导读:本文包含了肠间质细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,结肠,间质,先天性,氧化氮,神经节,化学。
肠间质细胞论文文献综述
许芝林,赵铮,李超,李琰,安群[1]（2011）在《实验性巨结肠大鼠模型的肠间质细胞分布免疫组化研究》一文中研究指出目的建立巨结肠动物模型,研究肠间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在不同肠段的分布情况,探求ICC与巨结肠的病因的关系。方法取8～9周龄SD大鼠90只,随机分为两组。氯胺酮麻醉下开腹,实验组用0.1%苯扎氯铵(BAC)处理大鼠降结肠浆膜40 min,温盐水冲洗后关腹,对照组用生理盐水代替BAC。分别于术后1、2、3、4、8周进行大体观察、钡灌肠,结肠测压、取处理段结肠行病理学检查,并通过免疫组化SABC法观察实验大鼠不同肠段ICC的分布情况。结果在正常对照组和动物模型组有神经节细胞段结肠壁内ICC的分布情况大致相同。在动物模型组无神经节细胞段肠壁内ICC数目明显减少(P<0.05)。肌间神经节周围ICC形成的网络状结构遭到严重破坏,肌层内ICC减少更为显着甚至消失。结论采用BAC实验方法建立的动物模型模拟了临床上巨结肠的相应变化,在动物模型组病变肠段神经节细胞的缺如或减少与ICC的变化的一致性,证实ICC介导了肠段蠕动功能。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2011年03期）
何智丽,陈琦,曹振杰[2]（2009）在《缝隙连接蛋白和肠间质细胞在HD患儿结肠壁的分布》一文中研究指出目的观察缝隙连接蛋白43(Cx43)及肠间质细胞(ICC)在先天性巨结肠(HD)患儿结肠壁的分布情况。方法取30例HD患儿扩张段及狭窄段肠管标本、15例正常结肠组织,行免疫组化检查,并取5例HD患儿新鲜结肠标本在透射电镜下观察。结果HD狭窄段肠管壁内Cx43及ICC均明显减少,与HD扩张段肠壁和正常结肠相比,P均<0.05。电镜下狭窄段肠管偶见缝隙连接,且稀疏,扩张段平滑肌及ICC之间可见到缝隙连接。结论HD狭窄段肠管壁内Cx43表达及ICC数目减少,是HD肠动力功能障碍的重要原因之一。(本文来源于《山东医药》期刊2009年10期）
何丹[3]（2008）在《Cajal肠间质细胞、nNOS神经与先天性巨结肠及术后小肠结肠炎的关系》一文中研究指出目的:通过检测先天性巨结肠(HD)病理组织中Cajal间质细胞(ICC)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达,调查HD术后小肠结肠炎及排便功能,探讨HD的发病机制以及术后小肠结肠炎发生的原因。方法:收集我院2002～2006年术后病理确诊为HD的手术标本40例。每例标本采集狭窄段,移行段及扩张段蜡块每段各一块,分别行HE染色,nNOS和C-kit免疫组化染色,以4例非消化道疾病死亡小儿结肠标本作为对照,观察各段肠壁Cajal间质细胞和神经节细胞病理组织学变化。并对各个病例进行排便功能以及肠炎发生情况的随访,建立数据,进行统计学分析。结果:正常结肠Cajal间质细胞主要分布在环肌内侧面与粘膜下层之间即粘膜下Cajal间质细胞(ICC-SM)、环肌与纵肌之间的肌间神经丛周围即肌间Cajal间质细胞(ICC-IM)以及环肌与纵肌内;HD患儿狭窄段粘膜下、肌间Cajal间质细胞数较扩张段和对照组明显减少(P<0.01),且Cajal细胞的细胞突起的分支亦减少,彼此之间不能形成完整的细胞网络;HD患儿移行段粘膜下、肌间nNOS阳性神经节细胞较扩张段和对照组明显减少(P < 0.01),狭窄段未查见nNOS阳性神经节细胞;扩张段神经节细胞和Cajal细胞与对照组比较无明显差异(P>0.05)。本组病例随访到30例,其中术后肠炎者有6例。肠炎的发生与手术时的年龄和性别无关。对发生肠炎的6例病例切除肠段进行分析,发现扩张段近端ICC分布较无肠炎者明显减少,结构松散,网状结构不完整,差异有统计学意义(P<0.05)。本组排便功能评分为优者22例(73.3%),良者4例(26.7%),均无评分为差者。其中肠炎组评分为优者2例(33.3%),良者3例(66.7%),与未发生肠炎者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1、HD患儿的病变肠管中存在ICC分布异常,考虑与神经节细胞缺失一样,也是由于胚胎基质的某种缺陷,不仅损害了神经嵴细胞的移行,也影响了ICC的分化成熟。2、由于ICC是肠道平滑肌的起搏点及协调者。本研究证实扩张段近端ICC的异常分布,推测与术后EC的发生具有相关性,排便功能与EC的发生具有一致性。可能尽量切除扩张段近端ICC不正常的肠管对降低术后EC的发生有一定的帮助。(本文来源于《南昌大学》期刊2008-06-01）
刘浩,史松,白晓斌,陈进才,樊林[4]（2008）在《肠间质细胞和神经生长因子受体及一氧化氮合酶在先天性巨结肠的分布及意义》一文中研究指出目的:探讨肠间质细胞(ICC)、神经生长因子受体(NGFR)及一氧化氮合酶(NOS)与先天性巨结肠(HD)发病的关系.方法:应用c-kit及NGFR免疫组化法和NADPH黄递酶组化法观察10例HD患者病变结肠及8例对照组结肠ICC,NGFR及NOS的分布.结果:ICC密布于对照组结肠环肌浅表层及肌间神经丛周围并相互交织成网状结构,肠壁内含丰富的NGFR及NOS阳性神经节细胞和神经纤维.HD病变肠壁内ICC数量减少、网状结构破坏,缺乏NGFR及NOS阳性神经节细胞和神经纤维.结论:ICC,NGFR及NOS的异常分布可能与HD无神经节细胞结肠的舒张功能障碍有关.(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2008年09期）
王霞,张霞,董大翠,张艳[5]（2006）在《c-kit~+肠间质细胞在先天性巨结肠及其同源病中分布状况的研究》一文中研究指出先天性巨结肠及其同源病肠动力障碍的发病机制尚未完全阐明。ICCs被认为是肠道的起搏细胞,能产生自发性慢波,引起肠道的蠕动[1]。最近的研究发现,ICCs的基因表达产物c-k it(k it———一种编码酪氨酸激酶膜受体的原癌基因)可以特异性的标记胃肠道的(本文来源于《中华小儿外科杂志》期刊2006年08期）
林智峰[6]（2005）在《小肠闭锁肠壁神经、平滑肌和肠间质细胞异常及临床意义》一文中研究指出目的:了解小肠闭锁肠壁神经、平滑肌和肠间质细胞病理组织学改变及其分布范围,探讨小肠闭锁术后肠动力功能紊乱发生机制,科学确立小肠闭锁手术切除肠管范围。方法:收集小肠闭锁患儿手术切除小肠标本15 例,分别选取闭锁两端肠壁全层组织,常规固定石蜡包埋。自闭锁盲端沿肠管纵轴每间隔1cm 连续切片,行HE 染色,计数肠壁肌间神经丛和丛内神经节细胞数,并采用免疫组织化学SP 法(过氧化物酶标记的链酶卵白素法),检测肠壁S-100 、а-SMA 和C-kit。以6 例相同年龄组,死于与肠道和神经系统无关疾病的足月新生儿尸检小肠标本为对照,观察小肠闭锁两端肠壁神经、平滑肌和肠间质细胞病理组织学改变及其分布范围。结果:1、闭锁近端肠壁肌间神经丛、丛内神经节细胞数及环、纵肌层内神经纤维分布密度均较对照组减少。随着远离闭锁盲端,以上指标呈逐渐增加趋势。14cm 处环、纵肌层内神经纤维分布密度较对照组已无差异。肌间神经丛、丛内神经节细胞数在16cm 处虽未达正常,但与对照组差异性减轻。闭锁远端4cm 后,以上各项指标与对照组相似。2、闭锁近端肠壁肌层肥厚,环肌层尤为明显,环纵肌比例失调。3 例环肌层平滑肌空泡样变,部分空泡样变处环肌层变薄。肥厚环肌层α-SMA 染色强度明显减低,随着远离闭锁盲端,环肌层肥厚减轻,α-SMA 染色强度逐渐增加,16cm 时与对照组相似。黏膜肌、纵肌层α-SMA 染色强度轻度减低,距盲端6cm 处达到正常。闭锁远端肌层α-SMA染色轻度减低,局限在距盲端4cm 范围内。3、闭锁近端10cm 内,肠壁各层均未见肠间质细胞。之后,肌间肠间质细胞开始增多,16cm 处已见中等量肠间质细胞分布于肌间神经丛外周,但细胞间无正常网络状结构形成,肠壁其它部位仍未见肠间质细胞分布。闭锁远端肠壁各层肠间质细胞减少局限于距(本文来源于《江西医学院》期刊2005-06-30）
唐维兵,徐小群,耿其明,张杰[7]（2004）在《先天性肠闭锁肠电图和肠间质细胞的同步研究》一文中研究指出目的通过肠闭锁患儿肠电图和肠间质细胞的临床研究,探讨肠闭锁患儿手术前后肠动力的改变及与肠间质细胞发育情况的关系。方法分别对正常新生儿和肠闭锁患儿手术前后进行肠电图检测;对先天性肠闭锁患儿标本,分别选取闭锁盲端远近端肠壁全层组织,采用Envision法免疫组织化学技术,观察肠间质细胞的发育情况。结果肠闭锁患儿闭锁近端术前肠电图电压高于正常对照组,术后肠电压及术前术后的肠电图频率与对照组接近;在肠闭锁肠壁中,发现肠间质细胞在远近端的分布与正常对照组相比显着减少,肠间质细胞网络被破坏。近端改变范围在8cm左右,远端改变局限在1～2cm内。结论肠电图(EEG)对肠闭锁的诊断和术后肠功能恢复的判断有一定的临床意义,肠电图表现可反映肠间质细胞的发育情况。(本文来源于《临床小儿外科杂志》期刊2004年01期）
刘兴攀,张文同,董志行,张金哲[8]（2003）在《先天性巨结肠c-kit~+肠间质细胞分布的免疫组织化学研究》一文中研究指出目的 了解先天性巨结肠症 (HD)肠壁内神经节细胞与肠间质细胞 (ICCs)分布的关系 ,以进一步研究HD的发病机制。方法 采用兔抗人多克隆c kit抗体 ,通过免疫组化SABC法观察了5 8例HD患儿及 12例正常儿结、直肠壁内c kit+ ICCs的分布情况。患儿年龄 3个月～ 10岁。男 4 6例 ,女 12例。短段型HD 7例 ,常见型 30例 ,长段型 16例 ,全结肠型 5例。结果 对照组肠肌层内及肌间神经节周围分布有中等量至大量的c kit+ ICCs ,并连接成网络状结构 ,而在肌间神经节和粘膜下神经节内均无c kit免疫反应性表达。在HD有神经节细胞段肠壁内c kit+ ICCs的数目和分布与正常对照组无显着差异 (P >0 .0 5 )。而在HD无神经节细胞段肠壁肌层及肌间神经节周围c kit+ICCs的数目明显减少甚至消失 ,与HD有神经节细胞段及正常对照组相比 ,差异有显着性意义 (P <0 .0 1)。结论 c kit+ ICCs的异常分布可能与HD肠动力障碍的发生机制有关。(本文来源于《中华小儿外科杂志》期刊2003年02期）
刘浩,王康,王春荣[9]（2001）在《先天性巨结肠一氧化氮合酶及肠间质细胞的组织化学及免疫组织化学研究》一文中研究指出先天性巨结肠 (ＨＤ)以消化道远端无肌间神经节细胞肠段的持续性痉挛所致的功能性大肠梗阻为特征。一氧化氮 (ＮＯ)是消化道抑制性神经递质 ,肠间质细胞 (ＩＣｓ)是肠道蠕动的起搏细胞。应用ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学及ｃ ｋｉｔ免疫组织化学方法观察一氧化氮合酶(本文来源于《西安医科大学学报》期刊2001年04期）
刘浩,藉萍[10]（2000）在《儿童贲门失弛缓症肠间质细胞的免疫组化研究》一文中研究指出应用酪氨酸激酶受体 c- kit及其配体 SCF免疫组化方法研究 13例儿童贲门失弛缓症及 6例对照组远端食道、贲门、胃底及幽门部肠间质细胞的分布。结果显示肠间质细胞在贲门失驰缓症组贲门部明显减少 ,部分病例甚至缺如 ,而在正常对照组贲门部则含丰富的肠间质细胞 ;在下端食道、胃底及幽门部位两组肠间质细胞的分布基本相同。提示肠间质细胞的异常分布可能与儿童贲门失弛缓症的发病机理有关。(本文来源于《西安医科大学学报(中文版)》期刊2000年01期）
肠间质细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察缝隙连接蛋白43(Cx43)及肠间质细胞(ICC)在先天性巨结肠(HD)患儿结肠壁的分布情况。方法取30例HD患儿扩张段及狭窄段肠管标本、15例正常结肠组织,行免疫组化检查,并取5例HD患儿新鲜结肠标本在透射电镜下观察。结果HD狭窄段肠管壁内Cx43及ICC均明显减少,与HD扩张段肠壁和正常结肠相比,P均<0.05。电镜下狭窄段肠管偶见缝隙连接,且稀疏,扩张段平滑肌及ICC之间可见到缝隙连接。结论HD狭窄段肠管壁内Cx43表达及ICC数目减少,是HD肠动力功能障碍的重要原因之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肠间质细胞论文参考文献
[1].许芝林,赵铮,李超,李琰,安群.实验性巨结肠大鼠模型的肠间质细胞分布免疫组化研究[J].哈尔滨医科大学学报.2011
[2].何智丽,陈琦,曹振杰.缝隙连接蛋白和肠间质细胞在HD患儿结肠壁的分布[J].山东医药.2009
[3].何丹.Cajal肠间质细胞、nNOS神经与先天性巨结肠及术后小肠结肠炎的关系[D].南昌大学.2008
[4].刘浩,史松,白晓斌,陈进才,樊林.肠间质细胞和神经生长因子受体及一氧化氮合酶在先天性巨结肠的分布及意义[J].第四军医大学学报.2008
[5].王霞,张霞,董大翠,张艳.c-kit~+肠间质细胞在先天性巨结肠及其同源病中分布状况的研究[J].中华小儿外科杂志.2006
[6].林智峰.小肠闭锁肠壁神经、平滑肌和肠间质细胞异常及临床意义[D].江西医学院.2005
[7].唐维兵,徐小群,耿其明,张杰.先天性肠闭锁肠电图和肠间质细胞的同步研究[J].临床小儿外科杂志.2004
[8].刘兴攀,张文同,董志行,张金哲.先天性巨结肠c-kit~+肠间质细胞分布的免疫组织化学研究[J].中华小儿外科杂志.2003
[9].刘浩,王康,王春荣.先天性巨结肠一氧化氮合酶及肠间质细胞的组织化学及免疫组织化学研究[J].西安医科大学学报.2001
[10].刘浩,藉萍.儿童贲门失弛缓症肠间质细胞的免疫组化研究[J].西安医科大学学报(中文版).2000
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