导读:本文包含了基因组差异论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因组,基因,差异,甲基化,表观,机制,嘌呤。
基因组差异论文文献综述
陈航,王勇,岳秉飞[1]（2019）在《近交系小鼠C57BL/10和C57BL/6的全基因组学差异研究》一文中研究指出目的:利用全基因组测序方法比较近交系小鼠C57BL/10和C57BL/6的基因组差异,并筛选免疫应答差异基因,对建立药物体内活性评价动物模型具有重要参考意义。方法:采用Illumina Hiseq 2500测序平台对近交系小鼠C57BL/10进行全基因组测序,与近交系小鼠C57BL/6参考全基因组进行比对。将变异检测得到的SNP位点,去掉同义突变之后,利用NCBI中BioMart进行功能注释。提取出免疫相关的转录本ID、基因ID和功能注释的信息,并与近交系小鼠C57BL/6参考全基因组进行比对。结果:获得C57BL/10小鼠原始数据量80.871G,过滤后的有效数据量79.322G,通过与C57BL/6小鼠参考基因组比对和基因功能分类,筛选出4个免疫应答差异基因。结论:本研究发现近交系小鼠C57BL/10和C57BL/6基因组的免疫应答基因存在显着差异。在分析中筛选出4个小鼠免疫应答差异基因,为建立生物制品体内评价实验动物模型和标准化提供了新的线索和技术手段。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2019年10期）
欧阳慧,王诗莹,郑启文,陈大方,张俊[2]（2019）在《基于全基因组关联分析与差异基因表达研究的1型发作性睡病基因网络构建》一文中研究指出目的通过研究Ⅰ型发作性睡病发病相关基因的功能和相互作用,筛选出和1型发作性睡病发病相关并存在相互作用的候选基因,构建基因互作网络,从而促进对Ⅰ型发作性睡病发病机制的研究。方法本文首先对1075位中国Ⅰ型发作性睡病患者进行了全基因组关联分析,选取达到全基因组关联分析显着水平位点所在的8个基因;然后使用公共数据库进行差异基因表达研究,选取差异表达最显着的前20个基因;最后采用文献调研的方法,找出了与发作性睡病发病有关的32个基因,一共得到60个与发作性睡病相关的候选基因。将60个候选基因输入KEGG数据库并对基因共同参与的通路进行整理,筛选出存在相互作用的基因及符合生物学逻辑的通路,得到了28个候选基因的32条通路数据,从而构建以通路为连接线,基因为节点的基因网络图。结果在构建的基因网络图中,TNF、MHCⅡ、NFATC2、CXCL8是位于关系度排名靠前的基因。结论 TNF、MHCⅡ、NFATC2、CXCL8基因和Ⅰ型发作性睡病密切相关并存在密切的相互作用,需要进一步深入研究。通过分析与疾病相关基因的所在通路和基因之间互作的网络图,可为发作性睡病具体的发病机制以及治疗方法的研究提供一定的参考。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
宋爽,刘宇,高琪,赵爽,王守现[3]（2019）在《高温胁迫下香菇基因组甲基化差异分析》一文中研究指出高温是香菇生长发育过程中经常遇到的逆境因子。通过以香菇耐热菌株和热敏感菌株为研究对象,利用MSAP技术分析了两者在高温胁迫后基因组DNA甲基化水平和甲基化模式变化。结果表明,2个香菇菌株在热处理后基因组甲基化水平都表现为上升,但耐热菌株甲基化水平变化大于热敏感菌株;2个菌株DNA同时发生了甲基化和去甲基化现象,但变化模式存在差异。耐热菌株主要发生甲基化,而热敏感菌株主要发生去甲基化。(本文来源于《中国食用菌》期刊2019年10期）
李笑甜,张荷钰,李铁军[4]（2019）在《多区域测序技术绘制口腔鳞癌及癌旁异常增生基因组拷贝数差异和表达谱》一文中研究指出目的：口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤，其癌变是一个多因素、多阶段的过程，主要经过正常黏膜、上皮异常增生及癌变等不同阶段。然而鳞状上皮从异常增生到癌变的基因学发生过程还不得而知。本课题旨在探究口腔鳞癌中正常上皮、异常增生上皮与肿瘤组织的拷贝数差异及基因组基因谱，探讨叁者之间的相关性，从而为鳞状上皮异常增生发生癌变的基因转化过程提供理论依据。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
邱劲军,朱鹏,戴勇,曾启昂,王凯[5]（2019）在《IgA肾病患者全基因组N6-甲基腺嘌呤修饰差异表达图谱的研究》一文中研究指出目的筛选IgA肾病患者的DNA N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenine,6mA)异常甲基化谱,探讨IgA肾病的发病机制,为其诊断和治疗寻找新靶标。方法采用N6-腺嘌呤甲基化免疫共沉淀高通量测序技术(N6-methyladenosine immunoprecipitation sequencing,6mA-IPSeq)检测10例IgA肾病患者和10例健康人全基因组的6mA水平,筛选出差异的DNA甲基化谱,通过基因本体功能注释、富集分析和KEGG信号转导通路富集分析,初步对IgA肾病患者基因甲基化情况进行分析。结果共检测IgA肾病组中6mA位点61 465个,主要分布在内含子上,其中上调基因2 550个,下调基因1 563个。生物信息学分析结果提示,差异基因组主要参与线粒体呼吸链复合体Ⅳ、多囊肾蛋白复合体、核常染色质、细胞器内膜等组成;主要涉及调节肾小管和上皮细胞形态发生、ATP生物合成、细胞周期等生物过程;IgA肾病差异基因在胞吞通路富集程度最高,该通路中MHC、TGB1、PIP5K、PLD1、RAB、CLB等基因6mA表达水平显着下调。结论 IgA肾病的发生、发展可能与胞吞功能失调有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年17期）
Iniesta,R,Campbell,D,Venturini,C,Faconti,L,Singh,S[6]（2019）在《血压有关的基因位点变异解释非洲裔与白人对降压药的反应差异：基因组精准医学可能摒弃种族策略》一文中研究指出一些指南推荐根据自身确定的种族选择降压药,但根据个体的基因型可能较种族更好。该研究探讨不同种族的血压反应变异在多大程度上可以用遗传因素(基因确定的血统及已知血压相关位点的基因变异)来解释。研究者分析了进行过基因分型(4696例),且可(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年09期）
张倩霞,郭静,班晶浩,田甜,童娟[7]（2019）在《高龋与无龋儿童龈上菌斑微生物差异的宏基因组学分析》一文中研究指出目的运用宏基因组学测序技术观测不同患龋程度学龄前儿童乳牙龈上菌斑微生物的差异。方法以西安市某幼儿园3岁龄儿童为研究对象,分为高龋组(dmft>=7)和无龋组(dmft=0),采集龈上菌斑,经DNA提取与检测、PCR扩增、产物纯化、文库制备及库检,基于Thermofisher的IonS5TMXL平台进行16S V3-V4区域测序并对比分析。结果平均每个乳牙龈上菌斑样本产生80148个CleanReads可分析序列,根据97%相似性将序列聚类为OTUs,高龋组获得269个OTUs,无龋组获得280个OTUs,其中222个OTUs为两组共有。高龋组和无龋组样本中相对丰度较高的菌门为放线菌门、拟杆菌门、变形菌门、厚壁菌门、梭杆菌门等;相对丰度较高的菌属为棒状杆菌属、放线菌属、二氧化碳嗜纤维菌属、纤毛菌属、普雷沃氏菌属、弯曲杆菌属、奈瑟菌属、变异链球菌属等。两组Shannon指数、Chao1指数、ACE指数、Simpson指数无显着差异。叁元相图Ternaryplot分析示高龋组放线菌门、变形菌门、棒状杆菌属等的相对丰度高于无龋组。物种热图Taxa Heatmap分析示高龋组的放线菌门、变形菌门、放线菌属、酸微菌属、链球菌属、颗粒链菌属、韦荣球菌属、γ-变形菌属、拟丙酸杆菌属、牙龈卟啉单胞菌属、棒状杆菌属、丛毛单胞菌属、金氏菌属、心杆菌属等的丰度高于无龋组,而无龋组的拟杆菌门、梭杆菌门、螺旋体门、梭杆菌属、纤毛杆菌属、二氧化碳嗜纤维菌属、福赛坦氏菌属、奈瑟菌属、螺旋体属、伯杰菌属等的丰度高于高龋组。组间差异物种分析显示:高龋组的微球菌目、肉杆菌科、颗粒链菌属、α-变形菌属、变异链球菌种的相对丰度高于无龋组(P<0.05),而无龋组韦荣球菌属、纤毛菌属、硒单胞菌属、Prevotella_sp_oral_taxon_317、Selenomonas_noxia、Leptotrichia_sp_oral_clone_IK040、Candidatus_Pelagibacter_ubique等菌种的相对丰度高于高龋组(P<0.05)。高龋组中变异链球菌属的检出率并不高。此外,两组微生物样本中均存在低丰度的未曾定义新物种。结论不同患龋程度3岁龄儿童乳牙菌斑微生物群落均呈现多样性,但多个微生物属种丰度存在明显差异,为乳牙龋的微生物因素研究提供了新数据。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔预防医学专业委员会第十九次全国学术年会资料汇编》期刊2019-07-24）
周敏,严超超,岳碧松,范振鑫[8]（2019）在《普通猕猴青年与老年个体间的全基因组差异甲基化》一文中研究指出猕猴属(Macaca)是非人灵长类中分布最广的类群,普通猕猴(M.mulatta)作为人类近缘的模式生物,在生物医学研究中具有独特优势。DNA水平的研究并不能完全解答普通猕猴间的遗传差异,因此需要结合其他水平的数据。表观遗传能够在不改变DNA序列的情况下,引起基因功能的改变。DNA甲基化是表观遗传修饰的主要方式之一。全基因组重亚硫酸盐测序(WGBS)能从单碱基分辨率水平上研究生物的DNA甲基化图谱。本项目通过高通量测序获得两只青年猴(5岁、9岁)和两只老年猴(15岁、18岁)的血液甲基化组数据,对青年和老年组进行了差异甲基化分析。我们分别得到了44×、41×、45×、49×(126.02G、117.78G、128.66G、141.22G)的甲基化测序数据,基因组胞嘧啶覆盖率分别为92.75%、95.42%、95.64%、96.10%。其中甲基化的C(mC)分别占4.17%、4.06%、4.08%、4.23%,并主要以mCG形式存在(分别占87.49%、82.25%、83.31%、84.78%)。从全基因组甲基化水平分布来看,老年组的要略低于青年组。通过构建统计模型并检验,鉴定出了青年组和老年组中存在9,708个差异甲基化区域(DMR),主要分布于内含子55.82%、基因间区30.33%和启动子6.43%,共覆盖7,411个基因。在青年组中高甲基化的DMR有8,050个(82.9%),在老年组中高甲基化的DMR有1,658个(17.1%)。用DMR覆盖的7,411基因进行GO和KEGG注释后发现这些基因显着富集在免疫调节、生长激素、神经调控、血糖代谢等通路中,如Lysosome (KEGG:04142),Phagosome (KEGG:04145),Thyroid hormone synthesis (KEGG:04918),Insulin secretion (KEGG:04911),Dopaminergic synapse(KEGG:04728)。本研究展示了普通猕猴的青年个体与老年个体在全基因组水平的甲基化差异,会结合实验室已经收集产生的年龄相关转录组数据进行甲基化调控-基因表达之间的关联性分析,更深入的研究猕猴基因调控和表达。(本文来源于《第八届中国西部动物学学术研讨会会议摘要汇编》期刊2019-07-18）
张珈祎[9]（2019）在《中国多个民族药物基因组学遗传差异及群体结构解析》一文中研究指出药物基因组学的研究发现参与药物在体内吸收、分布、代谢、排泄(ADME)过程中的各种编码基因的遗传差异是引起药物临床效应多样性的关键因素,该差异在分子水平上的表现形式为单核苷酸多样性(SNP),包括个体差异和群体差异,是不同个体或群体间个体化用药的依据。中国是一个多民族聚居的国家,不同民族之间遗传背景差异很大。目前对中国主要民族药物基因组学相关基因的研究局限于少数基因和位点,至今尚未系统地开展针对不同民族间药物基因组学的遗传差异研究,尤其是关于柯尔克孜、苗等民族更是鲜有报道。昂飞公司药物代谢酶和转运体芯片(DMET)共包含234个药物代谢相关基因的1936个位点,所有位点均为参与ADME过程的已被明确证实跟药物代谢相关的位点,该芯片是一款专门用于药物基因组研究的芯片,为不同群体药物基因组学的差异研究提供了理想的工具。本研究在DMET芯片水平上从位点、基因、单体型构成、群体遗传结构、遗传距离、进化关系、聚类分析等方面解析中国汉族、藏族、维吾尔族、哈萨克族、柯尔克孜族、苗族和蒙古族这七个民族药物基因组学遗传差异,为七个民族的临床用药提供建议,同时本研究将七个民族的群体结构与Hapmap数据库中来自亚洲、欧洲和非洲的十一大人群的群体结构进行比较,可为不同民族种族的起源、迁徙和进化的研究提供理论依据。结果表明:1.利用DMET芯片测序平台对七个民族434例样本1930个DMET位点进行基因分型,使用Plink、R语言等生物信息学方法计算最小等位基因频率,筛选多态性位点、共有多态性位点、两两民族中的差异位点,解析七个民族药物基因组学位点、基因方面的差异。结果表明七个民族共检测出多态性位点918个,其中共有多态性位点568个。决策树和随机森林两种模型均不能根据SNP位点特征良好区分这七个民族。两两民族比较中共检测出差异性位点118个,集中在69个基因上,其中CHST3、CYP2D6和VKORC1的差异性位点超过5个。七个民族DMET芯片整体水平上的差异较小,但随机森林模型能100%地将苗族与其他六个民族区分开,反映出苗族和其他几个人群的差异较大,与差异位点个数的统计结果相一致,苗族与维吾尔族人群的差异性位点最多,达到46个,蒙古族和其他几个人群的差异性位点相对较少,最多只有17个,维吾尔族、哈萨克族和柯尔克孜族叁个人群内部差异位点较少,最多只有2个。2.使用Haploview软件分析差异位点较多的基因在七个民族中的单体型构成及频率分布,参照CYP等位基因命名数据库汇总七个民族中CYP基因的代谢表型及频率分布,解析七个民族药物基因组学差异基因单体型构成、代谢表型方面的差异。结果表明七个民族的单体型构成和频率分布均有不同程度的差异。汉族和藏族人群,维吾尔族、哈萨克族、柯尔克孜族和蒙古族人群单体型构成和频率分布差异较小,苗族人群单体型构成和频率分布与其他六个民族差异较大。汉族、藏族、苗族CYP2C19中间代谢型携带者较多,均超过50%,维吾尔族、哈萨克族有超过30%的CYP2C19超快代谢型携带者。使用CYP2C19参与代谢的药物如氯吡格雷、伏立康唑、舍曲林、阿米替林、南索拉唑、氯巴占时,建议维吾尔族和哈萨克族人群减少剂量,汉族、藏族和苗族人群加大剂量。3.使用Structure、Arlequin、Mega、Poptree2和Eigensoft软件对七个民族进行群体遗传学研究,七个民族在群体遗传结构、遗传距离、进化关系和聚类分析方面的结果相一致。汉族和藏族人群,维吾尔族、哈萨克族、柯尔克孜族和蒙古族人群的群体遗传结构相似、遗传距离较近、进化关系同源。苗族人群与这两类人群的群体遗传结构差异较大、遗传距离较远、进化关系不同源。七个民族人群可聚为叁大类,汉族和藏族人群聚为第一大类,维吾尔族、哈萨族人、柯尔克孜族和蒙古族人群聚为第二大类,苗族人群成为独立的第叁类,该聚类结果恰好与七大人群叁大语系的划分相一致。4.使用Structure、Arlequin、Mega、Poptree2和Eigensoft软件对全球范围内十八个人群进行群体遗传学研究,十八个人群在群体遗传结构、遗传距离、进化关系和聚类分析方面的结果相一致。汉族、藏族、苗族、CHB、CHD和JPT人群,CEU、TSI、MEX和GIH人群,ASW、MKK、LWK和YRI人群的群体遗传结构相似、遗传距离较近、进化关系同源。全球范围内十八个人群可聚为叁大类,汉族、藏族、苗族、CHB、CHD和JPT人群聚为第一大类,CEU、TSI、MEX和GIH人群聚为第二大类,ASW、MKK、LWK和YRI人群聚为第叁大类,该聚类结果恰好与十四个人群的叁大人种相一致(黄种人、白种人、黑种人)。维吾尔族、哈萨克族、柯尔克孜族和蒙古族人群的群体遗传结构和遗传距离与黄种人和白种人均有一定程度相关性,但在进化关系上与黄种人距离更近。5.揭示了不同民族药物基因组学遗传背景的差异,为不同民族的个体化用药提供了依据。利用药物基因组学数据库PharmGKB临床注释版块对差异较大的位点和基因进行注释,发现临床上用来治疗开角型青光眼的药物噻吗洛尔的药物效应与CYP2D6上的位点rs16947的多态性有关。该位点等位基因“T”的携带者相对于“C”在使用噻吗洛尔进行治疗后发生药物不良反应心动过缓的风险更高,“T”在汉族、藏族、维吾尔族、哈萨克族、柯尔克孜族、苗族、蒙古族的中的频率分别为0.2128,0.4583,0.3438,0.4271,0.4043,0.0778,0.3488,在藏族、哈萨克族、柯尔克孜族人群中的频率较高,在苗族人群中频率较低,建议苗族人群可以广泛使用该种药物进行开角型青光眼的治疗,而藏族、哈萨克族和柯尔克孜族人群则需进行基因检测,根据基因检测结果合理选择用药,防止药物不良反应的发生。6.将DMET芯片对人群的区分范围扩大至遗传背景差异更小的中国七个民族中,证明DMET芯片对人群的区分程度不再局限于不同人种中,足以代替全基因组芯片用于不同人群群体遗传结构和背景的分析。(本文来源于《西北大学》期刊2019-06-01）
张跃博[10]（2019）在《猪全基因组RNA编辑位点组织鉴定及其在背膘厚高低组中的差异分析》一文中研究指出RNA编辑是一种重要的转录后调控机制,可改变氨基酸序列、影响可变剪接、导致内含子滞留、影响RNA稳定性等,为解释诸多复杂生命过程提供了一种方向。与人和鼠相比,对猪中RNA编辑的认识仍十分有限。本研究基于高通量测序技术对猪7种组织中的RNA编辑位点进行鉴定,同时在背膘厚高低组间筛选差异RNA编辑位点,并对RNA编辑酶基因ADAR1和ADAR2进行cDNA全长序列克隆。主要研究内容如下:1、猪7种组织RNA编辑位点鉴定与分析利用RES-Scanner基于链特异性转录组测序和基因组重测序数据检测3头猪大脑、心脏、背部脂肪、肝脏、肺、背最长肌和卵巢中的RNA编辑位点。共检测到74863个非冗余RNA编辑位点,其中92.1%为A-to-G编辑,主要分布于非编码区。在CDS区中共检测到151个A-to-G编辑位点,其中94个可导致氨基酸改变。97.4%的A-to-G位点位于重复序列中,其中88.6%位于PRE-1中。相关性分析发现RNA编辑酶基因ADAR1和ADAR2的表达量与A-to-G编辑位点的数量及总编辑水平存在显着正相关(P<0.05)。脑组织中RNA编辑位点最多,肌肉组织中最少。对组织特异性RNA编辑位点所在基因进行GO和KEGG通路富集分析发现,这些基因能够显着富集到与各自组织生物学功能相关的特异性生物过程和通路。2、猪背膘厚高低组中差异RNA编辑位点的筛选与分析利用RES-Scanner和REDItools,基于由3对全同胞个体组成的背膘厚高低组的全基因组和转录组测序数据鉴定RNA编辑位点。通过比较高低组之间的差异,在334个基因中发现了439个差异编辑位点,这些基因显着富集到与脂肪沉积有关的生物过程和信号通路。在9个基因中发现3个差异编辑位点可以导致氨基酸的改变,7个差异编辑位点可以影响miRNA的结合,其中6个基因潜在与脂肪沉积有关。3、猪RNA编辑酶基因ADAR1和ADAR2的克隆及分析利用RACE方法克隆猪RNA编辑酶基因ADAR1和ADAR2的cDNA全长序列,分别为6259bp和6305bp。在ADAR2中发现了一个可能由自身编辑产生的47bp插入,并在内含子4中确定了RNA编辑位点上下游序列的互补序列。该编辑位点DNA基因型在不同猪种中完全一致,其编辑水平在多种组织中表现出随日龄增加先上升后下降的趋势。本研究对猪不同组织RNA编辑进行了系统性鉴定和分析,丰富了猪中已知RNA编辑位点,同时促进了人们对猪中RNA编辑特征的认识,为进一步研究RNA编辑的调控机制及其在脂肪沉积中的功能奠定了基础。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-06-01）
基因组差异论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过研究Ⅰ型发作性睡病发病相关基因的功能和相互作用,筛选出和1型发作性睡病发病相关并存在相互作用的候选基因,构建基因互作网络,从而促进对Ⅰ型发作性睡病发病机制的研究。方法本文首先对1075位中国Ⅰ型发作性睡病患者进行了全基因组关联分析,选取达到全基因组关联分析显着水平位点所在的8个基因;然后使用公共数据库进行差异基因表达研究,选取差异表达最显着的前20个基因;最后采用文献调研的方法,找出了与发作性睡病发病有关的32个基因,一共得到60个与发作性睡病相关的候选基因。将60个候选基因输入KEGG数据库并对基因共同参与的通路进行整理,筛选出存在相互作用的基因及符合生物学逻辑的通路,得到了28个候选基因的32条通路数据,从而构建以通路为连接线,基因为节点的基因网络图。结果在构建的基因网络图中,TNF、MHCⅡ、NFATC2、CXCL8是位于关系度排名靠前的基因。结论 TNF、MHCⅡ、NFATC2、CXCL8基因和Ⅰ型发作性睡病密切相关并存在密切的相互作用,需要进一步深入研究。通过分析与疾病相关基因的所在通路和基因之间互作的网络图,可为发作性睡病具体的发病机制以及治疗方法的研究提供一定的参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因组差异论文参考文献
[1].陈航,王勇,岳秉飞.近交系小鼠C57BL/10和C57BL/6的全基因组学差异研究[J].药物分析杂志.2019
[2].欧阳慧,王诗莹,郑启文,陈大方,张俊.基于全基因组关联分析与差异基因表达研究的1型发作性睡病基因网络构建[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
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[4].李笑甜,张荷钰,李铁军.多区域测序技术绘制口腔鳞癌及癌旁异常增生基因组拷贝数差异和表达谱[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
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[10].张跃博.猪全基因组RNA编辑位点组织鉴定及其在背膘厚高低组中的差异分析[D].中国农业科学院.2019
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