导读:本文包含了肝脂酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多态性,脂蛋白,基因,胰岛素,西伯利亚,卵黄,糖尿病。
肝脂酶论文文献综述
李强,曹立梅,陈旭[1]（2017）在《肝脂酶基因多态性与甘油叁酯的相关性研究》一文中研究指出目的探讨肝脂酶(LIPC)基因rs3829461多态性与甘油叁酯(TG)之间的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测160例高甘油叁酯(HTG)组和318例TG水平正常对照组LIPCrs3829461基因型,并探讨其与血脂水平的关系。结果 (1)HTG组该位点与对照组的基因分布频率分别为81.88%、17.50%、0.67%,对照组分别为82.39%、16.98%、0.63%,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)HTG组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白水平低于对照组,而总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TG、载脂蛋白(apo)A1、apoB明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)按性别分层,HTG组男性CC型HDL-C明显低于对照组,TC、TG、apoA1、apoB明显高于对照组;HTG组男性CT-C+TT型TC、TG高于对照组;HTG组女性CC型HDL-C低于对照组,TC、TG、LDL-C、apoB高于对照组;HTG组女性CT+TT型HDL-C低于对照组,TC、TG、apoB高于对照组。多因素Logistic回归分析LIPCrs3829461基因多态性不是高TG水平的危险因素。结论 LIPCrs3829461基因多态性与高TG水平无相关性。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2017年21期）
张会芳,孙舟红,耿婷婷,徐旺芳[2]（2017）在《不同灸温对高脂血症大鼠血脂及肝脂酶活性的影响》一文中研究指出目的观察艾灸温度对高脂血症大鼠模型血脂四项及肝脂酶活性的影响,探讨艾灸不同调脂途径。方法采用灌胃造模方法制备高脂血症模型。将40只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为四组,分别为正常组、模型组、38℃组、43℃组,干预四周后,眼眶取血,测定血清胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白含量及肝脂酶活性。结果与模型组比较,43℃组可明显提高HL的活性,差异具有非常显着性意义(P<0.05),38℃组数值略有提高,但无统计学意义(P>0.05);与38℃组比较,43℃组可明显提高HL的活性,差异具有非常显着性意义(P<0.05),说明HL的活性受温度的影响,适宜的温度可提高其活性;与模型组比较,43℃组及38℃组TC、TG、LDL-C明显降低,差异具有显着性意义(P<0.05);与38℃组比较,43℃组降低TC、TG、LDL-C明显,差异具有显着性意义(P<0.05),说明46℃组降脂疗效优于38℃组,疗效与温度有关,适宜的温度是取效的关键。HDL-C模型组高于正常组,与大鼠自身调制机制有关,两组温度对其影响区别不大,差异没有统计学意义(P>0.05)。结论不同灸温对血脂及HL影响不同,HL途径是TRPV1调节血脂途径之一。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2017年28期）
李美梁,李艳春,赵鸿皓,胡庆[3]（2016）在《中国人群肝脂酶基因250G/A多态性与肝细胞癌发生风险的关系》一文中研究指出目的:探讨中国人群中肝脂酶基因250G/A位点多态性与肝细胞癌(以下简称肝癌)发病风险的相关性。方法:采用PCR-RFLP技术检测、计算286例肝癌患者和198例健康者肝脂酶基因250G/A位点基因型频率分布情况,并利用logistic回归分析各危险因素与肝癌发生风险的关系。结果:GA和AA基因型频率均存在显着组间差异(均P<0.05),携带GA、AA基因型的个体罹患肝癌的风险显着高于GG基因型。Logistic回归分析结果表明肝脂酶基因250G/A位点GA+AA基因型为肝细胞癌发生的危险因素。结论:携带突变基因A等位基因可能会增加肝癌的发病风险。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2016年09期）
蒋左玉,姚俊杰,熊铧龙,安苗,朱忠胜[4]（2015）在《普安银鲫(Carassius auratus gibelio)卵黄囊期脂蛋白脂酶和肝脂酶基因的表达及葡萄糖、维生素C对其的影响》一文中研究指出为了探讨普安银鲫(Carassius auratus gibelio)卵黄囊期脂蛋白脂酶(Lipoprotein lipase,LPL)和肝脂酶(Hepatic lipase,HL)的表达特点及葡萄糖和维生素C溶液分别浸泡对它们的影响,本研究采用荧光定量PCR技术检测LPL和HL基因在普安银鲫卵黄囊仔鱼发育中的表达情况及mRNA表达水平,并检测了葡萄糖、维生素C对这两种基因mRNA表达量的影响。结果显示,LPL和HL基因在普安银鲫内源营养期、混合营养期和外源营养期均有表达,且LPL和HL mRNA表达量呈上升变化。葡萄糖组LPL和HL mRNA表达量呈上升变化,维生素C组也呈上升变化。在内源营养期、混合营养期和外源营养期,葡萄糖能显着上调LPL和HL mRNA的表达量(P<0.05);在内源营养期、混合营养期和外源营养期,维生素C能显着上调LPL mRNA的表达量,而HL mRNA的表达量在混合营养期和外源营养期显着高于对照组(P<0.05)。研究表明,普安银鲫发育至混合营养期时,机体内脂质分解代谢增强。适宜水平的葡萄糖、维生素C能诱导LPL和HL mRNA的表达。(本文来源于《渔业科学进展》期刊2015年06期）
申丽丽,郭冬妹,刘雪[5]（2015）在《法尼酯X受体对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞肝脂酶表达的影响》一文中研究指出目的探讨法尼酯X受体(FXR)激动剂GW4064对高脂饮食喂养Apo E-/-小鼠主动脉粥样硬化斑块病理变化、巨噬细胞中肝脂酶(HL)表达的影响及意义。方法雄性Apo E-/-小鼠给予高脂喂养7周,建立动脉粥样硬化模型。随机分为Apo E-/-模型组、FXR激动剂高剂量(20 mg/kg)组、FXR激动剂低剂量(10 mg/kg)组,相同遗传背景的同龄正常C57BL/6小鼠作为对照组。给药喂养8周后处死,取主动脉全程,冰冻切片后行油红O和HE染色观察斑块面积和厚度。免疫组织化学染色观察FXR和HL的表达变化。分别采用GPO-PAP法和直接法测定小鼠血液中总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果FXR激动剂20 mg/kg组的血脂水平显着低于Apo E-/-模型组(P<0.05),油红O和HE染色显示FXR激动剂不同程度减小主动脉各段斑块的面积。免疫组化染色中FXR可显着降低HL的表达水平(P<0.05)。结论 FXR可通过下调巨噬细胞中HL的表达减少小鼠泡沫细胞的形成和动脉粥样硬化斑块的产生,以上研究成果为寻找动脉粥样硬化免疫治疗的靶点提供了方向。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2015年10期）
艾立川,于晓彤,王嘉,薛敏,吴秀峰[6]（2015）在《西伯利亚鲟肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体α、脂蛋白脂酶、肝脂酶基因全长cDNA克隆与序列分析》一文中研究指出本试验通过反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和cDNA末端快速扩增(RACE)技术克隆西伯利亚鲟(Acipenser baerii)肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)基因全长cDNA序列。结果显示:西伯利亚鲟肝脏中PPARα基因(GenBank登录号KJ534588)cDNA全长1 736 bp,包括158 bp的5’非翻译区、1 401 bp的开放阅读框及177 bp的3’非翻译区;开放阅读框编码1个由466个氨基酸组成的蛋白质,预测其分子质量为52.3 ku,与其他物种的相似性为75.5%~82.4%。LPL基因(GenBank登录号KJ720972)cDNA全长1 760 bp,包括163 bp的5’非翻译区、1 506 bp的开放阅读框及91 bp的3’非翻译区;开放阅读框编码1个由501个氨基酸组成的蛋白质,预测分子质量为57.1 ku,与其他物种的相似性为48.7%~67.0%。HL基因(GenBank登录号KJ720973)cDNA全长1 740 bp,包括124 bp的5’非翻译区、1 500 bp的开放阅读框及116 bp的3’非翻译区;开放阅读框编码1个由499个氨基酸组成的蛋白质,预测分子质量为56.4 ku,与其他物种的相似性为55.4%~67.1%。通过构建系统发育进化树发现,西伯利亚鲟PPARα与高等脊椎动物的亲缘关系较近,LPL、HL与鱼类亲缘关系较近。本试验通过对西伯利亚鲟PPARα、HL、LPL基因同源性、系统进化地位的分析,为进一步研究西伯利亚鲟脂肪代谢调控机制奠定了分子生物学基础。(本文来源于《动物营养学报》期刊2015年03期）
石柔,雷又鸣,李会芳,宋滇平[7]（2014）在《肝脂酶基因启动子区-514C/T多态性与2型糖尿病血脂代谢和胰岛素抵抗的相关性研究》一文中研究指出目的探讨肝脂酶(HL)基因启动子区-514C/T多态性与2型糖尿病(DM)血脂代谢和胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)结合DNA测序技术,对2型DM患者284例(DM组)和糖耐量正常的健康对照者197例(NC组)进行HL-514C/T多态性检测,并观察该基因多态性与血脂代谢、IR的相关性。结果(1)DM组患者C/C基因型和C/T+T/T基因型频率分别为39.2%和60.8%,等位基因C和T频率分别为64.5%和35.5%,NC组分别为32.7%、67.3%和63.2%、36.8%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)DM组中C/T+T/T基因型患者叁酰甘油水平为(2.93±1.37)mmol/L,C/C基因型患者为(2.07±1.82)mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P<0.05),余指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)DM组中C/T+T/T基因型患者与C/C基因型患者IR相关指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(4)Logistic回归分析表明,DM组中HL-514C/T基因多态性、BMI与TG异常呈正相关(OR=3.042,95%CI 1.265~7.317;OR=2.600,95%CI 1.520~4.447,P均<0.05)。结论 HL-514C/T基因多态性可能与2型DM的发生无相关性,与2型DM患者IR亦无关,但是HL-514T等位基因可能是2型DM患者发生高TG血症的危险因素。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2014年07期）
王敏,吴晓华,李真[8]（2014）在《瘦素增强脂蛋白酯酶和肝脂酶表达加速胰岛素抵抗肝细胞模型内脂肪代谢》一文中研究指出目的在体外模型中探讨胰岛素抵抗情况下,瘦素(leptin)对脂代谢的影响及途径。方法用1μmol/L胰岛素诱导LO2(人正常肝细胞)细胞,构建肝细胞胰岛素抵抗模型,并用0、50、100、250μg/L瘦素以及2μmol/L瘦素拮抗剂(leptin-A)分别处理细胞。实时定量PCR检测细胞中肝脂酶(hepatic lipase,HL)和脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)mRNA表达;蛋白质免疫印迹法检测细胞中HL和LPL蛋白表达;油红O染色观测细胞内油脂的堆积程度。结果①高浓度胰岛素处理LO2细胞后,处理组细胞对一定浓度胰岛素的响应比对照组有显着下降,其代谢葡萄糖效率显着下降,细胞产生胰岛素抵抗。②胰岛素抵抗细胞中HL和LPL mRNA和蛋白水平明显低于对照组细胞。瘦素处理胰岛素抵抗细胞24 h后,HL和LPL mRNA和蛋白水平有明显回升,细胞内油脂堆积明显减少。③瘦素拮抗剂能明显抑制瘦素诱导的HL和LPL mRNA和蛋白的上调,导致细胞内油脂明显堆积。结论肝细胞胰岛素抵抗模型中瘦素通过增强HL、LPL mRNA和蛋白水平的表达加速细胞内脂肪的代谢。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2014年10期）
施金俏,倪培华,郑寿贵,俞北伟,应雅韵[9]（2014）在《金华地区男性肝脂酶多态性分布研究》一文中研究指出目的探讨肝脂酶(HL)基因启动子-250G/A、-514C/T、-710T/C、-763A/G多态性在浙江金华地区的分布及与脂类代谢间的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测中国金华地区355例健康男性的HL基因启动子-250G/A、-514C/T、-710T/C和-763A/G的多态性,并探讨基因多态性与血脂指标间的关系。355例研究对象按年龄分组,6～7岁组74例,18～<20岁组109例,20～<40岁组67例,40～73岁组105例。结果 4组间HL基因启动子-250G/A的基因型分布和等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。HL-514C/T多态性的基因型频率分布显示,18～<20岁组与6～7岁组及40～73岁组间的差异均有统计学意义(P<0.05)。HL-710T/C、-763A/G多态性的基因型和等位基因频率分布显示,40～73岁组与6～7岁组及18～<20岁组间的差异均有统计学意义(P<0.05)。HL基因多态性与血液脂代谢有关。HL-250G/A、-514C/T、-710T/C和-763A/G间存在强连锁不平衡。结论 HL-250G/A、-514C/T、-710T/C和-763A/G间存在强连锁不平衡,HL基因启动子多态性可能与脂类的代谢有关。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2014年02期）
石柔,刘华,雷又鸣,宋滇平,陈波[10]（2014）在《肝脂酶基因启动子-514C/T多态性与糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究》一文中研究指出目的探讨肝脂酶(HL)基因启动子区-514C/T多态性与糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的相关性。方法纳入T2DM患者(T2DM组)164例,根据UAlb水平再分为CKD亚组(CKD,n=108)和无CKD亚组(CKD0,n=56);另选健康对照者(NC组)91名。运用限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对各组HL基因启动子区-514C/T多态性进行检测,并比较各组间基因型和等位基因频率及相关资料。结果 (1)CKD亚组C/T+T/T基因型和T等位基因频率高于CKD0亚组(P<0.05);(2)NC组与T2DM组间基因型和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05);(3)T2DM组中C/T+T/T基因型患者TG水平高于C/C基因型患者(P<0.05);(4)Logistic回归分析表明,HL基因启动子区-514C/T基因多态性与CKD相关。结论 HL基因启动子区-514T等位基因可能是CKD发生的遗传易感因素。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2014年01期）
肝脂酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察艾灸温度对高脂血症大鼠模型血脂四项及肝脂酶活性的影响,探讨艾灸不同调脂途径。方法采用灌胃造模方法制备高脂血症模型。将40只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为四组,分别为正常组、模型组、38℃组、43℃组,干预四周后,眼眶取血,测定血清胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白含量及肝脂酶活性。结果与模型组比较,43℃组可明显提高HL的活性,差异具有非常显着性意义(P<0.05),38℃组数值略有提高,但无统计学意义(P>0.05);与38℃组比较,43℃组可明显提高HL的活性,差异具有非常显着性意义(P<0.05),说明HL的活性受温度的影响,适宜的温度可提高其活性;与模型组比较,43℃组及38℃组TC、TG、LDL-C明显降低,差异具有显着性意义(P<0.05);与38℃组比较,43℃组降低TC、TG、LDL-C明显,差异具有显着性意义(P<0.05),说明46℃组降脂疗效优于38℃组,疗效与温度有关,适宜的温度是取效的关键。HDL-C模型组高于正常组,与大鼠自身调制机制有关,两组温度对其影响区别不大,差异没有统计学意义(P>0.05)。结论不同灸温对血脂及HL影响不同,HL途径是TRPV1调节血脂途径之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝脂酶论文参考文献
[1].李强,曹立梅,陈旭.肝脂酶基因多态性与甘油叁酯的相关性研究[J].山西医药杂志.2017
[2].张会芳,孙舟红,耿婷婷,徐旺芳.不同灸温对高脂血症大鼠血脂及肝脂酶活性的影响[J].中西医结合心血管病电子杂志.2017
[3].李美梁,李艳春,赵鸿皓,胡庆.中国人群肝脂酶基因250G/A多态性与肝细胞癌发生风险的关系[J].临床与病理杂志.2016
[4].蒋左玉,姚俊杰,熊铧龙,安苗,朱忠胜.普安银鲫(Carassiusauratusgibelio)卵黄囊期脂蛋白脂酶和肝脂酶基因的表达及葡萄糖、维生素C对其的影响[J].渔业科学进展.2015
[5].申丽丽,郭冬妹,刘雪.法尼酯X受体对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞肝脂酶表达的影响[J].免疫学杂志.2015
[6].艾立川,于晓彤,王嘉,薛敏,吴秀峰.西伯利亚鲟肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体α、脂蛋白脂酶、肝脂酶基因全长cDNA克隆与序列分析[J].动物营养学报.2015
[7].石柔,雷又鸣,李会芳,宋滇平.肝脂酶基因启动子区-514C/T多态性与2型糖尿病血脂代谢和胰岛素抵抗的相关性研究[J].疑难病杂志.2014
[8].王敏,吴晓华,李真.瘦素增强脂蛋白酯酶和肝脂酶表达加速胰岛素抵抗肝细胞模型内脂肪代谢[J].第叁军医大学学报.2014
[9].施金俏,倪培华,郑寿贵,俞北伟,应雅韵.金华地区男性肝脂酶多态性分布研究[J].国际检验医学杂志.2014
[10].石柔,刘华,雷又鸣,宋滇平,陈波.肝脂酶基因启动子-514C/T多态性与糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究[J].中国糖尿病杂志.2014
论文知识图
