导读:本文包含了活性酸酐论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:碳酸,酸酐,衍生物,促进剂,活性,糖醛酸,碱度。
活性酸酐论文文献综述
周金娜,董成梅,邹澄,秦杰琛,赵庆[1]（2019）在《酸酐酯化法制备原人参二醇衍生物及其抗肿瘤活性》一文中研究指出目的探究叁七中原人参二醇的酸酐酯化反应,制备其衍生物。方法对原人参二醇3位-羟基基团进行结构改造,与酸酐试剂反应制备其衍生物,以期能够提高其抗肿瘤活性。所设计并合成的5个化合物1～5均未见文献报道,为新颖化合物。采用MTS法探究其衍生物抗肿瘤活性,以顺铂和紫杉醇为阳性对照药,筛选化合物1～5对体外抗肿瘤细胞株人白血病细胞株(HL-60)、肝癌细胞株(SMMC-7721)、肺癌细胞株(A-549)、乳腺癌细胞株(MCF-7)、结肠癌细胞株(SW480)的生物活性。结果化合物5对HL-60细胞、SMMC-7721细胞和A-549细胞都有抑制作用。结论酸酐酯化法操作简单,反应容易控制,对于叁七中的原人参二醇的结构改造和抗肿瘤活性研究具有参考价值。(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2019年11期）
黄月云,陈海欣,赵力民[2]（2019）在《3种含锌金属配合物模拟碳酸酐酶的活性研究》一文中研究指出目的研究3种含锌金属配合物:化合物1{(Me_2NH_2)_2[Zn_6(μ_4-O)(ad)_4(BPDC)_4]}n、化合物2[Zn_5(btz)_6(NO_3)_4(H_2O)]以及化合物3{[Zn_5Cl_4(Me_2bta)_6]·2DMF}模拟碳酸酐酶的催化活性。方法在类似于碳酸酐酶催化环境下,用3种含锌金属配合物催化对硝基苯基乙酸酯(p-NPA)的水解反应,通过比较叁者的催化初速率来判断化合物1、2和3的催化活性。结果3种金属配合物均可以有效地促进p-NPA的水解,化合物1、2和3的催化初速率分别是1.1×10~(-2)、2.1×10~(-2)、1.5×10~(-2)μmol/(L·s),p-NPA自我降解的初速率为0.7×10~(-2)μmol/(L·s)。化合物1、2和3催化p-NPA水解的初速率分别是p-NPA自我降解初速率的1.6、3、2倍。结论化合物2和3仿生模拟的催化性能较高,合成简单,有望成为CO_2处理的新材料。(本文来源于《广东药科大学学报》期刊2019年03期）
马淑娟,孙力平,钟远,邱春生,王晨晨[3]（2018）在《碳酸氢盐投加对寡枝刚毛藻光合色素及碳酸酐酶活性的影响研究》一文中研究指出研究了投加碳酸氢盐对寡枝刚毛藻(Cladophora oligoclona Kütz)生长和生理生化特性的影响。结果表明,初始碱度为11.7mmol·L~(-1)时藻体生长较好,12天后,藻体湿重比对照组增加了47.57%。寡枝刚毛藻对碳酸氢盐碳源有较强的利用能力。与对照组相比,实验组藻体内叶绿素b/叶绿素a(Chl.b/Chl.a)的值降低,类胡萝卜素/叶绿素(Caro/TChl)的值升高。实验末期,高碱度组中藻体内碳酸酐酶活性相比对照组降低了74.6%。(本文来源于《生态科学》期刊2018年06期）
袁宝国,刘秀菊,邵军,张德宾,魏化震[4]（2018）在《新型咪唑衍生物固化促进剂对环氧/酸酐体系的催化活性》一文中研究指出采用自制的一种新型含羟基咪唑衍生物固化促进剂(HPID),通过非等温差示扫描量热(DSC)法研究了该固化促进剂对环氧树脂(EP)/酸酐体系固化反应的催化活性,对比分析了无促进剂时及分别加入HPID和常用固化促进剂DMP–30时EP/酸酐体系的固化特征温度,并应用Kissinger和Crane方程对3种体系固化动力学进行了分析,同时研究了HPID用量对体系浇铸体玻璃化转变温度(Tg)的影响,并与DMP–30进行了对比。结果表明,HPID明显降低了无促进剂体系的固化反应表观活化能和固化特征温度,其对EP/酸酐体系固化反应的促进作用与DMP–30相近,随HPID用量增加,浇铸体的Tg下降。当HPID用量为1.5份时,体系固化反应的表观活化能为76.821 kJ/mol,反应级数为0.913 4,反应较为复杂,相应浇铸体的Tg达到181.01℃,比加入DMP–30的浇铸体提高了31.48℃,耐热性得到明显提高。(本文来源于《工程塑料应用》期刊2018年04期）
穆富香,杨代宇,白飞妮,汪莹,杨海波[5]（2018）在《外加CO_2对盐藻生长及碳酸酐酶活性的影响》一文中研究指出在光照阶段开始前向盐藻培养体系中通入CO_2至其饱和(pH=6.0),探究外加CO_2对盐藻生长及细胞碳酸酐酶活性的影响。结果显示,未加CO_2的对照组盐藻培养液的pH在8.10~8.20,外加CO_2至饱和时培养液的pH从6.00升至7.04,盐藻生物量、叶绿素含量、细胞内外碳酸酐酶比活性均显着高于未加CO_2的培养体系;未加CO_2和通入CO_2的两种体系中细胞外碳酸酐酶比活性均显着高于细胞内碳酸酐酶比活性,前者分别是后者的1.39、1.71倍。这表明在盐藻培养体系中通入CO_2至饱和时,盐藻通过提高细胞内外的碳酸酐酶活性加快对CO_2的吸收,进而快速生长,提高生物量。此结果为利用盐藻吸收转化工业排放的CO_2并获取盐藻生物量的进一步研究提供了试验依据。(本文来源于《水产科学》期刊2018年02期）
黄炳惠,李强,房君佳,曹建华,靳振江[6]（2018）在《CO_2浓度梯度对两种岩溶微藻碳酸酐酶活性的影响》一文中研究指出以经岩溶水驯化的小球藻(Chlorella vulgaris)和喜钙念珠藻(Nostoc calcicola Breb.)为实验对象,在封闭体系中用Willbur和Anderson方法比较研究两种不同微藻在不同CO_2浓度下碳酸酐酶活性变化情况。结果表明:在低于3%CO_2浓度的环境中岩溶微藻可通过快速调节自身碳酸酐酶活性来应对CO_2升高带来的生境影响,在影响最大的2.5%的环境下小球藻与喜钙念珠藻碳酸酐酶活性分别提高了1.46倍和2.12倍;岩溶微藻应对CO_2浓度增大带来的pH下降有着重要的恢复作用,随培养时间增长培养环境中的pH得到恢复;随着CO_2浓度的增大,岩溶因子对碳酸酐酶有着重要的影响;培养48h时Ca~(2+)与喜钙念珠藻碳酸酐酶的相关性最高,而电导率(EC)与小球藻碳酸酐酶相关程度最高。(本文来源于《中国岩溶》期刊2018年01期）
张亚男[7]（2017）在《饲粮锌源和水平对后期蛋鸡蛋壳品质和碳酸酐酶活性的影响》一文中研究指出本试验旨在研究饲粮添加不同来源和水平的锌对后期蛋鸡的蛋壳品质和碳酸酐酶(CA)活性的影响。选用504只59周龄的海兰灰产蛋鸡,随机分为7个处理,每个处理6个重复,每个重复12只鸡。试验分预试期4周,正试期6周。预试期饲喂玉米-豆粕型基础饲粮(Zn,28.4 mg/kg);正试期,对照组继续饲喂基础饲粮,其他处理组在基础饲粮上分别添加35、70、140 mg/kg锌,分别来自无机(ZnSO_4·H_2O)和有机形式(氨基酸锌,9.58%)。结果表明:有机锌线性降低了平均蛋重(P<0.05)。饲粮添加锌提高了血浆中CA的活性,随剂量增加呈线性和二次变化(P<0.05);试验2周和4周末,有机锌组血浆CA的活性显着高于无机锌组(P<0.05);蛋壳腺内CA活性随剂量增加呈二次变化(P<0.05)。饲粮添加有机锌提高了蛋壳厚度,并随剂量增加呈线性和二次变化(P<0.05);无机锌线性和二次性提高了4周末蛋壳厚度(P<0.05),线性增加6周末的蛋壳厚度(P<0.05)。4周末,无机锌线性提高了蛋壳重量,线性和二次性提高了蛋壳指数和壳重比例(P<0.05);而有机锌提高了蛋壳重量、蛋形指数和壳重比例,随剂量增加呈线性和二次变化(P<0.05);有机锌的效果高于无机锌(P<0.05)。综上:后期蛋鸡饲粮添加无机或有机锌(≤140 mg/kg),可通过提高血浆和蛋壳腺内CA活性而增加蛋壳厚度,且有机锌效果高于无机锌,但对蛋壳强度无显着影响。(本文来源于《广东饲料》期刊2017年12期）
刘清钰,莫华,杨海波[8]（2017）在《饱和CO_2对亚心形扁藻生长及碳酸酐酶活性的影响》一文中研究指出[目的]研究饱和CO_2对亚心形扁藻生长及细胞内、外碳酸酐酶活性的影响。[方法]在每个光周期的光照阶段开始时通入CO_2至饱和,在每个光周期的黑暗阶段结束时取样测定亚心形扁藻细胞的生物量、叶绿素含量及碳酸酐酶比活性。[结果]与未通入CO_2的对照组相比,通入CO_2至饱和时亚心形扁藻的适应期缩短,进入生长期后生物量增加明显,至培养结束时的生物量、叶绿素a和叶绿素b含量、细胞内外碳酸酐酶、总碳酸酐酶比活性分别是对照组的1.19、1.75、1.66、1.32、1.26、1.43倍。[结论]在培养体系中通入CO_2至饱和时,亚心形扁藻通过提高细胞内、外碳酸酐酶的活性来保持高光合作用效率,促进自身生长繁殖。(本文来源于《安徽农业科学》期刊2017年31期）
李海涛,赵铖[9]（2017）在《不同形态无机氮对蛋白核小球藻生长及碳酸酐酶胞外酶活性的影响》一文中研究指出为研究不同形态无机氮对湖泊富营养化的影响,本研究采用实验室内纯培养微藻来模拟不同浓度铵态氮、硝态氮对蛋白核小球藻生长及其对碳酸酐酶胞外酶活性的影响。研究发现:提高无机氮浓度有利于蛋白核小球藻的生长,且铵态氮更利于蛋白核小球藻的生长。碳酸酐酶胞外酶在补偿蛋白核小球藻的无机氮营养不足方面具有重要作用。(本文来源于《环保科技》期刊2017年03期）
侯状[10]（2017）在《基于靶点结构的新型碳酸酐酶抑制剂的设计、合成及生物活性研究》一文中研究指出碳酸酐酶(Carbonic anhydrases,CAs)是广泛存在于动、植物和微生物中的一类含锌金属酶,主要功能为催化二氧化碳的可逆水合反应,对机体内气体交换、离子交换以及维持细胞内外pH值平衡等有重要影响。CA抑制剂(CAIs)作为药物具有广泛的临床应用。本论文工作以CA为靶点,围绕抗肿瘤和抗青光眼两个方向,开展基于靶点结构的新颖小分子抑制剂的设计、合成及活性评价研究。采用糖基结构修饰经典CA抑制剂的方法是发现新颖CA抑制剂的有效策略之一。论文主要开展基于靶点结构的新颖抑制剂的设计,结合课题组的糖化学合成技术,制备获得系列化合物,继而应用成熟的活性测试手段,评价了目标化合物的酶抑制活性以及抗肿瘤或降低眼内压的潜在应用价值。论文研究工作可分为叁个部分。在分析CA Ⅸ催化活性域的性质、讨论抑制剂与蛋白晶体的结合模式的基础上,设计并合成了两个系列共计34个未见文献报道的化合物,全部目标化合物结构均经HRMS、1HNMR和13CNMR表征正确。利用双尾端的设计方法,构建新型的双尾端化合物,旨在与蛋白表面的亲水区和疏水区同时结合,充分占据酶的活性腔。选用硫脲作为连接臂,将磺酰胺基(锌离子螯合基团)、氨基葡萄糖模块(与亲水区结合)以及取代肉桂酸结构(与疏水区结合)叁个片段拼合起来,设计并合成得到具有双尾端结构的HZA系列目标化合物27a-27g。CA活性筛选结果表明:全部双尾端化合物均表现出纳摩尔级别的CA抑制活性,较起始片段磺胺的活性提高了百倍甚至千倍。抗肿瘤细胞增殖实验结果表明,该系列化合物在正常有氧条件下对肿瘤细胞的生长抑制活性较弱,但在缺氧条件下表现出增强的肿瘤细胞抑制活性。胞外酸化抑制作用实验表明,在正常有氧和缺氧生长条件下,两种浓度(0.1 mM和1.0 mM)的目标化合物能够逆转CA Ⅸ导致的酸性环境,且表现出一定的剂量依赖性。对活性最佳的化合物27e的分子对接研究结果表明,磺酰胺基团能与锌离子形成配位键,同时与Thr199形成氢键;糖基片段伸入到亲水口袋中,且糖上的羟基与His64形成氢键;而肉桂酰胺片段则伸入到疏水口袋中。上述研究结果从多个角度证明了双尾端CA Ⅸ抑制剂设计的合理性。以提高CA Ⅸ抑制活性为目标,进行新一轮双尾端CA Ⅸ小分子抑制剂的设计。选择葡萄糖醛酸为糖基片段,将其C6位羧基以酰胺形式引入经典磺酰胺基;糖基端位转为迭氮取代后,利用点击化学反应构建叁氮唑连接臂,同时引入香豆素片段(作为疏水结构),由此获得HZB系列化合物39a-39x。CA活性筛选结果表明,绝大多数目标化合物表现出纳摩尔级别的CA抑制活性,且整体活性明显高于HZA系列化合物和阳性对照药乙酰唑胺。同样进行了体外肿瘤细胞试验和胞外酸化抑制作用试验,结果与HZA系列化合物一致,再次验证了 CA Ⅸ抑制剂的作用效果。在总结临床应用以及在研的抗青光眼药物的优缺点、归纳新型CAⅡ抑制剂作为抗青光眼药物的设计思想基础上,结合计算机辅助药物设计方法,设计并合成了两个系列带有糖基结构的CAⅡ抑制剂,共计20个未见文献报道的化合物。全部目标化合物结构均经HRMS、1H NMR和13C NMR表征正确。以磺酰胺作为锌离子螯合基团,葡萄糖醛酸作为糖基片段,通过酰胺键连接两者,构建HZC系列化合物72a-72h和77a-77f。通过改变糖基端位取代碳链的长度,调整目标化合物的脂溶性,寻找兼有理想水溶性和角膜透过性的先导化合物。CAⅡ活性测试结果表明,该系列化合物具有较高的碳酸酐酶Ⅱ抑制活性和选择性。选取活性最佳的化合物72a进行了家兔模型降眼内压药效测试,混悬剂1%浓度下即显示出与布林唑胺相当的降眼压活性,体现出理想的作用效果。为提高该系列化合物的水溶性,运用生物电子等排原理,选用噻二唑环替代该系列化合物的苯环,设计并合成了 HZD系列化合物78a-78e。CAⅡ活性测试结果表明,酶抑制活性有所提高。由于噻二唑结构能与水形成分子间氢键,故该系列化合物的水溶性可达到2%。活性最好的化合物78a在家兔模型体内测试中展示了更为突出的降眼压作用,优于临床上目前效果最好的CA抑制剂类抗青光眼药物布林唑胺。化合物78a克服了现有上市CA抑制剂类抗青光眼药物的缺陷,具有进一步开发的价值。在制备上述多个系列带有葡萄糖醛酸结构的CA抑制剂的过程中,建立了一种简便、快捷、选择性脱除葡萄糖醛酸C6甲酯保护基的方法。仅有的文献报道方法,需耗时6天,最终仅有40%收率,不利于葡萄糖醛酸衍生物的制备。通过对碱的种类、反应时间、溶剂选择、投料比、糖基保护基种类等多个因素进行考察,发展了 KOH-Acetone反应体系,可在5分钟内选择性脱除葡萄糖醛酸C6甲酯而保留其他羟基上的苯甲酰基保护基,收率高达95%。通过构建七种不同类型的糖基底物,对该方法的普适性进行了全面考察,均能以极高收率(95%～99%)获得结构多样的葡萄糖醛酸衍生物。该方法具有反应时间短、收率高、操作简便、成本低等诸多优点,不仅很好地为本论文目标化合物的制备提供了可行方法,也对葡萄糖醛酸衍生物的工业化生产具有潜在的应用价值。综上,碳酸酐酶是新型抗肿瘤药物和抗青光眼药物的有效作用靶点之一。本论文从CA的结构特征出发,结合计算机辅助技术,设计由糖基结构修饰的新型CA抑制剂,构建新颖的结构多样性化合物库。经酶水平的活性测试,评价抑制CA的作用能力,总结出较为系统的构效关系。进一步开展的细胞水平试验,确认了 CA作为靶标的有效性。以上研究结果,为建立与CA产生特异结合和有效作用的抑制剂的发现策略提供了一条科学有效的新思路。(本文来源于《沈阳药科大学》期刊2017-06-01）
活性酸酐论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究3种含锌金属配合物:化合物1{(Me_2NH_2)_2[Zn_6(μ_4-O)(ad)_4(BPDC)_4]}n、化合物2[Zn_5(btz)_6(NO_3)_4(H_2O)]以及化合物3{[Zn_5Cl_4(Me_2bta)_6]·2DMF}模拟碳酸酐酶的催化活性。方法在类似于碳酸酐酶催化环境下,用3种含锌金属配合物催化对硝基苯基乙酸酯(p-NPA)的水解反应,通过比较叁者的催化初速率来判断化合物1、2和3的催化活性。结果3种金属配合物均可以有效地促进p-NPA的水解,化合物1、2和3的催化初速率分别是1.1×10~(-2)、2.1×10~(-2)、1.5×10~(-2)μmol/(L·s),p-NPA自我降解的初速率为0.7×10~(-2)μmol/(L·s)。化合物1、2和3催化p-NPA水解的初速率分别是p-NPA自我降解初速率的1.6、3、2倍。结论化合物2和3仿生模拟的催化性能较高,合成简单,有望成为CO_2处理的新材料。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
活性酸酐论文参考文献
[1].周金娜,董成梅,邹澄,秦杰琛,赵庆.酸酐酯化法制备原人参二醇衍生物及其抗肿瘤活性[J].昆明医科大学学报.2019
[2].黄月云,陈海欣,赵力民.3种含锌金属配合物模拟碳酸酐酶的活性研究[J].广东药科大学学报.2019
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[4].袁宝国,刘秀菊,邵军,张德宾,魏化震.新型咪唑衍生物固化促进剂对环氧/酸酐体系的催化活性[J].工程塑料应用.2018
[5].穆富香,杨代宇,白飞妮,汪莹,杨海波.外加CO_2对盐藻生长及碳酸酐酶活性的影响[J].水产科学.2018
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[10].侯状.基于靶点结构的新型碳酸酐酶抑制剂的设计、合成及生物活性研究[D].沈阳药科大学.2017
论文知识图
