导读:本文包含了前病毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病毒,基因,白血病,基因组,转录,荧光,胃腺。
前病毒论文文献综述
王建华,王玉玲,张俊哲,赵丹,肖妍[1]（2019）在《牛白血病病毒前病毒DNA荧光PCR检测方法的建立及应用》一文中研究指出为快速检测牛外周血淋巴细胞中的牛白血病病毒(bovine leukem ia vir,uBsLV)前病毒DNA,选取BLVenv基因的保守序列设计特异性引物和TaqMan-MGB探针,通过优化反应条件建立检测牛白血病前病毒DNA的荧光PCR方法,并对该方法进行敏感性、特异性和重复性评价及实际样本的验证检测。结果显示,该方法具有很高的特异性和重复性,最低检出限为每个反应可检出3个拷贝数的阳性标准质粒对照。在175头BLV抗体阳性牛中,用该方法共检出127头BLV感染牛。在262头BLV抗体阴性牛中,用该方法检出2头BLV感染牛,该方法与套式PCR之间检测结果的符合率为100%。上述结果表明,本研究建立的方法可用于BLV感染牛的确证。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2019年05期）
陈伟烈,何瑞英,雷华丽,袁小珍,胡凤玉[2]（2018）在《HAART过程HIV/AIDS患者PBMC中HIV-1前病毒DNA的动态变化及其意义》一文中研究指出目的分析高效抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)过程中HIV-1感染者/艾滋病(HIV/AIDS)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中HIV-1前病毒DNA的动态变化及其在临床治疗中的意义。方法 38例接受HAART最长至168周的HIV/AIDS患者纳入本研究,在不同随访时间点检测患者PBMC中HIV-1 DNA水平,并与同时间点外周血CD4~+T细胞数量及血浆HIV-1 RNA病毒载量进行比较,数据进行统计学处理及相关性分析。结果随着HAART时间的增加,患者PBMC中HIV-1前病毒总DNA及血浆HIV-1 RNA水平逐渐下降(r=-0.27,P=0.000 3;r=-0.39,P <0.000 1),外周血CD4~+T细胞计数逐渐上升(r=0.55,P<0.000 1);HIV-1前病毒总DNA水平与CD4~+T细胞数量之间呈负相关(r=-0.16,P=0.039 7),与HIV-1 RNA病毒载量之间呈正相关(r=0.35,P <0.000 1)。不同HAART方案之间HIV-1前病毒总DNA水平随HAART进行而下降的患者比例没有差异(x~2=1.030,P=0.598)。结论 HAART过程HIV/AIDS患者PBMC中HIV-1前病毒DNA水平逐渐下降,与外周血CD4~+T细胞数量、血浆HIV-1 RNA病毒载量之间有一定相关性,可作为HAART效果监测及病情预测的一个指标。(本文来源于《分子诊断与治疗杂志》期刊2018年06期）
[3]（2018）在《诱导型基因编辑ZFN靶向切除近10kb全长HIV-1前病毒》一文中研究指出近日,复旦大学生命科学学院遗传工程国家重点实验室朱焕章课题组设计并构建出只在HIV感染细胞上才能切除HIV-1前病毒的诱导型锌指蛋白核酸酶(ZFN-Tat),避免了ZFN持续表达可能引起的潜在脱靶效应,为该技术在临床上安全、有效地应用奠定了基础。相关研究结果近日发表在国际知名期刊《Molecular Therapy-Nucleic Acids》。抗逆转录病毒治疗能显着改善艾滋病患者的生存率,但该疗法并不能治(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2018年06期）
孙君帅[4]（2018）在《转录因子JunD调控HIV-1前病毒DNA转录作用的初步研究》一文中研究指出联合抗逆转录病毒疗法(Combination antiretroviral therapy,cART)对静息CD4+T细胞、巨噬细胞等细胞中呈潜伏感染状态的HIV-1病毒很难发挥清除作用,其原因是呈潜伏感染的HIV-1病毒处于转录沉默状态,很难被靶向药物识别。HIV-1潜伏感染的形成与转录因子例如NF-κB、AP-1等的生物学活性密切相关。这些转录因子调控HIV-1前病毒DNA的转录作用受抑制或丧失,是静息CD4+T细胞中病毒转录起始受到抑制的主要原因之一。JunD是激活蛋白-1(Activating protein-1,AP-1)家族的成员之一,与c-Jun、JunB等家族其他成员相类似,其通过结合靶基因的启动子区调控基因转录。已有研究证明,AP-1家族的c-Jun等转录因子可以结合不同HIV-1亚型LTR上的AP-1结合位点,参与对HIV-1前病毒转录的调控。然而,JunD是否可通过结合LTR参与调控HIV-1前病毒转录,并借由此在HIV-1潜伏感染与病毒储存库的形成中发挥作用?尚未见相关研究。为回答上述科学问题,本研究基于可支持HIV-1复制的T细胞系Jurkat,采用CRISPR/Cas9技术,构建了敲除JunD细胞系;同时基于慢病毒载体系统,建立了稳定(过)表达JunD细胞系。借助上述细胞系,对JunD参与调控HIV-1前病毒DNA的转录激活作用进行了研究。首先,拯救HIV-1假病毒并分别感染敲除JunD、稳定(过)表达JunD和对照组细胞系,通过荧光素酶检测技术和real-time qPCR对HIV-1前病毒DNA转录水平的变化进行评价。荧光素酶活性检测结果显示,与对照组相比,敲除JunD可下调HIV-1前病毒DNA的转录水平约57.05±7.80%;稳定(过)表达JunD则可上调HIV-1前病毒DNA转录3.50±0.88倍。同时,qPCR结果显示,与对照细胞相比,敲除JunD的细胞系中HIV-1 mRNA水平显着下调约85.15±4.90%;而稳定(过)表达JunD的细胞系中HIV-1 mRNA水平则显着上调约1.64±0.12倍。此外,使用AP-1特异性抑制剂T5224处理JunD敲除的Jurkat细胞系并进行HIV-1假病毒感染。结果显示,JunD对HIV-1前病毒DNA转录激活的贡献率约占全部AP-1家族成员总体贡献的40.40±8.45%。其次,基于预测的LTR上JunD结合基序和报告质粒pGL3-Luc构建的荧光素酶报告系统,证实JunD可通过TGACATC基序与HIV-1 LTR结合并激活转录;而对LTR上该基序进行突变后拯救获得的HIV-1假病毒,对Jurkat细胞系的感染水平则明显下降。再次,使用SAHA处理细胞,可基于激活细胞内JNK-JunD信号通路上调JunD磷酸化水平,并可剂量依赖性的显着提高HIV-1前病毒DNA的转录。而该激活作用在JunD敲除细胞系中则受到部分抑制。基于以上全部研究数据,本研究首次评价并初步证明了转录因子JunD参与调控HIV-1前病毒DNA的转录激活。该激活作用是通过特异性结合HIV-1的LTR来实现的,且激活强度与内源性JunD的磷酸化水平呈剂量依赖性。本研究发现的JunD参与HIV-1前病毒DNA的转录调控,很可能成为激活潜伏感染的HIV-1转录的新靶点,一方面促进对HIV-1潜伏感染形成机制的深入理解,另一方面,有助于探索激活潜伏感染HIV-1和清除其病毒储存库的新策略。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2018-06-01）
孙君帅,林朝辉,徐菱,马建,王晓钧[5]（2019）在《转录因子JunD在HIV-1前病毒DNA转录调控中的作用研究》一文中研究指出人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)潜伏感染的形成与AP-1家族蛋白的转录调节作用密切相关。为研究AP-1家族成员JunD分子在HIV-1潜伏感染形成中的作用,本研究基于可支持HIV-1复制的T细胞系Jurkat,构建敲除JunD和稳定(过)表达JunD的细胞系;拯救HIV-1假病毒并分别感染对照细胞、JunD敲除以及JunD稳定表达的细胞系,通过荧光素酶技术检测HIV-1前病毒DNA转录水平的变化。结果显示,与对照组相比,JunD敲除显着抑制了HIV-1的复制,而过表达JunD则促进了HIV-1的复制。该结果表明,JunD参与了HIV-1前病毒DNA的转录调控,并可能由此影响HIV-1在宿主细胞内的复制。本实验为研究激活HIV-1细胞潜伏感染的靶点提供了实验数据。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年04期）
严延生,吴守丽[6]（2018）在《用CRISPR/Cas9系统消除潜伏的HIV前病毒基因组及其感染细胞的研究进展》一文中研究指出艾滋病在全球采用联合抗逆转录病毒治疗后发病率及死亡率呈持续下降趋势,使之成为一种可管理的慢性传染病。但因受各种因素制约,艾滋病仍然是全球一个重要公共卫生问题。HIV/AIDS持续存在的主要原因是现有的治疗无法清除人体中存在的HIV潜伏库,由于这种库的存在,HIV/AIDS患者必须终生使用抗病毒药物来抑制病毒复制和反弹。成簇规律间隔短回文重复序列和相关核酸酶Cas9(CRISPR/Cas9)系统几年前以一种简单、快速及易操作的基因编辑技术问世,多项研究表明其在HIV感染的细胞和在动物模型实验中具有消除或破坏HIV储存库或HIV感染细胞的潜力,可能由此产生治愈HIV/AIDS的方法。本文分析了CRISPR/CAS9系统应用于消除潜伏HIV的结果,并对可能产生的问题和趋势进行了讨论。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2018年03期）
温瑞,李黎明,孙洁,孔维宾[7]（2017）在《应用Taq Man荧光定量PCR技术建立HIV前病毒检测方法》一文中研究指出目的:使用荧光定量方法 PCR对HIV前病毒进行检测,并建立相应预防机制。方法:对8E5细胞实施培育,然后收集并计数,将其核酸进行提取,并通过荧光定量来对HIV前病毒的逆转录基因片段实施扩增。结果:通过实时PCR技术对HIV前病毒实施荧光定量检测,可达1拷贝的灵敏度,并取得较为稳定的扩增效果。结论:利用PCR技术能够做到系统检测HIV前病毒,有利于日后对潜伏感染细胞的鉴定筛选以及对抗HIV治疗的及时反馈。(本文来源于《山西职工医学院学报》期刊2017年03期）
何亚鹏,付明哲,许信刚,庞文静,王景[8]（2017）在《山羊地方性鼻内肿瘤病毒Shaanxi株前病毒全基因组克隆及生物信息学分析》一文中研究指出为研究山羊地方性鼻内肿瘤病毒(ENTV)Shaanxi株前病毒全基因组序列,本研究根据Gen Bank中收录的ENTV前病毒基因组序列设计5对引物,通过PCR方法从肿瘤组织中分段扩增获得了ENTV前病毒全基因组的5个片段,测序并分析。结果显示该病毒基因组全长7 275 bp,包含相互重迭的gag-pro-pol-env编码区及5'端非编码区;ENTV Shaanxi株基因组全序列与NC004994.2、AY197548.2、ENTV-SC株(HM104174.1)核苷酸同源性分别为89%、89%、99%。本研究为ENTV的分子生物学特性研究提供资料,为进一步研究其检测方法与致病机理奠定了基础。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2017年01期）
李杰,靳昌忠,程林芳,刘福民,吴南屏[9]（2016）在《DC-SIGN诱导的信号通路在HIV-1前病毒活化中的作用》一文中研究指出目的研究HIV-1 gp120蛋白与DC-SIGN结合对HIV-1前病毒的活化作用及其信号通路机制。方法将DC-SIGN表达质粒和HIV-1 5’末端重复序列(5’LTR)报告质粒转染293T细胞,以HIV-1 gp120蛋白、野生型HIV-1、VSV-G-p NL4.3假病毒分别刺激,检测HIV-1 5’LTR的活性。慢性感染HIV-1的CEM-Bru细胞转染DC-SIGN表达质粒,以HIV-1 gp120蛋白刺激,检测HIV-1Tat mRNA和HIV-1 p24蛋白表达水平。特异性抑制ERK、P38和NF-κB信号通路,再用gp120刺激DC-SIGN(+)CEM-Bru细胞,检测HIV-1前病毒的活化。结果在DC-SIGN(+)293T细胞中,HIV-1 5'LTR可以被HIV-1 gp120激活。HIV-1 gp120蛋白及DC-SIGN刺激DC-SIGN(+)CEM-Bru后,HIV-1 Tat mRNA和HIV-1 p24蛋白表达水平明显升高,提示其早期和晚期HIV-1前病毒复制,用抗体阻断DC-SIGN可抑制潜伏HIV-1活化。HIV-1 gp120/DC-SIGN通过NF-κB信号通路在激活潜伏HIV-1前病毒。结论 HIV-1gp120可通过结合DC-SIGN激活NF-κB信号通路介导HIV-1前病毒活化。(本文来源于《中国生化药物杂志》期刊2016年12期）
周为,马新福,戈锐[10]（2016）在《胃腺癌中莫洛尼鼠白血病病毒前病毒整合期-1、-3和原癌基因C-MYC的表达》一文中研究指出目的检测胃腺癌中莫洛尼鼠白血病病毒前病毒整合基因(PIM)-1、-3和原癌基因C-MYC(C-MYC)的表达,分析其临床意义。方法61例行胃腺癌根治术的患者作为观察组,留取术后蜡块组织,距肿瘤边缘>5 cm的经病理医师证实为正常的胃黏膜组织15例作为对照组。PIM-1、PIM-3和C-MYC表达的检测应用免疫组化法。结果两组PIM-1、PIM-3和C-MYC的表达差别有统计学意义。观察组中PIM-1、PIM-3和CMYC的表达与肿瘤的最大径、浸润深度和Ki67增殖指数密切相关,PIM-1和PIM-3的表达与脉管内癌栓密切相关,C-MYC的表达与淋巴结转移相关。相关分析显示观察组中叁者的表达无明显相关性。结论胃腺癌中PIM-1、PIM-3和C-MYC高表达是促进肿瘤形成和进展的重要因素。PIM-1、PIM-3和C-MYC叁者间无相关性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年19期）
前病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析高效抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)过程中HIV-1感染者/艾滋病(HIV/AIDS)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中HIV-1前病毒DNA的动态变化及其在临床治疗中的意义。方法 38例接受HAART最长至168周的HIV/AIDS患者纳入本研究,在不同随访时间点检测患者PBMC中HIV-1 DNA水平,并与同时间点外周血CD4~+T细胞数量及血浆HIV-1 RNA病毒载量进行比较,数据进行统计学处理及相关性分析。结果随着HAART时间的增加,患者PBMC中HIV-1前病毒总DNA及血浆HIV-1 RNA水平逐渐下降(r=-0.27,P=0.000 3;r=-0.39,P <0.000 1),外周血CD4~+T细胞计数逐渐上升(r=0.55,P<0.000 1);HIV-1前病毒总DNA水平与CD4~+T细胞数量之间呈负相关(r=-0.16,P=0.039 7),与HIV-1 RNA病毒载量之间呈正相关(r=0.35,P <0.000 1)。不同HAART方案之间HIV-1前病毒总DNA水平随HAART进行而下降的患者比例没有差异(x~2=1.030,P=0.598)。结论 HAART过程HIV/AIDS患者PBMC中HIV-1前病毒DNA水平逐渐下降,与外周血CD4~+T细胞数量、血浆HIV-1 RNA病毒载量之间有一定相关性,可作为HAART效果监测及病情预测的一个指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前病毒论文参考文献
[1].王建华,王玉玲,张俊哲,赵丹,肖妍.牛白血病病毒前病毒DNA荧光PCR检测方法的建立及应用[J].中国兽医科学.2019
[2].陈伟烈,何瑞英,雷华丽,袁小珍,胡凤玉.HAART过程HIV/AIDS患者PBMC中HIV-1前病毒DNA的动态变化及其意义[J].分子诊断与治疗杂志.2018
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[4].孙君帅.转录因子JunD调控HIV-1前病毒DNA转录作用的初步研究[D].中国农业科学院.2018
[5].孙君帅,林朝辉,徐菱,马建,王晓钧.转录因子JunD在HIV-1前病毒DNA转录调控中的作用研究[J].中国预防兽医学报.2019
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[10].周为,马新福,戈锐.胃腺癌中莫洛尼鼠白血病病毒前病毒整合期-1、-3和原癌基因C-MYC的表达[J].中国老年学杂志.2016
论文知识图
