导读:本文包含了成年大鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:大鼠,细胞,低氧,酪氨酸,睾丸,电位,塑化剂。
成年大鼠论文文献综述
苏欣,梁健,邱智枫,程江,张丽翠[1]（2019）在《生命早期铁缺乏诱发大鼠成年期氧化应激致铁死亡的相关性研究》一文中研究指出目的探讨生命早期铁缺乏对成年期大鼠氧化应激损伤效应及铁死亡的关系。方法选择健康Wistar雌性大鼠12只,根据体质量相近原则分为实验组(饲料含铁量7.4mg/kg)和对照组(饲料含铁量274.0mg/kg),每组6只。通过控制大鼠铁摄入量,制备铁缺乏动物模型。饮食干预2周以后,以2∶1的比例与健康成年Wistar雄鼠同笼交配2周,期间观察母鼠怀孕情况,继续饲料干预至子鼠出生后4周转入铁平衡期(即普通颗粒饲料喂养),至子鼠出生后14周平衡期结束。检测血液学指标、铁蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)水平。结果生命早期实验组红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、红细胞平均体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)均低于对照组(P<0.01),红细胞分布宽度(RDW)高于对照组(P<0.01),表现为小细胞低色素性贫血;体质量、铁蛋白水平均低于对照组(P<0.01)。成年期实验组子鼠RBC、Hb、HCT、MCV、MCH、MCHC、RDW与对照组子鼠相比,差异无统计学意义(P>0.05);体质量与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),铁蛋白水平明显高于对照组(P<0.01),经过铁平衡期实验组子鼠出现了铁吸收过多现象。成年期实验组子鼠氧化产物MDA高于对照组(P<0.01),抗氧化酶活力SOD、GST、GSH-PX均低于对照组(P<0.01),出现氧化损伤。结论生命早期铁缺乏可出现机体成年期铁负荷,诱发氧化应激的发生从而导致铁死亡。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年22期）
范茁[2]（2019）在《成年大鼠心室和窦房结细胞急性分离方法和动作电位比较》一文中研究指出介绍了急性分离成年大鼠心室肌细胞和窦房结细胞的方法。通过全细胞膜片钳实验技术分别检测了窦房结细胞的自发动作电位和心室肌细胞的诱发动作电位,比较了二者动作电位波形在形态上的差异,并通过计算比较了心室肌细胞和窦房结细胞动作电位时程和静息电位水平,分析了二者电生理特性差异形成的原因。(本文来源于《实验技术与管理》期刊2019年10期）
梁雪,Mary,P,Walker[3]（2019）在《成年Wistar雄性大鼠右下第一磨牙形貌及硬度的研究》一文中研究指出目的:Wistar大鼠作为口腔医学研究常用的建模用实验动物,其第一磨牙的形貌参数及机械性能研究数据尚缺乏系统性研究。本研究旨在对Wistar大鼠右下第一磨牙形貌及机械性能进行研究,为之后的动物实验提供基线参照。方法:选取20只健康成年Wistar雄性大鼠(68天)处死后剥离右下颌骨第一磨牙,对牙体的高度、近远中最大宽度、颊舌向最大宽度进行测量。使用vickers显微硬度仪,对深层釉质(距离釉质牙本质交界30μm)及浅层牙本质(距离釉质牙本质交界30μm)进行硬度测试,施加力为100gf,施力时间为12秒及8秒,每个区域测试十个点取平均值。结果:68天龄Wistar大鼠右下第一磨牙高度为1.56±0.10(mm),近远中最大宽度2.85±0.09(mm),颊舌最大宽度1.34±0.07(mm)。深层釉质显微硬度值为234.46±24.34(mm),浅层牙本质显微硬度值为58.45±6.31(mm)。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
王道合,赵秀丽,拜承萍[4]（2019）在《低氧预处理和七氟醚预处理对短暂性全脑缺血成年大鼠的保护作用及作用机制》一文中研究指出目的了解低氧预处理和七氟醚预处理对短暂性全脑缺血(t GCI)成年大鼠的保护作用及作用机制。方法将成年健康雄性大鼠分成全脑缺血再灌注损伤组(I/R组)、低氧预处理组(Hyp组)、七氟醚预处理组(Sev组)。采用FJB染色法观察各组大鼠海马CA1区神经元坏死情况、Qpcr法检测海马组织中Jun-B mRAN的相对表达量。并对上述结果行相关分析。结果 (1)与I/R组比较,在T1、T2、T3点,各组FJB阳性细胞明显减少(P<0.01)。(2)与I/R组比较,在T1、T2、T3点,各组海马Jun-B mRAN表达量均显着较少(P<0.01)。结论低氧预处理、七氟醚预处理对短暂性全脑缺血成年大鼠具有保护性作用,可能的作用机制是通过对Jun-B mRAN表达的影响发挥脑保护作用。(本文来源于《中国高原医学与生物学杂志》期刊2019年03期）
陈益钦,管芳圆,申琪,郭雨柔,席煜[5]（2019）在《大豆异黄酮对成年期大鼠卵巢卵泡发育的影响》一文中研究指出[背景]大豆异黄酮具有类似内源性雌激素的结构和功能,在豆类制品中广泛存在。既往研究表明不同发育时期大豆异黄酮暴露对女性生殖系统具有不同的影响,但关于成年期大豆异黄酮暴露的研究尚未见相关报道。[目的 ]探讨成年期大豆异黄酮暴露对大鼠卵巢卵泡发育的影响,为成年期大豆异黄酮的合理利用提供科学依据。[方法 ]44只3月龄清洁级雌性Wistar大鼠,按体重随机分为对照组和低、中、高大豆异黄酮剂量组(25、50、100 mg/kg),每组11只,每日灌胃1次,持续6个月。干预结束后取卵巢称重并计算脏器系数;观察卵巢组织学变化并计算卵泡构成比;测定血清抗苗勒氏管激素(AMH)水平;测定卵巢AMH、雌激素受体β(ERβ)、卵特异性连接组蛋白(H1foo)、干细胞因子(SCF)及其受体(c-Kit)的mRNA表达水平。[结果 ]与对照组相比,各剂量组体重、卵巢重量及其脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比:低剂量组窦前卵泡构成比升高(12.2%vs 8.6%);中剂量组有腔卵泡构成比升高(40.7%vs 30.3%),但黄体构成比降低(7.4%vs 19.1%);高剂量组窦前卵泡构成比降低(3.4%vs 8.6%),但闭锁卵泡构成比升高(53.8%vs 42.0%);差异均具有统计学意义(P <0.05)。各剂量组血清AMH水平差异无统计学意义(P> 0.05);但低、中剂量组AMH mRNA表达水平下降,高剂量组表达水平上调(对照组和低、中、高剂量组分别为1.00±0.03、0.58±0.03、0.53±0.03、2.82±0.37,P <0.05)。与对照组(0.92±0.07)相比,低、中、高剂量组c-Kit mRNA表达水平均上调(分别为1.19±0.01、1.50±0.07、1.80±0.15,P <0.05)。同样,低剂量组SCF mRNA及高剂量组H1foo、ERβmRNA表达水平相较对照组也上调[分别为(2.08±0.06) vs(1.19±0.29),(1.46±0.03) vs(1.03±0.13),(1.29±0.26) vs(0.92±0.09),P <0.05]。[结论 ]成年期大鼠25 mg/kg及以上的大豆异黄酮暴露可通过影响卵巢细胞因子的表达进而影响卵巢卵泡发育。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年09期）
朱琦琦,葛仁山[6]（2019）在《百草枯暴露延迟成年大鼠睾丸间质干细胞/祖细胞的再生》一文中研究指出研究目的:百草枯是一种广泛使用的非选择性除草剂,对人体健康构成严重危害。然而,百草枯对男性生殖系统的影响仍不清楚。方法:根据成年雄性SD大鼠腹腔注射乙烷二甲烷磺酸盐(EDS, 75 mg/kg)可使睾丸间质细胞发生再生的原理。我们以EDS处理的大鼠为研究对象,分别于EDS后第17天至第28天口服0.5、2、8 mg/kg/d的百草枯,并观察EDS处理后第35天和第56天睾丸间质细胞和支持细胞功能的影响。结果:在2和8mg/kg时,百草枯显着降低了血清睾酮水平。百草枯降低间质细胞Hsd17b3、Srd5a1和Hsd11b1 mRNA水平,但在EDS后第35天升高Hsd3b1 mRNA水平。百草枯降低Cyp11a1、Cyp17a1和Hsd11b1 mRNA水平,但在EDS后第56天增加Srd5a1 mRNA水平。然而,百草枯并没有改变间质细胞数和PCNA标记指数。附睾染色显示,经百草枯处理的大鼠精子数量减少。成年睾丸间质细胞原代培养结果显示,百草枯在1、10 mM时降低睾酮的分泌,诱导活性氧的产生,在10 mM时诱导细胞凋亡。结论:短期暴露于百草枯会延迟大鼠睾丸间质干细胞/祖细胞的再生,导致睾酮分泌抑制和精子生成障碍。(本文来源于《中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编》期刊2019-09-20）
许肖肖,梁元元,张立颖,胡瑞霞,高娜[7]（2019）在《出生前DEHP暴露对成年大鼠弓状核能量代谢相关基因和蛋白表达的影响》一文中研究指出目的生命早期暴露于较低剂量的环境内分泌干扰物可对胚胎发育及脏器功能产生影响,该影响甚至可能持续至成年阶段。本研究给予孕期SD大鼠邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(diethylhexyl phthalate,DEHP)染毒,通过检测子代成年大鼠下丘脑弓状核(arcuate nucleus,ARC)能量代谢相关基因和蛋白的表达情况,探讨出生前DEHP暴露对成年大鼠能量代谢调控的影响及潜在机制。方法 32只健康孕鼠随机分为0 mg/kg DEHP(玉米油溶剂对照)、2 mg·kg~(-1)DEHP、10 mg·kg~(-1)DEHP和50 mg·kg~(-1)DEHP四个处理组(每组8只),于孕14-19天每天一次灌胃染毒。子代大鼠断乳后按性别分笼饲养至70日龄左右,各DEHP处理组每个性别随机挑选16只大鼠,各分为两组每组8只。第一组大鼠股动脉取血后颈椎脱臼处死,取新鲜脑组织制备1 mm脑切片,根据大鼠脑立体定位图谱确认ARC区后打孔提取总RNA,采用自行定制的基因芯片检测45个能量代谢相关基因的相对表达水平。第二组大鼠麻醉后经心脏以4%多聚甲醛灌注固定取下丘脑,振荡切片机制备40μm脑切片,采用免疫荧光方法,激光扫描共聚焦显微镜检测ARC区NPY和POMC蛋白的表达水平。结果各DEHP处理组成年雄性大鼠ARC区12个基因的相对表达水平差异具有统计学意义。与对照组相比,10 mg·kg~(-1)DEHP处理组Adipor2、Drd1a、Ghrl、Insr、Pyy和Lepr基因相对表达水平降低;10 mg·kg~(-1)DEHP处理组Gal、Grpr和Nmb基因相对表达水平升高;50 mg·kg~(-1)DEHP处理组Prl基因相对表达水平升高;10 mg·kg~(-1)和50 mg·kg~(-1)DEHP处理组Npy基因相对表达水平降低;Pomc基因相对表达水平在叁个DEHP处理组均降低。各DEHP处理组成年雌性大鼠ARC区10个基因的相对表达水平差异具有统计学意义。与对照组相比,2 mg·kg~(-1)DEHP处理组Agrp、Cartpt和Nts基因相对表达水平降低;10 mg·kg~(-1)DEHP处理组Cckar、Cntfr、Nmb、Nmu、Grpr、Mchr1和Tnf基因相对表达水平升高;50 mg·kg~(-1)DEHP处理组Cntfr、Grpr和Nmu基因相对表达水平升高。免疫荧光结果显示,各DEHP处理组成年雄性大鼠ARC区NPY和POMC蛋白表达水平差异具有统计学意义。与对照组相比,50 mg·kg~(-1)DEHP处理组NPY和POMC蛋白表达水平降低。各DEHP处理组成年雌性大鼠ARC区NPY和POMC蛋白表达水平差异无统计学意义。结论出生前DEHP暴露可干扰成年大鼠下丘脑能量代谢相关基因及蛋白的表达水平,提示生命早期DEHP暴露可能与个体成年后的代谢功能异常有关。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
李美美,黄子扬,王凌星[8]（2019）在《妊娠期缺氧对雄性成年子代大鼠心脏局部ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴的影响及其抗炎作用》一文中研究指出目的研究妊娠期缺氧对成年雄性子代大鼠心脏局部血管紧张素转化酶(ACE)2-血管紧张素(Ang)(1-7)-Mas轴及炎症反应的影响。方法建立SD雌鼠妊娠期缺氧模型,筛选对ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴影响最显着的中期妊娠缺氧的子代雄鼠为模型组。然后使用ACE2的激动剂Xanthenone(XNT)进行干预。再采用酶联免疫吸附法检测心肌组织Ang-(1-7)表达水平,实时荧光定量PCR检测Mas的mRNA表达水平,Western Blot检测心脏Mas、ACE2蛋白表达水平,以及炎症因子TNF-α和IL-1β的表达变化。结果在30 d龄雄性子代大鼠中,与对照组相比,妊娠中期心肌组织Ang-(1-7)表达水平显着下降(P <0.05),同时IL-1β和TNF-α的表达水平显著升高(P <0.05)。对妊娠中期缺氧的子代雄性大鼠在出生后第30天给予ACE2的激动剂Xanthenone处理,可显着升高Mas的蛋白表达,同时显着抑制IL-1β和TNF-α的表达(P <0.05)。结论大鼠妊娠中期缺氧可抑制子代雄性大鼠心脏ACE2-Ang-(1-7)-Mas的活性,同时促使炎症因子IL-1β和TNF-α的表达。(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2019年05期）
董强,方琨[9]（2019）在《邻苯二甲酸单乙基己基酯对成年大鼠睾丸间质细胞短期毒理影响》一文中研究指出目的:塑化剂在日常生活中被广泛使用,邻苯二甲酸单乙基己基酯(Mono-2-ethylhexyl Phthalate, MEHP)是塑化剂邻-苯二甲酸二辛酯(Di-2-ethylhexyl Phthalate, DEHP)在体内主要的活性代谢产物,本研究观察了MEHP在体外对成年大鼠睾丸间质细胞(Adult Leydig cells, ALCs)的毒理作用并探讨了产生毒理作用可能的机制。方法:提取分离90d-120d龄大鼠睾丸间质细胞,分别用含0uM、100uM、200uM、400uM MEHP的细胞培养基培养12h、24、48h,检测培养基内睾酮产物含量,RT-PCR、western blot检测P450scc,3β-HSD、P450c17及StAR类固醇激素合成酶的表达,利用DCFH-DA活性氧荧光探针检测体外ALCs损伤模型中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成。结果:200uM、400uM MEHP剂量组的ALCs睾酮的合成量显着降低,其合成量随MEHP的增加而减少;在检测的多个ALCs类固醇激素合成酶中,200uM、400uM MEHP剂量组ALCs内的P450scc、3β-HSD、StAR表达显着下降;ROS在100uM、200uM、400uM MEHP组内的生成均有所增加,且与MEHP呈一定的时间-效应和剂量-效应关系。结论:200uM、400uM以上剂量的MEHP可以显着降低体外成年大鼠睾丸间质细胞的睾酮合成能力。结合表达下调的类固醇激素合成酶P450scc、3β-HSD、StAR均表达于线粒体内,而线粒体作为胞内ROS生成的主要场所,我们推测MEHP通过增加ROS生成从而导致线粒体损伤是MEHP影响ALCs睾酮等一系列类固醇激素合成的主要机制之一。(本文来源于《首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集》期刊2019-09-06）
郎依琳,张乃文,魏慧娜,席航,李一然[10]（2019）在《慢性间歇性低压低氧提高成年大鼠自发运动行为及黑质-苍白球多巴胺能体系酪氨酸羟化酶和多巴胺转运体表达》一文中研究指出慢性间歇性低压低氧(CIHH)可对抗氧化应激和凋亡引起的海马神经元损伤导致的认知功能障碍。但对与运动行为相关的黑质-苍白球多巴胺能体系有何影响目前未见报道。本研究探讨CIHH对成年大鼠自发运动行为以及黑质-苍白球多巴胺能体系酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)表达的影响。健康成年雄性SD大鼠随机分为CIHH实验组和正常对照组。CIHH实验组动(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
成年大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
介绍了急性分离成年大鼠心室肌细胞和窦房结细胞的方法。通过全细胞膜片钳实验技术分别检测了窦房结细胞的自发动作电位和心室肌细胞的诱发动作电位,比较了二者动作电位波形在形态上的差异,并通过计算比较了心室肌细胞和窦房结细胞动作电位时程和静息电位水平,分析了二者电生理特性差异形成的原因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成年大鼠论文参考文献
[1].苏欣,梁健,邱智枫,程江,张丽翠.生命早期铁缺乏诱发大鼠成年期氧化应激致铁死亡的相关性研究[J].国际检验医学杂志.2019
[2].范茁.成年大鼠心室和窦房结细胞急性分离方法和动作电位比较[J].实验技术与管理.2019
[3].梁雪,Mary,P,Walker.成年Wistar雄性大鼠右下第一磨牙形貌及硬度的研究[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019
[4].王道合,赵秀丽,拜承萍.低氧预处理和七氟醚预处理对短暂性全脑缺血成年大鼠的保护作用及作用机制[J].中国高原医学与生物学杂志.2019
[5].陈益钦,管芳圆,申琪,郭雨柔,席煜.大豆异黄酮对成年期大鼠卵巢卵泡发育的影响[J].环境与职业医学.2019
[6].朱琦琦,葛仁山.百草枯暴露延迟成年大鼠睾丸间质干细胞/祖细胞的再生[C].中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编.2019
[7].许肖肖,梁元元,张立颖,胡瑞霞,高娜.出生前DEHP暴露对成年大鼠弓状核能量代谢相关基因和蛋白表达的影响[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[8].李美美,黄子扬,王凌星.妊娠期缺氧对雄性成年子代大鼠心脏局部ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴的影响及其抗炎作用[J].中国妇产科临床杂志.2019
[9].董强,方琨.邻苯二甲酸单乙基己基酯对成年大鼠睾丸间质细胞短期毒理影响[C].首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集.2019
[10].郎依琳,张乃文,魏慧娜,席航,李一然.慢性间歇性低压低氧提高成年大鼠自发运动行为及黑质-苍白球多巴胺能体系酪氨酸羟化酶和多巴胺转运体表达[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
论文知识图
