睡眠剥夺论文_郑碧琼,戴东升,郭建联,俞增贵,郑婉君

导读:本文包含了睡眠剥夺论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:睡眠,基因,水合氯醛,小体,姜黄,功能,大脑皮层。

睡眠剥夺论文文献综述

郑碧琼,戴东升,郭建联,俞增贵,郑婉君[1](2019)在《右美托咪定对快速眼动睡眠剥夺大鼠学习记忆障碍的影响》一文中研究指出目的:探讨右美托咪定对快速眼动(REM)睡眠剥夺大鼠学习记忆障碍的影响。方法:将64只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(control)、快速眼动睡眠剥夺组(RSD)、右美托咪定组(DEX)和右美托咪定干预的快速眼动睡眠剥夺组(RSD+DEX)。每组16只。应用改良多平台水环境法建立大鼠快速眼动睡眠剥夺模型,通过腹腔内注射给予大鼠右美托咪定,采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,采用尼氏染色法检测大鼠海马神经元形态学改变,同时应用试剂盒检测大鼠海马组织匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与RSD组大鼠相比,RSD+DEX组大鼠逃避成功潜伏期趋于缩短(P <0. 05),穿越平台次数与目标象限时间百分比均明显增加(均P <0. 05),MDA含量减少,SOD活性均增加(P <0. 05),海马CA1区神经元排列较规则,尼氏小体明显增加。结论:右美托咪定能够改善REM睡眠剥夺大鼠学习记忆损伤,这可能与右美托咪定缓解REM睡眠剥夺大鼠海马神经细胞氧化应激和恢复受损细胞有关。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期)

赵翠,王淼,张颖,冯玉梅,曹亚文[2](2019)在《姜黄素对睡眠剥夺小鼠认知功能的改善作用及其机制》一文中研究指出目的:研究姜黄素对睡眠剥夺小鼠认知功能和海马组织中Toll样受体4/核转录因子κB (TLR4/NF-κB)通路的影响,探讨姜黄素治疗睡眠剥夺的机制。方法:将100只小鼠随机分为对照组,模型组,低、中和高剂量姜黄素组,每组20只。除对照组外,其他各组小鼠采用改良多平台水环境睡眠剥夺法建立睡眠剥夺模型;建模后,低、中和高剂量姜黄素组小鼠分别腹腔注射5、10及20mg·kg-1姜黄素,每天1次,共3d。Morris水迷宫实验测定各组小鼠学习记忆能力,旷场实验测定小鼠垂直得分和水平得分,ELISA法检测各组小鼠海马组织中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6 (IL-6)水平,Western blotting法检测各组小鼠海马组织中TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平,RT-PCR法检测各组小鼠海马组织中IL-1β、IL-6、TLR4和NF-κB mRNA表达水平。结果:与模型组比较,各剂量姜黄素组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),停留原平台象限时间延长(P<0.05),穿越原平台次数增加(P<0.05),旷场实验垂直得分和水平得分降低(P<0.05),小鼠海马组织中IL-1β、IL-6、TLR4和NF-κB P65蛋白表达水平均降低(P<0.05),小鼠海马组织中IL-1β、IL-6、TLR4和NF-κB mRNA表达水平降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:姜黄素可能通过抑制TLR4/NF-κB通路改善睡眠剥夺小鼠的认知功能。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期)

张雨薇,谭文斐[3](2019)在《睡眠剥夺后相关基因改变的研究进展》一文中研究指出睡眠通常被定义为反应性减低,运动减少,新陈代谢减慢的一种状态,受基因和环境的双重控制。所谓的睡眠剥夺是指某些原因导致的睡眠时间的减少和/或睡眠质量的下降。睡眠剥夺的时间和方法直接影响睡眠剥夺的效果。睡眠剥夺通过多种途径引起大脑、心脏、肺和肝脏四个器官的基因改变,但具体在各器官何种机制占主导地位尚未见报道。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期)

佟润德[4](2019)在《睡眠剥夺与记忆》一文中研究指出睡眠剥夺(SD)在学生中普遍存在,对记忆的整合及巩固有不利影响,越来越受到关注。近年来研究发现睡眠-觉醒对记忆的影响与海马有关。本文就睡眠、SD及其与记忆之间相关研究进展进行综述,以期引起人们对SD的正确认识和重视。(本文来源于《沈阳医学院学报》期刊2019年06期)

赵颖琳,许崇涛[5](2019)在《睡眠剥夺对抑郁症模型大鼠海马、前额叶皮质脑源性神经营养因子表达的影响》一文中研究指出目的分析睡眠剥夺对抑郁症模型大鼠海马、前额叶皮质脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法 35只成年雄性Sprague Dawley(SD)清洁级大鼠,随机分为正常对照组(5只)与应激造模组(30只),测试每只大鼠的自发活动行为。应激造模组大鼠在慢性轻度不可预见性应激刺激后均抑郁建模成功;再采用随机法将造模成功的大鼠组分为抑郁模型组、睡眠剥夺组、水环境对照组,各10只。对比正常对照组与应激造模组大鼠应激前后自发活动;记录并比较睡眠剥夺前后睡眠剥夺组与水环境对照组自发活动;分别于应激前、应激后记录并对比正常对照组与应激造模组大鼠蔗糖水消耗情况;对比各组大鼠海马与前额叶皮质BDNF表达水平。结果应激后,应激造模组总路程、中央路程、周边路程均明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。睡眠剥夺后,睡眠剥夺组总路程、中央路程、周边路程均明显高于水环境对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。应激后,应激造模组大鼠蔗糖水消耗量、蔗糖水消耗百分比均少于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。睡眠剥夺组海马、前额叶皮质BDNF表达水平最高,然后由高至低依次为水环境对照组、抑郁模型组,正常对照组,其中正常对照组与抑郁模型组比较无明显差异(P>0.05),抑郁模型组与水环境对照组比较无明显差异(P>0.05),其他组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论睡眠剥夺可能通过提高抑郁模型大鼠脑区BDNF表达来促进抑郁模型大鼠抑郁样行为的改善,调节不同脑区BDNF表达在未来可能成为抑郁症治疗的新思路及新靶点。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期)

张付民,李艳兵[6](2019)在《酸枣仁汤对睡眠剥夺大鼠视交叉上核生物钟基因Period 1及Period 2表达的影响》一文中研究指出目的观察酸枣仁汤对睡眠剥夺大鼠视交叉上核(Suprachiasmatic nucleus,SCN)生物钟基因Period 1(Per1)和Period 2(Per2)表达的影响,并探讨酸枣仁汤改善睡眠的可能机制。方法将实验大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、褪黑素组和酸枣仁汤组,除空白组外,其他各组腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)以制定睡眠剥夺模型,褪黑素组给予褪黑素溶液(36 mg·kg~(-1)·d~(-1),10 m L·kg~(-1)·d~(-1)),酸枣仁汤组给予酸枣仁汤水煎液(4.86 g·kg-1·d-1,10 mL·kg-1·d-1),空白组和模型组给予等体积的0.9%氯化钠溶液(10 mL·kg-1·d-1),连续灌胃2周,1次/天。末次给药后24 h,用自主活动测试仪记录大鼠自主活动时间,Real time-PCR、免疫组化和Western blot检测SCN中Per1和Per2的基因和蛋白表达水平。结果自主活动时间检测结果:空白组活动时间为(377.79±39.55)s,模型组为(478.43±38.89)s,褪黑素组为(394.09±31.27)s,酸枣仁汤组为(412.40±36.24)s,空白组大鼠活动时间较少,造模后,与空白组比较,模型组大鼠活动时间明显增加(P<0.01);给药后,褪黑素组和酸枣仁汤组大鼠活动时间与模型组比较,都有不同程度减少(P<0.01,P<0.05)。Real time-PCR和Western blot检测结果:空白组大鼠SCN中Per1和Per2的基因和蛋白表达水平较高,造模后,模型组大鼠SCN中Per1和Per2的基因蛋白表达水平下降(P<0.01),给药后,褪黑素组和酸枣仁汤组大鼠SCN中Per1和Per2的基因和蛋白表达上升(P<0.01,P<0.05)。免疫组化检测结果:空白组大鼠SCN中Per1和Per2表达水平较高,造模后,模型组大鼠SCN中Per1和Per2表达水平下降(P<0.01),给药后,褪黑素组大鼠SCN中Per1和Per2表达上升(P<0.01,P<0.05),酸枣仁汤组大鼠SCN中Per1表达也上升(P<0.05),Per2表达上升但差异无统计学意义(P>0.05)。结论酸枣仁汤可以通过调节大鼠SCN中Per1和Per2的表达进而改善睡眠剥夺大鼠的睡眠状态。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年11期)

郑梅梅,杨柳[7](2019)在《多元护理对ICU睡眠剥夺患者睡眠质量的影响及措施观察》一文中研究指出目的:探究ICU睡眠剥夺患者应用多元护理后对患者的睡眠质量影响情况。方法:选取2018年5月至2019年5月厦门大学附属第一医院重症医学科收治的ICU睡眠剥夺患者74例作为研究对象,按照随机数字表分为对照组和观察组,每组37例。对照组患者实施ICU常规护理,观察组患者实施多元护理,比较2组患者护理前后的匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)。结果:护理前,2组患者的PSQI评分比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);护理后,与对照组患者比较,观察组患者的PSQI显着较低,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:将多元护理应用于ICU睡眠剥夺患者中已经在临床中取得了良好的临床效果,值得推广。(本文来源于《世界睡眠医学杂志》期刊2019年10期)

陈琼,黎巧茹,卢贤秀,黄春辉[8](2019)在《睡眠剥夺联合水合氯醛镇静在患儿PICC置管中的应用》一文中研究指出目的探讨睡眠剥夺联合水合氯醛镇静对患儿PICC置管的中的应用效果。方法选取2016年6月至2018年6月我院收治的49例PICC置管患儿为研究对象,随机将其分为观察组24例和对照组25例,对照组给予常规置管方法,观察组在对照组的基础上实施睡眠剥夺联合水合氯醛镇静,比较两组患儿干预后的一次置管成功率和镇静有效率。结果观察组患儿镇静效果优于对照组(P <0. 05);观察组患儿一次穿刺成功例数、送管困难例数低于对照组(P <0. 05)。结论小儿应用睡眠剥夺联合水合氯醛镇静法,可有效改善患儿镇静睡眠效果,提高一次穿刺成功率,降低送管困难率,具有临床应用价值。(本文来源于《护理实践与研究》期刊2019年20期)

郑培[9](2019)在《TSPO在小鼠慢性睡眠剥夺后的表达及其配体依替福辛对NLRP3炎症小体影响的初步研究》一文中研究指出目的 1、观察慢性睡眠剥夺对小鼠海马组织TSPO表达情况及海马组织NLRP3炎性小体及其下游炎症表达水平影响。2、探究TSPO配体依替福辛对慢性睡眠剥夺后小鼠海马组织NLRP3炎症小体及其促炎因子表达影响。方法成年C57BL/6J小鼠分为4组,正常环境下饲养1周,A组(空白对照组);B组(SD7d):利用改良多平台水环境法进行睡眠剥夺7天;C组(SD7d+Vehicle):睡眠剥夺7天,睡眠剥夺结束6小时后腹腔注射含1%Tween-80的DMSO稀释液,连续注射3天后处死。D组(SD7d+etifoxine):睡眠剥夺7天,剥夺结束6小时后腹腔注射TSPO配体etifoxine稀释液,连续注射3天后处死。观察CC组及SD组小鼠海马组织TSPO的表达,并观察TSPO与胶质细胞共表达情况;检测小鼠海马组织TSPO、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平。结果 1、与A组相比,B组小鼠海马组织TSPO蛋白表达增加,m RNA表达水平升高,TSPO与胶质细胞共表达阳性细胞数目增加,以小胶质细胞增多为主;差异具有统计学意义;2、与A组相比,B组小鼠海马组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白水平升高;炎症因子m RNA表达水平增加,差异具有统计学意义;3、与B相比,D组小鼠海马组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白水平减少,差异具有统计学意义;NLRP3及炎性因子m RNA表达水平下降,差异具有统计学意义。结论 1、TSPO主要表达在海马小胶质细胞和星形胶质细胞上;慢性睡眠剥夺后小鼠海马组织TSPO基因及蛋白表达增加,胶质细胞活化,提示TSPO的表达可能与慢性睡眠剥夺后胶质细胞炎症反应密切相关,为慢性失眠活体成像、神经炎症反应的在体监测提供可能思路。2、慢性睡眠剥夺促进小鼠海马组织NLRP3炎症小体及其下游炎症因子的表达,可能是慢性失眠对机体产生损伤作用机制之一。3、TSPO配体etifoxine可抑制NLRP3炎症小体表达,进一步表明TSPO可能参与慢性睡眠剥夺后NLRP3炎症小体活化的调控。未来靶向TSPO治疗可能是慢性失眠合并焦虑抑郁患者综合治疗的一种选择(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25)

李丹丹,赵弘轶,黄勇华[10](2019)在《异相睡眠剥夺对大鼠血脑屏障的影响》一文中研究指出背景与目的血脑屏障能够控制血浆各种溶质选择性的通透,在一定程度上保护大脑内部结构及功能。睡眠剥夺是由于各种原因导致的睡眠不足的状态,能够对机体产生广泛的影响。睡眠剥夺能否对血脑屏障产生影响,产生的是何种影响,通过什么机制产生该影响的,是否可被睡眠恢复所完全改善。本研究针对睡眠剥夺对成年雄性大鼠大脑血脑屏障的影响进行一系列研究和探讨。材料与方法将60只健康雄性成年SD大鼠(体重250-280g)随机分成叁组:异相睡眠剥夺(RSD)组、睡眠剥夺恢复(SDR)组和对照组。RSD组、SDR组放入水平台内进行睡眠剥夺5天。SDR组在睡眠剥夺5天后放回正常饲养环境进行恢复2天。对照组不采取措施。每组大鼠取大脑皮层组织及大脑冰冻切片,同时进行Evens Blue染色后多聚甲醛灌注,观察大体切片。皮层脑组织提取蛋白后采用Western Blot法检测两组大鼠脑组织内ZO-1、Occludin、Claudin-5、P53、caspase-3、bax、bcl2含量,EB灌注的大脑大体分层切片观察,NEUN、CD31及TUNEL等免疫荧光染色观察。结果 EB染色后大鼠脑组织大体切片可见,相较于对照组,RSD组大鼠多个脑叶皮层广泛有EB染液渗出,SDR组也有相应部位的EB染液渗出,但较RSD组轻微,而对照组大鼠各层面脑组织则未见。蛋白印记检测结果,相对于对照组,RSD组大鼠皮层下组织中P53、caspase-3、bax的表达增多,ZO-1、Occludin、Claudin-5、bcl2表达减少,SDR组的表现有所改善。叁组大鼠冰冻切片免疫荧光染色观察可见,相对于对照组,RSD组大鼠在皮层组织中CD31、NEUN阳性细胞减低,而相应部位的TUNEL阳性细胞增高,SDR组大鼠CD31、NEUN、TUNEL阳性细胞则介于二者之间。结论实验结果证实,睡眠剥夺能够导致大鼠的血脑屏障功能障碍,使得血脑屏障通透性增加,紧密连接蛋白表达降低,神经元及内皮细胞凋亡增加,造成部分大脑皮层脑组织神经元及内皮细胞受损、数目减少,影响中枢神经系统的功能。而睡眠剥夺后恢复一段时间能够部分缓解其对血脑屏障造成的影响。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25)

睡眠剥夺论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:研究姜黄素对睡眠剥夺小鼠认知功能和海马组织中Toll样受体4/核转录因子κB (TLR4/NF-κB)通路的影响,探讨姜黄素治疗睡眠剥夺的机制。方法:将100只小鼠随机分为对照组,模型组,低、中和高剂量姜黄素组,每组20只。除对照组外,其他各组小鼠采用改良多平台水环境睡眠剥夺法建立睡眠剥夺模型;建模后,低、中和高剂量姜黄素组小鼠分别腹腔注射5、10及20mg·kg-1姜黄素,每天1次,共3d。Morris水迷宫实验测定各组小鼠学习记忆能力,旷场实验测定小鼠垂直得分和水平得分,ELISA法检测各组小鼠海马组织中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6 (IL-6)水平,Western blotting法检测各组小鼠海马组织中TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平,RT-PCR法检测各组小鼠海马组织中IL-1β、IL-6、TLR4和NF-κB mRNA表达水平。结果:与模型组比较,各剂量姜黄素组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),停留原平台象限时间延长(P<0.05),穿越原平台次数增加(P<0.05),旷场实验垂直得分和水平得分降低(P<0.05),小鼠海马组织中IL-1β、IL-6、TLR4和NF-κB P65蛋白表达水平均降低(P<0.05),小鼠海马组织中IL-1β、IL-6、TLR4和NF-κB mRNA表达水平降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:姜黄素可能通过抑制TLR4/NF-κB通路改善睡眠剥夺小鼠的认知功能。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

睡眠剥夺论文参考文献

[1].郑碧琼,戴东升,郭建联,俞增贵,郑婉君.右美托咪定对快速眼动睡眠剥夺大鼠学习记忆障碍的影响[J].神经解剖学杂志.2019

[2].赵翠,王淼,张颖,冯玉梅,曹亚文.姜黄素对睡眠剥夺小鼠认知功能的改善作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019

[3].张雨薇,谭文斐.睡眠剥夺后相关基因改变的研究进展[J].解剖科学进展.2019

[4].佟润德.睡眠剥夺与记忆[J].沈阳医学院学报.2019

[5].赵颖琳,许崇涛.睡眠剥夺对抑郁症模型大鼠海马、前额叶皮质脑源性神经营养因子表达的影响[J].中国老年学杂志.2019

[6].张付民,李艳兵.酸枣仁汤对睡眠剥夺大鼠视交叉上核生物钟基因Period1及Period2表达的影响[J].安徽医药.2019

[7].郑梅梅,杨柳.多元护理对ICU睡眠剥夺患者睡眠质量的影响及措施观察[J].世界睡眠医学杂志.2019

[8].陈琼,黎巧茹,卢贤秀,黄春辉.睡眠剥夺联合水合氯醛镇静在患儿PICC置管中的应用[J].护理实践与研究.2019

[9].郑培.TSPO在小鼠慢性睡眠剥夺后的表达及其配体依替福辛对NLRP3炎症小体影响的初步研究[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019

[10].李丹丹,赵弘轶,黄勇华.异相睡眠剥夺对大鼠血脑屏障的影响[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019

论文知识图

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