肺部湿罗音，颈静脉怒张，下肢水肿，肝肿大等消失或明显减轻；(4)x线：肺纹理减少，心影较原来缩小，肺动脉高压征有所改善；(5)心电图电轴右偏、右室肥厚、低电压等图形太部分消失；(6)心功能改善在I级以上者，有效；上述各项指标有所改善，来达到上述标准及心功能改善I级者无效无变化或恶化者。
2结果
2.1临床疗效
治疗组总有效率92.86%。对照组总有效率62.96%。两组总有效率比较，经统计学处理有显著差异（P<0.05)。
3讨论
慢性肺源性心脏病的心力衰竭，是由于一系列的因素导致肺动脉高压，引起右心负荷加重，右室肥太，最终右心衰竭，肺动脉高压是其心衰的病理生理基础。而引起肺动脉高压的重要因素就是血液的高粘、高凝状态。由于血液的高粘或高凝状态使肺心病病人容易并发肺动脉的血栓形成，肺微循环障碍，加重肺心病的病理变化，使心衰加重、难治。
心衰时，肾素——血管紧张素——醛固酮系统被激活，血管紧张素生成增多，外周阻力增加，心输出量可明显减少。血管紧张素增多与心衰呈正相关，血管紧张素能使血管收缩，室壁应力及心肌僵硬度增加。卡托普利为血管紧张素转化酶抑制剂。它通过抑制血管紧张素的活性使血管紧张素生成减少，引起小动脉小静脉扩张降低室壁应力及心肌僵硬度。改善心肌顺应性，使心输出量增多，心功能得到改善。左心功能改善后肺静脉压降低，肺瘀血减轻，从而呼吸困难肺部湿罗音也减轻，双下肢浮肿消退。同时患者的活动耐受量增加，有人报道：口服卡托普利后心脏指数提高20%，平均血压下降17%，外周阻力下降27%，肺楔压下降25%，降低了心脏前后负荷，是控制心衰有效药物之一。心衰时，交感神经系统被激活，卡托普利通过抑制交感神经活性，使心率减慢，心肌耗氧量降低。肺心病患者年龄一般较大，有的并发冠状动脉供血不足(冠心痛)，卡托普利通过抑制冠状动脉血管壁血管紧张素生成使冠状动脉扩张，血流量增多，减轻心肌缺血情况。卡托普利还通过抑制醛固酮减少水钠潴留，使水肿减轻，减少排钾利尿剂的用量。卡托普利能明显降低肾血管阻力，增加排钠，但不影响肾小球过滤率、对改善肾功能有利。
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