导读:本文包含了跨壁电生理异质性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:生理,心肌,异质,心室,心力衰竭,肥厚,电位。
跨壁电生理异质性论文文献综述
安波,杨丽,孙少华,刘洪杰[1]（2009）在《心室肌跨壁电生理异质性与室性心律失常》一文中研究指出心室跨膜电生理异质性在折返性心律失常的发生和维持中具有重要作用,是近年来心脏电生理领域的研究热点。自1991年发现心室中层细胞M细胞以来,心脏电生理异质性的研究更受到关注。对生理情况下动物心室跨膜电生理异质性的离子通道基础国内外已有较深入的研究,发现心内(本文来源于《现代电生理学杂志》期刊2009年02期）
师晨霞,董芳,王玉红,许彦芳[2]（2007）在《小鼠压力超负荷性心肌肥厚和心力衰竭阶段跨壁电生理异质性改变及其机制》一文中研究指出目的心室肌跨壁电生理异质性异常改变在折返性室性心律失常的发生和维持中起重要作用。心肌肥厚、心力衰竭(心衰)发展过程中电生理改变有随时间变化的特征,推测代偿性心肌肥厚、心衰不同发展阶段存在不同的跨壁电生理异质性。方法利用小鼠压力超负荷性心肌肥厚、心衰模型,采用打孔膜片钳和全细胞膜片钳技术,观察心肌肥厚(Band 5w)、心衰(Band 13w)小鼠左室游离壁内、外膜下心肌细胞 AP 和 I_(Ca-L)及电压依赖性钾电流 I_(to)、I_(K,slow)及 I_(ss)跨壁异质性的变化及其通道的动力学特征。采用 Western Blot 技术检测 Kv4．2、KChIP2的表达量在肥厚和心衰阶段的跨壁改变。结果肥厚期内膜下心肌细胞 APD_(90)没有明显改变,而外膜下细胞 APD_(90)明显延长,延长了192%,跨壁复极梯度消失。心衰期内膜 AP 延长明显超过外膜的延长,分别延长了364%和154%,跨壁复极离散度增大。肥厚阶段内、外膜下细胞 I_(to)、I_(ss)呈同步减少,Kv4．2的表达也是同步下调,KChIP2表达无明显改变,但仅有心外膜 I_(to)稳态失活曲线左移。I_(K,slow)和 I_(Ca-L)仅在内膜下细胞减少,I_(K,slow)和 I_(Ca-L)的非同步下调构成了此期 AP 跨壁梯度消失的离子基础。心衰期突出的变化是 I_(to)、I_(K,slow)内、外膜下细胞非同步的下降,即内膜减少大于外膜的减少,构成了 AP 跨壁异质性增大的离子基础,同时内、外膜下心肌细胞 Kv4．2表达较肥厚期进一步下调,且 KChIP2表达也出现明显下调,内、外膜 I_(K,slow)的即时失活常数减小,I_(to)、I_(K,slow)的稳态失活曲线左移。但是此期内膜下细胞 I_(Ca-L)的轻度减少可起到对抗内膜 APD 延长,减少复极离散度的作用。结论 I_(Ca-L)和电压依赖性 K~+电流 I_(to)、I_(K,solw)显着非同步下调,是心肌肥厚、心衰不同阶段 AP 跨壁异质性表现的重要离子基础,而内、外膜下细胞生理跨壁复极梯度的消失或增大分别构成了肥厚、心衰两个阶段心律失常产生的细胞基础。(本文来源于《中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集》期刊2007-11-01）
齐书英[3]（2003）在《心室肌跨壁电生理异质性的研究进展》一文中研究指出长期以来 ,心室肌的研究主要集中在心室肌工作细胞和浦肯野纤维上 ,而有关心室肌工作细胞的电、机械及药理知识也几乎均来源于心内膜下心室肌细胞。近年来 ,随着心室肌中层细胞 (M细胞 )的发现和研究的深入 ,发现心内膜下心肌细胞、心外膜下心肌细胞及M细胞的电(本文来源于《医学综述》期刊2003年12期）
跨壁电生理异质性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的心室肌跨壁电生理异质性异常改变在折返性室性心律失常的发生和维持中起重要作用。心肌肥厚、心力衰竭(心衰)发展过程中电生理改变有随时间变化的特征,推测代偿性心肌肥厚、心衰不同发展阶段存在不同的跨壁电生理异质性。方法利用小鼠压力超负荷性心肌肥厚、心衰模型,采用打孔膜片钳和全细胞膜片钳技术,观察心肌肥厚(Band 5w)、心衰(Band 13w)小鼠左室游离壁内、外膜下心肌细胞 AP 和 I_(Ca-L)及电压依赖性钾电流 I_(to)、I_(K,slow)及 I_(ss)跨壁异质性的变化及其通道的动力学特征。采用 Western Blot 技术检测 Kv4．2、KChIP2的表达量在肥厚和心衰阶段的跨壁改变。结果肥厚期内膜下心肌细胞 APD_(90)没有明显改变,而外膜下细胞 APD_(90)明显延长,延长了192%,跨壁复极梯度消失。心衰期内膜 AP 延长明显超过外膜的延长,分别延长了364%和154%,跨壁复极离散度增大。肥厚阶段内、外膜下细胞 I_(to)、I_(ss)呈同步减少,Kv4．2的表达也是同步下调,KChIP2表达无明显改变,但仅有心外膜 I_(to)稳态失活曲线左移。I_(K,slow)和 I_(Ca-L)仅在内膜下细胞减少,I_(K,slow)和 I_(Ca-L)的非同步下调构成了此期 AP 跨壁梯度消失的离子基础。心衰期突出的变化是 I_(to)、I_(K,slow)内、外膜下细胞非同步的下降,即内膜减少大于外膜的减少,构成了 AP 跨壁异质性增大的离子基础,同时内、外膜下心肌细胞 Kv4．2表达较肥厚期进一步下调,且 KChIP2表达也出现明显下调,内、外膜 I_(K,slow)的即时失活常数减小,I_(to)、I_(K,slow)的稳态失活曲线左移。但是此期内膜下细胞 I_(Ca-L)的轻度减少可起到对抗内膜 APD 延长,减少复极离散度的作用。结论 I_(Ca-L)和电压依赖性 K~+电流 I_(to)、I_(K,solw)显着非同步下调,是心肌肥厚、心衰不同阶段 AP 跨壁异质性表现的重要离子基础,而内、外膜下细胞生理跨壁复极梯度的消失或增大分别构成了肥厚、心衰两个阶段心律失常产生的细胞基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
跨壁电生理异质性论文参考文献
[1].安波,杨丽,孙少华,刘洪杰.心室肌跨壁电生理异质性与室性心律失常[J].现代电生理学杂志.2009
[2].师晨霞,董芳,王玉红,许彦芳.小鼠压力超负荷性心肌肥厚和心力衰竭阶段跨壁电生理异质性改变及其机制[C].中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集.2007
[3].齐书英.心室肌跨壁电生理异质性的研究进展[J].医学综述.2003
论文知识图
