导读:本文包含了内皮细胞蛋白受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,内皮,蛋白,细胞,可溶性,因子,腺苷酸。
内皮细胞蛋白受体论文文献综述
李卓颖,江杰,黄利华,戴红梅,陈佳[1]（2019）在《中国儿童内皮细胞蛋白C受体基因多态性与川崎病易感性的关系（英文）》一文中研究指出目的:调查中国儿童人群内皮细胞蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)基因的单核苷酸多态性是否与川崎病(Kawasaki disease,KD)相关。方法:招募103名KD患者(其中23名患者出现冠状动脉病变)和158名对照组。选择EPCR基因的7个标记单核苷酸多态性(rs6088738,rs2069940,rs2069945,rs2069952,rs867186,rs9574和rs1415774)进行TaqMan等位基因鉴别分析。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测53名KD和52名健康儿童血浆可溶性EPCR(soluble EPCR,sEPCR)水平。结果:rs2069952,rs9574,rs1415774与KD的发生显着相关,但与冠状动脉病变的发生无关。具有rs2069952,rs9574,rs1415774和rs2069945单核苷酸多态性的男性比女性具有更大的KD风险。KD患儿血浆sEPCR水平不能预测冠状动脉病变的形成,而KD患者rs867186等位基因G与血浆sEPCR水平升高有关。结论:中国汉族儿童EPCR的单核苷酸多态性与KD易感性有关。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2019年09期）
田超,玛娜璐璐,袁梦晨,王丽琴,安娜[2]（2019）在《清开灵对小胶质细胞缺氧活化诱导的脑微血管内皮细胞Toll样受体4、gp91~(phox)和闭锁小带蛋白-1表达的影响》一文中研究指出目的探讨清开灵注射液抑制小胶质细胞缺氧活化后,脑微血管内皮细胞Toll样受体4 (TLR4)、gp91~(phox)和闭锁小带蛋白-1 (ZO-1)的表达。方法小鼠BV2小胶质细胞分为6组。正常组和模型组用无血清DMEM培养基培养,低、中、高浓度清开灵组用含清开灵注射液0.0625%、0.125%和0.25%的无血清DMEM培养基培养,米诺环素组用含米诺环素200 nmol/L的无血清DMEM培养基培养。除正常组外,其余各组缺氧24 h后复氧24 h,各组培养液分别加入Balb/c内皮细胞培养液中培养24 h。CCK-8检测内皮细胞活力,比色法检测一氧化氮浓度,Western blotting检测共培养模型内皮细胞TLR4、gp91~(phox)和ZO-1表达。结果与正常组比较,模型组细胞存活率和ZO-1蛋白的表达明显降低(P <0.01),一氧化氮浓度、TLR4和gp91~(phox)蛋白表达升高(P <0.05);与模型组比较,各清开灵组和米诺环素组细胞存活率和ZO-1蛋白表达升高(P <0.05),一氧化氮浓度、gp91~(phox)和TLR4蛋白表达降低(P <0.05)。结论清开灵注射液可通过抑制小胶质细胞缺氧活化,降低脑微血管内皮细胞TLR4和gp91~(phox)蛋白表达,提高ZO-1蛋白表达,提高脑微血管内皮细胞的生存和功能。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年11期）
陈杉,朱锦明,栾晓梅,彭风云,朱月华[3]（2019）在《胎儿生长受限孕妇胎盘组织、血浆和胎儿脐血中内皮细胞蛋白C受体的表达》一文中研究指出目的探讨胎儿生长受限(FGR)孕妇胎盘组织、血浆和胎儿脐血中内皮细胞蛋白C受体(EPCR)的表达及意义。方法收集2017年4月至2018年10月在徐州医科大学附属徐州妇幼保健院FGR孕妇60例,按首次诊断FGR的孕周分为早发组(≤32周)30例,晚发组(>32周)30例;选择同期健康晚孕期妇女30例作为对照组(孕周≥37周)。应用免疫组化SP法和Western blot法检测3组孕妇胎盘组织中EPCR蛋白的表达情况,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测3组孕妇胎盘组织中EPCR mRNA的表达水平,ELISA法检测3组孕妇血浆和胎儿脐血中可溶性EPCR(sEPCR)的含量。结果免疫组化法检测显示,EPCR蛋白主要表达于胎盘合体滋养细胞和血管内皮细胞的细胞膜、细胞质以及部分细胞核,呈棕黄色染色。Western blot检测显示,3组EPCR蛋白相对表达量比较有统计学差异(P<0.01);早发组显着低于晚发组和对照组(P<0.01),晚发组和对照组比较无统计学差异(P>0.05)。RT-PCR检测显示,3组EPCR mRNA表达水平比较有统计学差异(P<0.01);早发组显着低于晚发组和对照组(P<0.01),晚发组和对照组比较无统计学差异(P>0.05)。ELISA法检测显示,3组孕妇血浆和胎儿脐血中sEPCR表达水平比较有统计学差异(P<0.01);早发组显着高于晚发组和对照组(P<0.01),晚发组和对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论胎盘组织中EPCR减少,母静脉血、胎儿脐血中sEPCR增加可能是FGR发病的重要环节。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年08期）
黄钰岚[4]（2019）在《抗凝蛋白和可溶性内皮细胞蛋白C受体在地中海贫血中的改变》一文中研究指出目的通过检测地中海贫血(简称地贫)患者蛋白C抗凝途径相关蛋白抗原浓度和活性水平的变化,探讨分析抗凝途径相关蛋白和地贫高凝状态和/或血栓形成的相关性。方法研究对象为122例地贫患者与32例年龄、性别匹配的对照组。地贫组包括67例重型β地贫(β-TM)、22例中间型β地贫(β-TI)和33例中间型α地贫(α-TI)。采用酶联免疫吸附试验分别检测蛋白C(PC)、蛋白S(PS)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)和细胞间粘附分子1(ICAM-1)的抗原浓度;采用发色底物法检测PC和ATⅢ的活性水平;采用PT依赖的凝固法检测PS活性水平。结果(1)抗凝途径相关蛋白分析:地贫患者中PC、PS活性低于正常参考值范围的分别有117(95.9%)例和93(76.2%)例。抗凝蛋白(PC、PS和ATⅢ)血浆活性水平在地贫亚组患者中均明显低于对照组(P<0.006)。β-TM、β-TI及α-TI组中PC和AT-Ⅲ的抗原浓度和活性水平均明显协同低于对照组(P<0.009)。其中,β-TM组PC活性显着低于α-TI(P=0.004)。β-TM组PS抗原(P=0.012)、α-TI组sEPCR抗原(P=0.008)均高于对照组。(2)血栓与内皮损伤标志物分析:TAT和ICAM-1在叁个地贫亚组中均显着高于对照组(P<0.001)。脾切后ICAM-1升高更显着(P=0.010)。(3)脾切除因素分析:非脾切除组PC(P=0.001)和PS(P=0.015)活性均显着低于脾切除组;而sEPCR抗原浓度高于脾切除组(P<0.001)。脾切除组ICAM-1水平(P=0.010)与血小板计数(P<0.001)均高于非脾切除组。两组之间TAT未见统计学差异。(4)输血因素分析:输血依赖型地贫(TDT)患者PC抗原(P=0.004)与PC活性(P=0.002)均低于非输血依赖型地贫(NTDT)患者。TDT患者血清铁蛋白(P<0.001)、纤维蛋白原(P=0.008)明显升高,APTT明显延长(P=0.008)。两组中TAT与ICAM-1均未见统计学显着性差异。(5)相关性分析:抗凝活性和抗原浓度在PC和ATⅢ中均显示正相关。PC与PS的血浆活性呈显着正相关。PC活性与ATⅢ的抗原和活性均分别呈正相关。sEPCR血浆浓度与PS的抗原、TAT以及ICAM-1水平均呈正相关,但与ATⅢ活性水平呈负相关。TAT抗原水平与PC活性呈负相关(r=-0.225,P=0.005),与sEPCR(r=0.462,P<0.001)、血清铁蛋白(r=0.229,P=0.011)水平呈正相关。ICAM-1与叁种抗凝蛋白PC(r=-0.350,P<0.001),PS(r=-0.283,P<0.001)和ATⅢ(r=-0.295,P<0.001)的活性均显示负相关,与sEPCR(r=0.167,P=0.038)、血清铁蛋白(r=0.227,P=0.012)水平显示正相关。血清铁蛋白与TAT(r=0.229,P=0.011)、ICAM-1(r=0.227,P=0.012)呈正相关。结论慢性高凝状态与内皮细胞活化状态存在于地中海贫血(β-TM、β-TI和α-TI)患者并且呈现多因素性。抗凝蛋白的抗原浓度和活性水平的差异表明抗凝蛋白的变化不仅仅源于抗凝消耗。抗凝蛋白(PC、PS和ATⅢ)活性降低与sEPCR升高可能是地贫患者产生慢性高凝状态的危险因素。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
南川川,李楠,李威,洪澄英,陈怀生[5]（2019）在《血红素氧合酶-1影响脓毒症大鼠内皮细胞蛋白C受体表达发挥肾脏保护作用》一文中研究指出目的研究血红素氧化酶-1 (heme oxygenase-1,HO-1)对脓毒症大鼠肾脏的保护作用机制,观察肾脏内皮细胞蛋白C受体(endothelial cell protein C receptor,EPCR)表达的变化以及血红素氧合酶-1对其影响。方法盲肠结扎-穿孔(cecal ligation and perforation,CLP)法制作脓毒症大鼠模型,72只脓毒症大鼠随机分为对照组、CLP组、HO-1促进剂(CLP+hemin)组、HO-1抑制剂(CLP+ZnPP)组,每组18只,后3组大鼠分别于腹腔内注射磷酸盐缓冲液、hemin和ZnPP,12 h后在大鼠腹白线做正中切口约1.5cm,分离盲肠,在盲肠的近端和末端各穿一个孔,挤出少许粪便于腹腔内,回纳盲肠,分层缝合腹腔,造成腹腔感染脓毒症模型。分时相处死大鼠,留取血浆、肾脏组织,分析各组之间肌酐(Cr)、胱抑素C(Cys-C)、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)的差别,ELISA法检测血浆EPCR、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平变化,肾脏组织经马休黄/猩红/天青石蓝染色法(MSB)对比各组之间病理变化,并应用Western Blot分析肾脏组织EPCR表达水平。结果与对照组相比在脓毒症组中大鼠肾脏微血栓形成明显,凝血功能障碍,炎症反应明显,肾脏功能受损;在HO-1促进剂组中大鼠肾脏微血栓及炎症反应较脓毒症组显着减轻(P<0. 05),肾脏功能得到改善,EPCR表达较脓毒症组上调,差异具有统计学意义(P<0.05);而HO-1抑制剂起到了相反的作用。结论血红素氧合酶-1能够增加脓毒症大鼠肾脏内皮细胞蛋白C受体的表达,发挥抗凝血及抗炎作用,从而改善脓毒症大鼠的肾脏功能。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2019年03期）
张静,秦方,付莉[6]（2019）在《G-蛋白偶联胆汁酸受体对高糖诱导大鼠冠状动脉内皮细胞功能的影响》一文中研究指出目的探讨G-蛋白偶联胆汁酸受体(TGR5)对高糖诱导大鼠心脏动脉内皮细胞粥样硬化的影响。方法提取清洁级雄性SD大鼠冠状动脉内皮细胞于高糖培养基内传代培养,分为对照组、空载组和TGR5转染组。空载组细胞接受空载质粒转染,TGR5转染组接受TGR5质粒转染和INT-777激活。MTT法测定和比较各组内皮细胞增殖,Annexin-V/PE双染法测定和比较各组内皮细胞凋亡。RT-PCR法检测和比较各组内皮细胞ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,Western blot法测定和比较各组内皮细胞ICAM-1和VCAM-1蛋白表达。测定和比较各组内皮细胞SOD活性、MDA、LDH和GSH-Px表达。结果 0h时,各组内皮细胞增殖率差异无统计学意义(P>0.05),12 h及24 h时,TGR5转染组细胞增殖速度显着高于对照组及空载组(P<0.05)。对照组细胞凋亡率33.76%及空载组细胞凋亡率27.77%显着高于TGR5转染组细胞凋亡率12.36%(P<0.05)。TGR5转染组ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达均显着低于对照组和空载组(P <0.001),TGR5转染组ICAM-1和VCAM-1蛋白表达均显着低于对照组和空载组(P<0.001),TGR5转染组内皮细胞SOD活性和GSH-Px表达高于空载组和对照组内皮细胞(P<0.05),TGR5转染组内皮细胞LDH和MDA表达低于空载组和对照组内皮细胞(P<0.05)。结论激活TGR5能够有效阻止大鼠心脏冠状动脉内皮细胞免于高糖诱导性损伤,可能为临床防治心脏冠状动脉粥样硬化提供指导。(本文来源于《中国煤炭工业医学杂志》期刊2019年01期）
田翰林,常柏,田文静[7]（2019）在《血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α的影响》一文中研究指出目的观察血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的影响以探讨血糖波动对血管内皮损伤的机制。方法体外培养HUVEC至第3代,将细胞分为:正常组:用5 mmol/L含葡萄糖和氨基酸的培养液(Glu DMEM)(模拟正常血糖环境);高糖组:25 mmol/L Glu DMEM培养液(模拟高糖环境);血糖波动组:交替用25 mmol/L和5 mmol/L Glu DMEM培养液,每8 h更换一次(模拟血糖波动环境),叁组均培养48 h。使用流式细胞仪检测细胞凋亡率。蛋白质印迹法(Western blot)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达。结果高糖组与血糖波动组两组早/晚期细胞凋亡率高于正常组(P<0.001),且血糖波动组早/晚期细胞凋亡率高于高糖组(均P<0.05);高糖组的AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.232±0.018)、(0.401±0.013),血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.158±0.027)、(0.199±0.010),均比正常组的(0.905±0.032)、(0.946±0.045)降低(均P<0.05),且血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达低于高糖组(均P<0.05)。结论血糖波动对血管内皮细胞损伤较高糖状态更为严重,其机制可能与AMPK/PGC-1α相关通路及细胞能量代谢改变有关。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年02期）
刘晓华,刘霞,金路,宋莹,刘艳娜[8]（2019）在《川崎病患儿血浆中可溶性内皮细胞蛋白C受体、一氧化氮的表达及与炎症反应和冠状动脉病变的关系》一文中研究指出目的:研究川崎病患儿血浆中可溶性内皮细胞蛋白C受体(s EPCR)、一氧化氮(NO)的表达及与炎症反应和冠状动脉病变(CAL)的关系。方法:选择2016年12月至2018年2月盘锦市中心医院收治的川崎病患儿104例为川崎病组,根据患儿彩色超声心动图检测结果将川崎病组分为CAL组30例和非CAL组(NCAL组)74例。另选取同期于我院进行体检的健康儿童56例为对照组。比较川崎病组与对照组、川崎病组患儿急性期与缓解期、CAL组与NCAL组s EPCR、NO、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并分析川崎病患儿s EPCR、NO与炎症因子及CAL的相关性。结果:川崎病组患儿s EPCR、NO、CRP、IL-6、TNF-α水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。川崎病组患儿急性期s EPCR、NO、CRP、IL-6、TNF-α水平均高于缓解期,差异有统计学意义(P<0.05)。CAL组s EPCR、NO、CRP、IL-6、TNF-α水平均高于NCAL组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析结果显示,川崎病患儿s EPCR、NO与CRP、IL-6、TNF-α及CAL均呈正相关(P<0.05)。结论:川崎病患儿s EPCR、NO水平与炎性因子及CAL相关,s EPCR、NO可能在其炎症反应及CAL进展中起到一定的作用。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年02期）
程永菲,余年,狄晴[9]（2018）在《下调孕烷X受体表达对谷氨酸诱导的小鼠脑微血管内皮细胞P-糖蛋白表达和功能的影响》一文中研究指出目的探索下调孕烷X受体(PXR)表达对谷氨酸(GLU)模拟癫痫发作环境下小鼠脑微血管内皮细胞(m BMEC) P-糖蛋白(P-gp)表达和功能的影响。方法体外培养小鼠脑微血管内皮b End. 3细胞,分为不同浓度GLU处理组(以0μmol/L、10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L GLU处理细胞30 min),GLU不同时间处理组(以100μmol/L GLU处理细胞0 min、15 min、30 min);使用siRNA-PXR特异性抑制PXR表达,分为对照siRNA(NC siRNA)+GLU组、siRNA-PXR+GLU组。Western blotting检测细胞PXR和P-gp蛋白表达,细胞免疫荧光法检测细胞核内PXR蛋白表达,RT-qPCR检测细胞P-gp mRNA表达,罗丹明123(Rh123)细胞蓄积实验检测P-gp外排功能。结果与空白组相比,50μmol/L和100μmol/L GLU组PXR和P-gp蛋白表达均增高(均P <0. 05),尤以100μmol/L组PXR和P-gp蛋白表达最明显。与空白组相比,15 min和30 min组PXR蛋白表达均增加(均P <0. 05),30 min组P-gp蛋白表达增加(P <0. 05)。与空白组相比,100μmol/L GLU组胞核内PXR表达增加(P <0. 05)。与NC siRNA+GLU组相比,siRNA-PXR+GLU组PXR蛋白表达下调了37%[(1. 00±0. 00) vs (0. 63±0. 18); t=3. 41,P=0. 02],P-gp蛋白表达下调了43%[(1. 00±0. 00) vs(0. 57±0. 09); t=7. 94,P=0. 00],P-gp mRNA表达下调了52%[(1. 00±0. 04) vs (0. 48±0. 08); t=10. 98,P=0. 00]。GLU组细胞内Rh123荧光强度(0. 72±0. 01)较空白组降低[(1. 00±0. 03); t=9. 66,P=0. 00];GLU+维拉帕米(P-gp抑制剂)组(1. 07±0. 04)较GLU组增高(t=-11. 93,P=0. 00); siRNA-PXR+GLU组(0. 91±0. 03)较NC siRNA+GLU组增高[(0. 69±0. 05); t=-7. 52,P=0. 00]。结论下调PXR表达能够抑制m BMEC在GLU模拟癫痫发作环境下的P-gp表达及其功能,提示PXR参与调控癫痫发作诱导血-脑屏障P-gp表达及其功能。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2018年06期）
赵志强,崔妍妍[10]（2018）在《脑梗塞患者血清可溶性内皮细胞蛋白C受体和血管性假性血友病因子的表达及临床意义》一文中研究指出目的检测血清可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)和血管性假性血友病因子(vWF)在脑梗塞患者中的变化,探讨其在脑梗塞病情评估、诊疗效果和预后判断中的意义。方法以我院2015年1月-2016年12月收治的50例急性脑梗塞患者为研究对象,以同期50例退休体检人员为对照,采用酶联免疫吸附试验检测患者血清sEPCR和vWF水平,并对结果进行分析。结果脑梗塞患者血清sEPCR和vWF分别为(137.62±18.92)和(12.72±4.92)μg/L,较对照组显着升高(P均<0.01)。治疗后脑梗塞患者血清sEPCR和vWF水平分别为(115.43±9.42)和(9.38±3.13)μg/L,较各自治疗前显着下降(P均<0.01)。脑梗塞急性发病时患者血清sEPCR和vWF浓度越高,脑梗塞程度越重,两者呈正相关,相关系数(r)分别为0.628和0.496,P<0.05。治疗后的血清sEPCR和vWF水平越高,后遗症越重,两者表现出一定相关性,r分别为0.437和0.378,P<0.05。结论血清sEPCR和vWF水平能反映急性脑梗塞的病情轻重,对评价治疗效果、判断预后有一定参考价值。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年06期）
内皮细胞蛋白受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨清开灵注射液抑制小胶质细胞缺氧活化后,脑微血管内皮细胞Toll样受体4 (TLR4)、gp91~(phox)和闭锁小带蛋白-1 (ZO-1)的表达。方法小鼠BV2小胶质细胞分为6组。正常组和模型组用无血清DMEM培养基培养,低、中、高浓度清开灵组用含清开灵注射液0.0625%、0.125%和0.25%的无血清DMEM培养基培养,米诺环素组用含米诺环素200 nmol/L的无血清DMEM培养基培养。除正常组外,其余各组缺氧24 h后复氧24 h,各组培养液分别加入Balb/c内皮细胞培养液中培养24 h。CCK-8检测内皮细胞活力,比色法检测一氧化氮浓度,Western blotting检测共培养模型内皮细胞TLR4、gp91~(phox)和ZO-1表达。结果与正常组比较,模型组细胞存活率和ZO-1蛋白的表达明显降低(P <0.01),一氧化氮浓度、TLR4和gp91~(phox)蛋白表达升高(P <0.05);与模型组比较,各清开灵组和米诺环素组细胞存活率和ZO-1蛋白表达升高(P <0.05),一氧化氮浓度、gp91~(phox)和TLR4蛋白表达降低(P <0.05)。结论清开灵注射液可通过抑制小胶质细胞缺氧活化,降低脑微血管内皮细胞TLR4和gp91~(phox)蛋白表达,提高ZO-1蛋白表达,提高脑微血管内皮细胞的生存和功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮细胞蛋白受体论文参考文献
[1].李卓颖,江杰,黄利华,戴红梅,陈佳.中国儿童内皮细胞蛋白C受体基因多态性与川崎病易感性的关系（英文）[J].中南大学学报(医学版).2019
[2].田超,玛娜璐璐,袁梦晨,王丽琴,安娜.清开灵对小胶质细胞缺氧活化诱导的脑微血管内皮细胞Toll样受体4、gp91~(phox)和闭锁小带蛋白-1表达的影响[J].中国康复理论与实践.2019
[3].陈杉,朱锦明,栾晓梅,彭风云,朱月华.胎儿生长受限孕妇胎盘组织、血浆和胎儿脐血中内皮细胞蛋白C受体的表达[J].中国临床研究.2019
[4].黄钰岚.抗凝蛋白和可溶性内皮细胞蛋白C受体在地中海贫血中的改变[D].广西医科大学.2019
[5].南川川,李楠,李威,洪澄英,陈怀生.血红素氧合酶-1影响脓毒症大鼠内皮细胞蛋白C受体表达发挥肾脏保护作用[J].标记免疫分析与临床.2019
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[7].田翰林,常柏,田文静.血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α的影响[J].安徽医药.2019
[8].刘晓华,刘霞,金路,宋莹,刘艳娜.川崎病患儿血浆中可溶性内皮细胞蛋白C受体、一氧化氮的表达及与炎症反应和冠状动脉病变的关系[J].现代生物医学进展.2019
[9].程永菲,余年,狄晴.下调孕烷X受体表达对谷氨酸诱导的小鼠脑微血管内皮细胞P-糖蛋白表达和功能的影响[J].临床神经病学杂志.2018
[10].赵志强,崔妍妍.脑梗塞患者血清可溶性内皮细胞蛋白C受体和血管性假性血友病因子的表达及临床意义[J].中国实验诊断学.2018
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