导读:本文包含了切应力论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:应力,内皮,细胞,流体,纤毛,磁共振,转录。
切应力论文文献综述
张炎林,兰祥星,刘睿,王汉琴[1]（2019）在《Bmi1在低切应力抑制血管内皮细胞迁移中的作用》一文中研究指出目的探讨低切应力刺激对血管内皮细胞Bmi1表达的影响及其在迁移中的作用。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),运用平行平板流动腔系统给HUVECs加载正常切应力(1. 5 Pa)和低切应力(0. 5 Pa) 12 h,用实时定量PCR法和免疫印迹法检测Bmi1 mRNA和蛋白表达水平,用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,利用特异性小干扰RNA(siRNA)转染技术沉默Bmi1基因。结果 HUVECs受力12 h后,与1. 5 Pa切应力组相比,0. 5 Pa低切应力能显着上调Bmi1表达,同时抑制细胞迁移。siRNA敲低Bmi1表达后,减弱了低切应力对HUVECs迁移的抑制作用。结论低切应力对HUVECs迁移的抑制作用可能是通过上调Bmi1蛋白的表达实现。Bmi1表达沉默后可逆转低切应力对HUVECs迁移的抑制。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年05期）
刘诚,刘晓建,刘绪杰[2]（2019）在《椭圆余弦波作用下沙纹床面切应力特征》一文中研究指出采用OpenFOAM开源程序包建立数值波浪水槽,对椭圆余弦波作用下沙纹床面切应力特性进行研究。结果表明,一个波周期内涡动首先产生于沙纹背浪侧,并沿背水坡抬升至沙纹峰以上,继而向上游移动,上溯至最大位置后,在下一个波周期影响下转向下游移动直至完全耗散;椭圆余弦波作用下,近底层水体会对沙纹峰迎浪侧和背浪侧的床沙施加一个方向相反的较大作用力,且迎水坡上切应力的波动频率大于背水坡;研究工况范围内(λ/a=1.2～2.0)床面切应力变化未产生明显的差异,不同相位时刻的正负极值切应力均呈现先减小后增加的趋势,约在o?t (28)240附近时刻出现极小值。(本文来源于《第十九届中国海洋（岸）工程学术讨论会论文集（下）》期刊2019-10-11）
刘子逸,戴征伟,王利娟,闫志平,徐彬[3]（2019）在《初探流体切应力在肝癌细胞迁移中的作用》一文中研究指出目的:探讨流体切应力在肝癌细胞迁移中的作用。方法:利用平行平板流动腔对培养的肝癌HepG2细胞施加1.4dyn·(cm2)-1稳定层流切应力,作用2h、4h、8h等不同时间后,采用划痕法观察细胞迁移的变化,同时以免疫荧光法观察细胞骨架F-actin变化,采用Western blot测定相关蛋白的表达,采用透射电镜观察细胞间紧密连接的变化。在此基础上,分析在流体切应力作用下,肝癌细胞上皮标志物(E-Cadherin)和间充质标志物(N-Cadherin、Vimentin、Twist等)的表达和分布,及其对细胞紧密连接的影响。结果:流体切应力可促进HepG2细胞迁移,且呈时间依赖性(P<0.05);随着流体切应力加载时间的延长,肝癌HepG2细胞E-Cadherin表达下调,而N-Cadherin、Vimentin、Twist表达上调(P<0.05)。同时,HepG2细胞间紧密连接被打开;当撤除流体切应力,上述诱导作用则发生不同程度的逆转(P<0.05)。结论:流体切应力通过诱导肝癌细胞上皮-间充质转化引起细胞间紧密连接降低,进而促进细胞迁移。(本文来源于《四川生理科学杂志》期刊2019年03期）
黄露,王业启,邱菊辉,王贵学[4]（2019）在《TET1s响应振荡切应力调控血管内皮细胞功能的机制研究》一文中研究指出目的动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病的诱因之一。振荡切应力(OSS)引起的血管内皮细胞功能紊乱是AS发生发展的重要病理基础。TET1s是DNA去甲基化酶TET1的截短变体,本研究试图阐明TET1s响应OSS调控内皮功能促AS发生的分子机制。方法首先对小鼠正常血管和原代人脐静脉内皮(HUVEC)中TET1s的表达情况进行分析。然后构建小鼠振荡流模型,通过血管enface染色、qPCR及Western blot实验检测不同切应力下TET1s的表达变化,并通过生物信息学预测结合体外拮抗实验筛选TET1s上游效应分子。同时通过基因功能缺失和获得实验结合体外细胞切应力加载实验验证TET1s在OSS引起的内皮过度增殖和炎症反应中的作用。最后通过免疫荧光染色评估TET1s在内皮中的DNA去甲基化功能,并通过体外切应力加载实验和分子生物学实验探究TET1s响应OSS调控Hippo下游效应因子YAP蛋白活性的分子机制。结果 qPCR检测发现TET1s在HUVEC中高表达,而全长TET1表达极低。组织切片免疫荧光结果显示TET1s主要在血管内膜表达。OSS作用下,内皮TET1s的表达都受到显着抑制,而TET1表达没有明显变化。利用生物信息学方法发现在TET1s启动子区域存在力学敏感转录因子C/EBP beta结合位点,通过小分子H-89抑制C/EBP beta活性可下调TET1s表达。干扰TET1s表达促进内皮增殖和炎症反应,过表达TET1s可回救OSS引起的内皮增殖和炎症。免疫荧光染色显示TET1s表达变化对内皮DNA去甲基化水平并没有明显改变。TET1s响应OSS通过下调pYAPS127和上调pYAPY357水平促YAP入核并激活下游靶基因表达进而促内皮增殖和炎症反应。结论 OSS通过下调TET1s表达进而促进YAP转录活性并最终促进内皮异常增殖和炎症反应。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
黄渝杰,左中[5]（2019）在《内皮切应力在增强型体外反搏治疗中调节内皮功能的分子机制研究进展》一文中研究指出增强型体外反搏是一种安全有效的心血管疾病康复治疗措施。增强型体外反搏主要是通过提高血流切应力产生疗效。血流切应力可改善内皮结构与功能、抑制内膜增殖、减轻内皮炎症反应及损伤凋亡、促进血管新生。现就血流切应力对内皮功能调节的分子机制做一综述。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2019年03期）
龚政,甘全,徐贝贝,张茜,赵堃[6]（2019）在《潮间带泥沙起动切应力现场测量装置》一文中研究指出为了准确获得泥沙起动参数,减小对原状土的扰动,研制了一种潮间带泥沙起动切应力现场测量装置,利用Fluent软件模拟了装置内部流场与底部切应力,确定了在底部产生均匀切应力时的内外筒最佳转速比,建立了转速与底部切应力之间的关系,探讨了装置的最佳转速比受装置尺寸的影响。结果表明,该装置的内圆筒、外圆筒、剪力环叁者同向转动时可以产生较大的底部切应力。以内圆筒半径310 mm、外圆筒半径410 mm、工作水深260 mm为例,如不设置剪力环且内外圆筒同向转动,装置最佳转速比为3∶1,此时底部切应力在距离轴心0.33～0.38 m范围内最为均匀;如设置剪力环且内圆筒、外圆筒、剪力环同向转动,装置最佳转速比为3∶1∶3,此时底部切应力在距离轴心0.33～0.40 m范围内最为均匀。底部切应力与外圆筒转速之间符合二次函数关系。(本文来源于《水利水电科技进展》期刊2019年03期）
生欣,生燕,谢夏丹,王俊华,郜双林[7]（2019）在《利用转录组测序筛选低切应力作用下人脐静脉内皮细胞的差异表达基因》一文中研究指出目的:通过转录组测序分析获得不同切应力作用下人脐静脉内皮细胞的基因的表达谱,为进一步探索切应力影响内皮细胞形态和功能的机制提供依据。方法:以人脐静脉内皮细胞为材料,通过Streamer系统建立6通道可调控切应力的流体动力学细胞模型,以层流切应力(15 dynes/cm~2)为对照,以低切应力(0.1 dynes/cm~2)为实验组,分别加载细胞18 h。提取总RNA逆转录合成cDNA,建立文库,以二代测序平台Illumina HiSeq中进行扩增和测序。结果:序列比对结果显示,有19986个基因比对上,新转录本分析显示各组新转录本数约占总转录本数的50%。基因表达差异分析显示,较对照组,低切应力组表达上调基因983个,表达下调基因701个。GO分析显示,有18499个基因得到了归类注释,绝大多数基因富集到生物学过程。KEGG分析显示,富集Top20的信号通路与细胞周期、DNA复制和细胞分裂、细胞应激和凋亡等生物学过程相关。结论:低切应力作用不仅仅激活内皮细胞中细胞的增殖相关基因,同时也涉及到DNA损伤修复和凋亡相关基因。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年07期）
张月辉[8]（2019）在《切应力通过ARAP1介导的CDRs形成调控乳腺癌细胞迁移机制研究》一文中研究指出乳腺癌是在乳腺上皮组织的恶性肿瘤,乳腺癌细胞的扩散转移会严重影响妇女身心健康甚至危及生命。而肿瘤细胞的扩散转移则受到肿瘤微环境的影响,其中血流体切应力是重要力学微环境之一,已经有研究证实流体切应力能够影响肿瘤细胞的迁移和侵袭,但是具体机制尚不清楚。细胞背部环形膜褶皱(circular dorsal ruffles)CDRs是一种在细胞背部膜表面形成的一种富含F-肌动蛋白的环状的膜突起结构,是细胞在受到胞外趋化因子包括血小板衍生的生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、肝素生长因子(HGF)等刺激后细胞骨架发生重构从细胞的顶端伸展出来的。不同于其他的动态膜突起结构包括板状伪足、丝状伪足等,CDRs是一种瞬时的动态变化的结构从生成到解聚的时间是5-60min,在细胞背部表面快速形成环状结构后,紧跟着的就是这个结构的收缩,并最终解聚在胞内形成胞饮体。这种结构可以内化细胞膜上的整合素、受体酪氨酸激酶等,调节细胞的极化、迁移和肿瘤细胞的侵袭转移等。但是,CDRs形成相关的具体机制目前尚不清楚。因此,本课题主要研究CDRs形成是否参与了流体切应力诱导的肿瘤细胞的迁移,及其具体过程和分子调节机制。本研究选取了具高转移性的叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞为实验对象。我们通过实验探究首次观察到流体切应力作用可以刺激细胞CDRs形成,其中6dyn/cm~2流体切应力的作用效果最明显。通过3D成像和延时摄影实验进一步确认流体切应力可以促进CDRs结构形成。通过与PDGF和血清诱导形成的CDRs相比,无论是CDRs形成的数量,CDRs的面积等特征差异性很小,结果表明流体切应力刺激了乳腺癌细胞CDRs的形成。通过转染GFP标记的ARAP1-WT发现流体切应力能够募集ARAP1至CDRs处与CDRs标志物F-actin共定位,促进CDRs的形成,从而促进了细胞的迁移。紧接着通过转染GFP标记的ARAP1的下游目标蛋白Arf1,同样发现Arf1-WT可以被募集到CDRs处,促进CDRs的形成。同时我们还发现当转染GFP标记的ARAP1-R578K(Arf GAP结构域失活型)和Arf1-Q71L(失活型)后,细胞形成的CDRs数量减少及CDRs的面积、周长、长短轴明显减小,ARAP1和Arf1不仅参与了流体切应力刺激的CDRs的形成,还调控形成的CDRs大小。使用ILK(整合素连接激酶)抑制剂T315和转染ILK-siRNA降低ILK表达,则降低了CDRs的形成能力,当转染ARAP1-WT和Arf1-WT后又恢复了CDRs的形成;而当转染了ARAP1-R578K和Arf1-Q71L并没有使得CDRs形成得到恢复。建立划痕愈合模型研究发现,当转染ILK-siRNA抑制了切应力作用的划痕边缘细胞CDRs形成,再转染ARAP1-WT可以恢复划痕边缘细胞CDRs的形成,进而促进细胞的迁移。进一步探究发现流体切应力可以刺激胞内巨胞饮体的形成,且ARAP1和Arf1可以定位到流体切应力刺激的巨胞饮体上,与巨胞饮体的标志物TMR-dextran共定位,ARAP1和Arf1内化到细胞内进行转运。同时,在流体切应力的作用下,ARAP1和Arf1可以与早期内涵体标志物Rab5发生明显共定位,进行进一步的转运。最后,通过划痕实验发现,ARAP1和Arf1可以影响流体切应力调控的细胞迁移特性。综上所述,我们的研究发现流体切应力能够通过细胞膜上的力学感受器ILK调控ARAP1/Arf1依赖的CDRs形成细胞的迁移。本研究阐明了CDRs形成参与流体切应力诱导的乳腺癌细胞迁移,为乳腺癌发生转移的机制的探究提供了新的研究靶点和方向。(本文来源于《电子科技大学》期刊2019-04-01）
刘月华,生燕,欧刚卫,生欣[9]（2019）在《血流切应力对血管内皮细胞PCP信号通路与初级纤毛发生的影响》一文中研究指出目的研究不同血流切应力(fluid shear stress, FSS)对内皮细胞平面细胞极性通路(planar cell polarity, PCP)的调节作用,进一步探讨FSS、PCP信号通路以及纤毛发生之间的关系。方法建立可调控FSS的流体动力学细胞培养模型,qPCR以及免疫荧光检测不同FSS作用下PCP信号通路核心蛋白Dvl2及纤毛装配蛋白IFT88的mRNA表达与细胞定位以及两者的共定位,Western bolt (WB)检测不同FSS作用18 h时Dvl2蛋白表达。结果 qPCR结果显示,与1.5 Pa比较,Dvl2 mRNA的表达量在0.1 Pa FSS作用6 h和18 h时均升高(P<0.05)、12 h时显着升高(P<0.01);IFT88 mRNA表达量在0.1 Pa FSS作用18 h时显着升高(P<0.01)。WB结果显示,与0 h比较,Dvl2蛋白的表达在0.1 Pa FSS作用18 h时升高(P<0.05),在1.5 Pa FSS作用18 h时显着降低(P<0.05);与1.5 Pa FSS比较,Dvl2蛋白的表达在0.1 Pa FSS作用18 h时升高(P<0.05)。免疫荧光结果显示,Dvl2蛋白阳性表达随FSS作用时间的增加增多,且逐渐聚集于细胞核周边一点;IFT88蛋白阳性表达在0.1 Pa FSS作用下逐渐由细胞核向细胞质转移并聚集为一点,1.5 Pa FSS作用下逐渐减少且解聚;蛋白Dvl2、IFT88在0.1 Pa FSS作用下均定位于细胞的同一位置,在1.5 Pa FSS作用18 h内均定位于细胞的同一位置,18 h后由于蛋白IFT88发生解聚,未观察到共定位。结论层流FSS作用能够抑制PCP信号通路的转导并阻碍纤毛发生,低FSS促进其转导,且PCP信号通路可能通过Dvl2调控FSS诱导的初级纤毛发生。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年01期）
张弘,胡立伟,钟玉敏,洪海筏,孙琦[10]（2018）在《基于计算流体动力学异常切应力对Glenn术后恢复情况的定量分析研究》一文中研究指出目的评估双向Glenn手术(Bidirectional Glenn Shunt,BGS)术后肺动脉血流动力学改变以及血管切应力特性,分析不同振荡切应力数据对评价Glenn术后恢复情况的应用价值。方法通过磁共振扫描成像,采集8例BGS术后的肺动脉影像,并采用计算流体动力学法获得重建叁维BGS模型切应力和振荡切应力。结果本次研究的8例先心患儿计算获得平均振荡切应力为(0.233±0.067)Pa。病例7中,上腔静脉和左肺动脉存在低切应力的情况,计算振荡切应力最低值为0.14 Pa。结论 BGS术后利用计算流体动力学评价患者肺动脉个体化切应力模型和平均振荡切应力有助于了解患者血流动力学情况。(本文来源于《中国医疗设备》期刊2018年12期）
切应力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用OpenFOAM开源程序包建立数值波浪水槽,对椭圆余弦波作用下沙纹床面切应力特性进行研究。结果表明,一个波周期内涡动首先产生于沙纹背浪侧,并沿背水坡抬升至沙纹峰以上,继而向上游移动,上溯至最大位置后,在下一个波周期影响下转向下游移动直至完全耗散;椭圆余弦波作用下,近底层水体会对沙纹峰迎浪侧和背浪侧的床沙施加一个方向相反的较大作用力,且迎水坡上切应力的波动频率大于背水坡;研究工况范围内(λ/a=1.2～2.0)床面切应力变化未产生明显的差异,不同相位时刻的正负极值切应力均呈现先减小后增加的趋势,约在o?t (28)240附近时刻出现极小值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
切应力论文参考文献
[1].张炎林,兰祥星,刘睿,王汉琴.Bmi1在低切应力抑制血管内皮细胞迁移中的作用[J].医用生物力学.2019
[2].刘诚,刘晓建,刘绪杰.椭圆余弦波作用下沙纹床面切应力特征[C].第十九届中国海洋（岸）工程学术讨论会论文集（下）.2019
[3].刘子逸,戴征伟,王利娟,闫志平,徐彬.初探流体切应力在肝癌细胞迁移中的作用[J].四川生理科学杂志.2019
[4].黄露,王业启,邱菊辉,王贵学.TET1s响应振荡切应力调控血管内皮细胞功能的机制研究[J].医用生物力学.2019
[5].黄渝杰,左中.内皮切应力在增强型体外反搏治疗中调节内皮功能的分子机制研究进展[J].心血管病学进展.2019
[6].龚政,甘全,徐贝贝,张茜,赵堃.潮间带泥沙起动切应力现场测量装置[J].水利水电科技进展.2019
[7].生欣,生燕,谢夏丹,王俊华,郜双林.利用转录组测序筛选低切应力作用下人脐静脉内皮细胞的差异表达基因[J].现代生物医学进展.2019
[8].张月辉.切应力通过ARAP1介导的CDRs形成调控乳腺癌细胞迁移机制研究[D].电子科技大学.2019
[9].刘月华,生燕,欧刚卫,生欣.血流切应力对血管内皮细胞PCP信号通路与初级纤毛发生的影响[J].医用生物力学.2019
[10].张弘,胡立伟,钟玉敏,洪海筏,孙琦.基于计算流体动力学异常切应力对Glenn术后恢复情况的定量分析研究[J].中国医疗设备.2018
论文知识图
