导读:本文包含了体内协同作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性髓细胞白血病,NPG鼠,动物模型,雷帕霉素
体内协同作用论文文献综述
徐静[1]（2019）在《抑制mTOR通路协同化疗对急性髓细胞白血病体内外的作用研究》一文中研究指出目的:探讨mTOR信号通路抑制剂雷帕霉素协同化疗药物在体内外对急性髓系白血病细胞的作用及其作用机制方法:1.以人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1细胞为研究对象,体外用0.5uM阿霉素+0.5uM阿糖胞苷(化疗组)、5uM雷帕霉素组、阿霉素+阿糖胞苷+雷帕霉素(联合组)处理SHI-1细胞,CCK8法检测不同处理组SHI-1细胞体外增殖变化,流式细胞仪检测各处理组细胞凋亡比例,western blot检测CAV1、自噬、凋亡及mTOR信号通路相关蛋白变化。2.将1×10~7或5×10~7个SHI-1细胞经尾静脉接种于NPG鼠体内,接种后第二周开始每周随机处死NPG鼠直至NPG鼠出现自然死亡,通过巢式PCR、外周血涂片、流式细胞术、组织病理及免疫组织化学等检测SHI-1细胞在NPG鼠体内浸润生长能力。3.将1×10~7个SHI-1细胞经尾静脉接种于NPG鼠体内,流式细胞仪检测NPG鼠外周血CD45、33双阳性细胞比例大于1%时,随机分成3组进行治疗,对照组10只,化疗组11只,雷帕霉素组12只,联合化疗组12只,阿霉素(1mg/kg),隔天一次,共叁天,阿糖胞苷(100mg/kg)及雷帕霉素(10mg/kg)每天一次,共五天,药物腹腔注射。治疗结束后第一天每组随机处死一只,通过大体解剖、流式细胞术及病理学检测NPG鼠体内SHI-1细胞浸润程度。结果:1.单药雷帕霉素及化疗可有效抑制SHI-1细胞增殖诱导凋亡,联合组较雷帕霉素及化疗组具有更显着的抑制作用,凋亡比例显着升高(P<0.05)。雷帕霉素及常规化疗药物处理组CAV1、Bax、P53、自噬及凋亡相关蛋白ATG5、Beclin-1、LC3/Ⅱ表达升高,Bcl-2、caspase3、mTOR、p-mTOR、4EBP1、p-4EBP1、p70S6K1、p-P70S6K1蛋白表达下降,与化疗及雷帕霉素处理组相比,联合组作用更显着。2.经尾静脉接种后,接种了1×10~7及5×10~7个SHI-1细胞的NPG鼠中位生存期分别为33及30天。经接种后第二周,接种5×10~7个SHI-1细胞的NPG鼠外周血涂片可见少量原始细胞,在NPG鼠的脾脏及骨髓中可检测到SHI-1细胞特异性MLL-AF6融合基因,而另一组NPG鼠外周血中未发现原始细胞且仅在脾脏中检测到融合基因,病理检测显示两组NPG鼠仅脾脏中有白血病细胞浸润。第叁周时,两组NPG鼠外周血中均能检测到少量人CD45及CD33双阳性细胞(分别为5.16%,0.82%),在两组小鼠的肝、脾、肾、胃、心脏以及骨髓中均可检测出MLL-AF6融合基因。病理检测显示在两组小鼠的各脏器中均可发现白血病细胞,浸润细胞为CD45阳性。第四周及NPG鼠死亡时外周血、脾脏及骨髓CD45及CD33阳性细胞明显增多,接种1×10~7个SHI-1细胞的NPG鼠外周血、骨髓及脾脏中CD45及CD33双阳性细胞比例分别为:9.60%、11.4%、23.20%,另一组的NPG鼠外周血、骨髓及脾脏中双阳性细胞比例分别为:11.0%、37.80%、60.5%。病理显示各脏器白血病细胞浸润较第叁周明显加重,在NPG鼠颅骨、软脑膜、软脊膜、脑实质、脊柱、股骨及膀胱内均可见白血病细胞弥漫浸润,浸润细胞可见CD45强阳性反应。流式细胞仪检测最后自然死亡NPG鼠脾脏中浸润的白血病细胞免疫表型与SHI-1细胞高度一致。3.对照组、化疗组、雷帕霉素组、联合组的NPG鼠中位生存期分别为:30.5、35.0、34.0、39.0天,各治疗组与对照组生存期均有明显差异且联合组NPG鼠生存期较化疗及雷帕霉素组显着延长(P<0.05),而化疗组与雷帕霉素组无明显差异(P>0.05)。治疗结束后第一天,对照组、化疗组、雷帕霉素组以及联合组NPG鼠脾脏重量分别为78.6mg、16.1mg、48.9mg、11.7mg,外周血、骨髓以及脾脏中CD33、45双阳性细胞比例分别为:对照组(20.2%、23.2%、16.8%),化疗组(13.6%、14.2%、5.50%),雷帕霉素组(2.02%、2.68%、3.31%),联合组(0.309%、2.49%、1.22%)。病理显示在化疗结束后第一天,化疗组、雷帕霉素组及联合组脏器中白血病浸润程度显着低于对照组。对自然死亡的NPG鼠大体解剖发现,对照组死亡时体内多个脏器(肾、肝、胃、肠系膜、纵膈、膀胱、脊柱、皮下、耳后、颈部)均可见绿色瘤生长,化疗组、雷帕霉素组及联合组自然死亡的NPG鼠仅少量脏器可见瘤体生长。结论:1.雷帕霉素在体外能抑制SHI-1细胞增殖,诱导凋亡,促进自噬,与临床常规化疗联合使用时有协同作用。2.SHI-1细胞能在NPG鼠体内稳定的全身白血病及多器官浸润模型,并且浸润程度与接种细胞数量及NPG鼠生存期密切相关。3.雷帕霉素在NPG白血病鼠体内可抑制SHI-1细胞增殖,并能增强化疗的作用,延缓白血病细胞在NPG鼠体内的浸润,延长白血病鼠生存期。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-06-01）
于博[2]（2018）在《观察多西紫杉醇和维甲酸对前列腺癌细胞系PC-3的体外体内协同作用》一文中研究指出目的研究多西紫杉醇与维甲酸对前列腺癌细胞系PC-3的体内体外协同作用。方法使用四甲基噻唑蓝法、光镜形态学、免疫细胞化学法及流式细胞仪观察多西紫杉醇和维甲酸在体外单药或者协同对前列腺癌细胞系PC-3生长的抑制作用、诱导凋亡等影响。结果各个药物在作用24 h、48 h之后对于前列腺癌细胞系PC-2细胞的生长抑制作用为:细胞存活率和药物浓度存在反比,而且还存在剂量依赖性,最为显着的就是10-6mol/L浓度维甲酸和10-6mol/L多西紫杉醇40 h作用最明显(抑制率为72. 9%,P <0. 05);人前列腺PC-3细胞在利用不同浓度及配伍药物处理以后,其主要表现为不同程度的细胞周所、染色质凝集及边缘毛躁,并且嗜碱性提高为深蓝色,核膜消失。最为显着的为10-7mol/L多西紫杉醇和10-5mol/L浓度的维甲酸结合,最不显着的就是10-7mol/L维甲酸单一用药。结论多西紫杉醇和维甲酸两者的协同作用能够有效提高对前列腺癌细胞系PC-3生长抑制及诱导凋亡的作用。(本文来源于《泰山医学院学报》期刊2018年12期）
张伟,谭永胜,马和平[3]（2016）在《miR-31协同5-Fu发挥抗肿瘤作用的体内研究》一文中研究指出目的探讨miR-31在胃癌细胞对化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性方面的影响,以及在小鼠体内miR-31联合5-Fu对胃癌生长的影响和机制。方法实时定量PCR的方法检测临床耐药胃癌患者癌组织和非胃癌患者胃组织中以及PBMC中的miR-31的表达,野生型MFC细胞和耐5-Fu的MFC-R细胞中miR-31的表达,同时,流式细胞术检测耐药胃癌患者癌组织和非胃癌患者外周血中Treg细胞的比例,分析miR-31和FOXP3的相关性。MTS检测miR-31对MFC细胞增殖的影响。miR-31和5-Fu联合用药后对小鼠体内肿瘤生长的影响,LDH释放实验检测CD_8~+T细胞对MFC的杀伤影响。结果临床耐药胃癌患者癌组织和PBMC中的miR-31水平显着低于非胃癌患者(P<0.05),而外周CD3+CD_4~+CD25+FOXP3+T细胞比例显着高于非癌症患者(P<0.05),且二者呈负相关(P<0.05)。而在耐5-Fu的MFC细胞中,miR-31的水平降低。当转染miR-31到MFC细胞中后,miR-31的高表达增加了细胞对5-Fu的敏感性(P<0.05)。小鼠体内实验证实,miR-31协同5-Fu可以显着抑制MFC细胞在小鼠体内生长,并且miR-31可以降低荷瘤小鼠肿瘤浸润以及外周的Treg的比例,增强CD_8~+T细胞的CTL功能(P<0.05)。结论miR-31能够抑制胃癌MFC细胞的生长可能是通过直接增加癌细胞对化疗药物的敏感性,并且通过抑制Treg细胞的功能来实现的。(本文来源于《河北医药》期刊2016年22期）
李梦薇,王婷婷,丁玥,郁洁,靳京[4]（2016）在《黄芩苷协同利巴韦林对流感病毒A/FM/1/47(H1N1)的体内外抑制作用》一文中研究指出探讨黄芩苷与利巴韦林联用在体内外抗甲型流感病毒的作用。体外实验中,以甲型H1N1流感病毒及甲型H3N2流感病毒感染MDCK细胞,测定黄芩苷与利巴韦林联用对流感病毒的抑制作用;体内实验中,以甲型H1N1流感病毒感染ICR小鼠,测定黄芩苷与利巴韦林联用对实验小鼠的死亡保护作用及小鼠病毒性肺炎的治疗作用。黄芩苷与利巴韦林联用高剂量组,对H1N1和H3N2病毒的抑制率分别达到81.2%和73.0%,对小鼠死亡保护率达80%,显着延长平均生存时间至12.9 d,抑制其体重下降,并对感染小鼠的病毒性肺炎有一定保护作用。黄芩苷与利巴韦林在体外联用,对不同亚型流感病毒的抑制表现为协同作用;二者联用对感染流感小鼠的保护效果明显优于单用。(本文来源于《药物生物技术》期刊2016年01期）
訾富明,何静松,杨励,李奕,赵毅[5]（2014）在《二甲双胍抗骨髓瘤作用及其与地塞米松协同作用:体外及体内研究》一文中研究指出背景:多发性骨髓瘤是恶性浆细胞增殖性疾病,是血液系统第二大肿瘤,占血液肿瘤死亡的20%,虽然新药应用显着改善了预后,但MM仍被认为是不可治愈的疾病。寻找新的发病机制是临床亟需解决的问题。最近,流行病学研究显示,2型糖尿病与肿瘤的发生相关,合并糖尿病患者肿瘤的发生率增加,且预后不良。流行病学资料同样显示,糖尿病患者应用二甲双胍具有更低的肿瘤发生率,而合并糖尿病的肿瘤患者应用二甲双胍具有更低的肿瘤死亡率。进一步研究显示,二甲双胍具有直接的抗肿瘤作用。目前,有关二甲双胍是否具有抗骨髓瘤效应及其具体机制尚不明确,有待深入研究。方法:利用MTT检测MM细胞增殖,流式细胞仪检测MM细胞凋亡及周期改变,Western blot验证凋亡及周期阻滞相关蛋白的改变;联合指数分析二甲双胍与地塞米松及硼替佐米的联合作用;SCID鼠构建小鼠移植瘤模型,药物干预后观察小鼠瘤体大小及生存时间。结果:二甲双胍能够抑制MM细胞株及原代细胞增殖,且具有时间及剂量依赖。流式检测发现,二甲双胍处理MM细胞能够促使MM细胞周期阻滞于G1期,能够诱导MM细胞凋亡。Western blot显示,G1期相关蛋白cyclin D1下调,CDK4/6下调,p21上调;促凋亡相关蛋白caspase 3,caspase 9,PARP,Smac,Bax等激活,抑制凋亡的相关蛋白Mcl-1,survivin,HIAP-1等下调。进一步,对信号通路相关蛋白检测发现,二甲双胍能够抑制PI3K/AKT/mTOR通路相关分子,抑制Akt,mTOR,p70S6K及4EBP1的磷酸化水平,加用信号通路激活剂IGF-I可逆转二甲双胍诱导的MM细胞凋亡及其信号分子表达水平的逆转。通过MTT检测二甲双胍与地塞米松及硼替佐米的联合作用,联合指数显示二甲双胍与地塞米松存在联合作用,而与硼替佐米无联合作用。在SCID荷瘤鼠中同样发现,单药及联合地塞米松能够显着抑制SCID鼠肿瘤负荷,在生存期方面,二甲双胍组最具优势。结论:二甲双胍能够抑制MM细胞增殖,促使MM细胞周期阻滞于G1期,诱导MM细胞凋亡;二甲双胍与地塞米松存在协同作用;二甲双胍抗骨髓瘤作用可能部分是通过IGF-1R/PI3K/Akt/mTOR信号通路。(本文来源于《2014浙江省医学会血液病学学术年会论文汇编》期刊2014-06-06）
冯其[6]（2014）在《α-螺旋抗菌肽与传统抗生素的体内和体外的协同抗菌作用研究》一文中研究指出众所周知，抗生素的泛滥使用导致耐药性的菌株不断出现，使得抗感染治疗愈加的困难和复杂化。传统的抗生素已经无法满足当前的治疗需求，而新型抗菌药物的研发速率也跟不上病原微生物引起的感染性疾病的出现速率。因此，越来越多的人在关注新型抗菌药物的研发，同时，也在积极探索新的治疗手段。抗菌肽（Antimicrobial peptides，AMPs）是一类具有广谱抗菌活性的小分子多肽。随着研究的深入，人们发现抗菌肽在自然界中广泛存在，包括病毒、细菌、两栖类、昆虫、高等动植物乃至人体。抗菌肽（AMPs）对革兰阳性菌、革兰阴性菌和真菌均有抑杀作用，很多抗菌肽还可以抗原虫、抗病毒以及杀伤动物体内的肿瘤细胞，是一类极具潜力的多肽类抗生素。但是，抗菌肽在体内的不稳定性以及较高的毒副作用极大地限制了抗菌肽的临床应用。虽然抗菌肽作为候选药物应用于临床中还有一段距离，但是正在努力探索优化条件。目前，人们在探索新型治疗手段上已取得了一定的进展。抗生素的联合用药指的是，两种或者两种以上的抗生素同时应用于抗感染治疗中。联合用药可以扩大抗生素的抗菌范围，还可以减缓细菌耐药性的出现以及降低药物毒性的作用。在先前的研究中，人们利用抗生素之间的联合用药成功地提高了抗生素的治疗效力。但是，关于抗菌肽与传统抗生素之间的联合用药的研究还相对较少。本研究旨在探索抗菌肽与传统抗生素的联合用药，以期在提高其抗菌活性的同时降低多肽的毒副作用，并评估它们的疗效，探究它们之间的协同作用机制。首先，利用固相肽合成法，合成实验所需的6条多肽。同时，选取4种传统抗生素（亚胺培南，头孢吡肟，盐酸作用氟沙星和万古霉素），通过倍比稀释法分别测定抗菌肽与抗生素的抗菌活性，评估其体外疗效。数据表明，抗菌肽的最小抑菌浓度（Minimum inhibitory concentration, MIC）普遍小于传统抗生素，说明抗菌肽拥有更好的抗菌效力，这与先前的研究一致。其次，利用棋盘法测定抗菌肽与传统抗生素联合用药的协同抗菌效力。实验中选取了3种革兰氏阴性菌，3种革兰氏阳性菌。结果表明，抗菌肽与传统抗生素之间表现出较强的协同抗菌作用，没有任何拮抗作用的出现。最后，基于体外联合用药的结果，优选抗菌肽PL-5和盐酸左氧氟沙星作为实验用药，进行体内动物试验。通过创建小鼠皮肤感染模型，测定PL-5与盐酸左氧氟沙星之间的协同抗菌效力。研究结果显示，抗菌肽与盐酸左氧氟沙星表现出极强的体内协同抗菌效力。考虑到二者不同的杀菌机制，我们认为抗菌肽与传统抗生素之间的存在互补性的协同抗菌作用机制，从而提高了抗菌效力。通过该课题，我们可以确定，抗菌肽与传统抗生素之间的联合用药可以作为一个有效的疗法应用于未来的抗菌感染治疗中。(本文来源于《吉林大学》期刊2014-06-01）
周志益,张萍,任建丽,冉海涛,郑元义[7]（2013）在《超声微泡和穿膜肽在体内外基因转染的协同作用》一文中研究指出目的探讨超声微泡和穿膜肽在体内外基因转染方面的协同作用。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和40只心肌梗死模型SD大鼠作为实验对象,随机分为5组,即①空白对照组(C),②超声+空白微泡组(US+MB),③超声+载穿膜肽微泡组(US+MBTAT),④超声+载基因微泡组(US+MBHGF),⑤超声+载基因及穿膜肽微泡组(US+MBHGF+TAT)。荧光显微镜及流式细胞仪检测HGF基因在细胞内的表达及转染效率。MTT法检测该方法对HUVEC生长活性的影响。激光共聚焦显微镜观察HGF基因在大鼠心肌内的表达情况。偏振光显微镜观察I型、III型胶原在大鼠梗死心肌周边区的分布情况。免疫组织化学法(IHC)检测梗死心肌周边区CD34的表达,并在显微镜下计数心肌内新生微血管密度(MVD)。RT-PCR及Western Blot检测HGF的mRNA及蛋白的表达。结果体外实验,US+MBHGF+TAT组的绿色荧光强度及转染率均高于其它各组,并对细胞活性无明显影响。体内实验,US+MBHGF+TAT组的绿色荧光强度高于其它各组,I型、III型胶原明显少于其它各组,HGF mRNA及HGF蛋白的表达均高于各组,IHC结果显示新生的微血管被染成棕黄色,US+MBHGF+TAT组的MVD最高,与其它各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论超声微泡联合穿膜肽可能为缺血性心脏病的基因治疗提供一种安全、有效的的基因转移途径。(本文来源于《中国超声医学工程学会第八届超声治疗专委会学术会议、第六届仪器工程开发专委会学术会议、第五届超声生物效应专委会学术会、重庆超声医学工程学会学术会议论文集》期刊2013-07-12）
苏进成[8]（2010）在《在动物体内研究丹参酮ⅡA与5-FU对大肠癌的协同作用与分子机制》一文中研究指出恶性肿瘤是台湾十大死亡原因的首位。结肠直肠癌居恶性肿瘤死亡原因的第叁位。我们先前研究证实,在体外,丹参酮ⅡA有抑制人类大肠癌细胞colo 205的增殖和引起凋亡的功效,也可以减少colo 205细胞侵袭和转移能力。但在动物体内,单独使用丹参酮ⅡA对人类大肠癌细胞colo 205细胞异种皮移殖肿瘤抑制的功效并不明显。5-Fluorouracil(5-Fu)是一种抗代谢作用的抗癌药物,是目前大肠癌手术后,最常用的(本文来源于《第叁届国际中医、中西医结合肿瘤学术交流大会暨第十二届全国中西医结合肿瘤学术大会论文汇编》期刊2010-06-10）
朱娜[9]（2009）在《夏枯草提取液与顺铂协同抗肿瘤作用的体内研究》一文中研究指出目的:研究夏枯草提取液联合顺铂(DDP)在体内的抗肿瘤效果。方法:建立S180皮下种植瘤小鼠模型,观察夏枯草提取液单用以及与DDP联用对小鼠皮下瘤的生长抑制作用。结果:体内实验证实当夏枯草提取液200mg/kg、400mg/kg时对肿瘤生长有明显抑制作用(P<0.05);当夏枯草提取液100mg/kg与DDP10mg/kg联用时则对肿瘤生长产生了明显的抑制作用,与DDP10mg/kg单用相比具有显着性差异(P<0.05)。结论:体内实验证实夏枯草醇提取液在中、高剂量时能够起到抗肿瘤效果,而在小剂量时能够显着增加顺铂的抗肿瘤活性,这为提高临床常用化疗药物的疗效且减少增加剂量带来的毒副作用提供了新的思路。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2009年24期）
谢云青,林晓为,郑秋红,汪相如,龚福生[10]（2008）在《mRNA转染树突细胞协同CIK细胞体内抗肿瘤作用的研究》一文中研究指出目的:研究人肺腺癌细胞系SPC-A1 mRNA基因转染的树突状细胞(dendritic cells,DCs)和细胞因子诱导活化杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)体内协同抗瘤活性。方法:按常规方法分离健康人外周血单个核细胞,并分别诱导培养为DC和CIK细胞。将人肺腺癌细胞mRNA转染DC细胞,并将转染后成熟DC与CIK细胞混合培养,流式细胞仪检测混合培养前后的CIK细胞表型变化,并通过建立人肺腺癌细胞移植模型研究其体内的协同抗肿瘤活性。结果:混合培养后的CIK细胞表面CD3+CD8+及CD3+CD56+表达显着升高,P<0.01;共孵育后的mRNA-DC-CIK细胞组与其余各组相比,体内肿瘤抑制效率明显增大。结论:利用该方法来负载DC瘤苗具有可行性,为临床上解决DC瘤苗因肿瘤抗原的来源困难问题及提高CIK细胞的特异性抗肿瘤活性提供实验依据,为肺癌的治疗开辟一种新的有效的免疫治疗策略。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2008年12期）
体内协同作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究多西紫杉醇与维甲酸对前列腺癌细胞系PC-3的体内体外协同作用。方法使用四甲基噻唑蓝法、光镜形态学、免疫细胞化学法及流式细胞仪观察多西紫杉醇和维甲酸在体外单药或者协同对前列腺癌细胞系PC-3生长的抑制作用、诱导凋亡等影响。结果各个药物在作用24 h、48 h之后对于前列腺癌细胞系PC-2细胞的生长抑制作用为:细胞存活率和药物浓度存在反比,而且还存在剂量依赖性,最为显着的就是10-6mol/L浓度维甲酸和10-6mol/L多西紫杉醇40 h作用最明显(抑制率为72. 9%,P <0. 05);人前列腺PC-3细胞在利用不同浓度及配伍药物处理以后,其主要表现为不同程度的细胞周所、染色质凝集及边缘毛躁,并且嗜碱性提高为深蓝色,核膜消失。最为显着的为10-7mol/L多西紫杉醇和10-5mol/L浓度的维甲酸结合,最不显着的就是10-7mol/L维甲酸单一用药。结论多西紫杉醇和维甲酸两者的协同作用能够有效提高对前列腺癌细胞系PC-3生长抑制及诱导凋亡的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
体内协同作用论文参考文献
[1].徐静.抑制mTOR通路协同化疗对急性髓细胞白血病体内外的作用研究[D].南昌大学.2019
[2].于博.观察多西紫杉醇和维甲酸对前列腺癌细胞系PC-3的体外体内协同作用[J].泰山医学院学报.2018
[3].张伟,谭永胜,马和平.miR-31协同5-Fu发挥抗肿瘤作用的体内研究[J].河北医药.2016
[4].李梦薇,王婷婷,丁玥,郁洁,靳京.黄芩苷协同利巴韦林对流感病毒A/FM/1/47(H1N1)的体内外抑制作用[J].药物生物技术.2016
[5].訾富明,何静松,杨励,李奕,赵毅.二甲双胍抗骨髓瘤作用及其与地塞米松协同作用:体外及体内研究[C].2014浙江省医学会血液病学学术年会论文汇编.2014
[6].冯其.α-螺旋抗菌肽与传统抗生素的体内和体外的协同抗菌作用研究[D].吉林大学.2014
[7].周志益,张萍,任建丽,冉海涛,郑元义.超声微泡和穿膜肽在体内外基因转染的协同作用[C].中国超声医学工程学会第八届超声治疗专委会学术会议、第六届仪器工程开发专委会学术会议、第五届超声生物效应专委会学术会、重庆超声医学工程学会学术会议论文集.2013
[8].苏进成.在动物体内研究丹参酮ⅡA与5-FU对大肠癌的协同作用与分子机制[C].第叁届国际中医、中西医结合肿瘤学术交流大会暨第十二届全国中西医结合肿瘤学术大会论文汇编.2010
[9].朱娜.夏枯草提取液与顺铂协同抗肿瘤作用的体内研究[J].中国民族民间医药.2009
[10].谢云青,林晓为,郑秋红,汪相如,龚福生.mRNA转染树突细胞协同CIK细胞体内抗肿瘤作用的研究[J].中华肿瘤防治杂志.2008