导读:本文包含了空泡毒素基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒素,幽门,螺杆,基因,空泡,细胞,多态性。
空泡毒素基因论文文献综述
蒋闵仁,黄英,宋佳鸿,叶圆圆[1]（2017）在《幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A、细胞毒素相关蛋白E、细胞空泡毒素A基因型与上消化道疾病的关系》一文中研究指出目的分析幽门螺杆菌(Hp)的细胞毒素相关蛋白A(cagA)、细胞毒素相关蛋白E(cagE)、细胞空泡毒素A(vacA)基因型与上消化道疾病的关系。方法选取112例上消化道疾病患者,对其胃黏膜组织中Hp菌株的cagA、cagE、vacA基因型进行检测和分析。结果所有患者胃黏膜样本中的Hp菌株均为cagA基因和cagE基因阳性表达,阳性率均为100%。患者的vacAs1/m~2表型的阳性率最高,分别为54.1%和60.5%,其次为vacAs1/mlb表型和vacAs1/m~-表型,阳性率分别为13.2%~21.1%。消化性溃疡患者和慢性胃炎患者的Hp基因各表型的阳性率的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论上消化道疾病患者胃黏膜组织中的Hp菌株呈现cagA、cagE、vacAs1/m~2等基因亚型的优势表达,说明这些毒力因子表型在Hp引发和促进上消化道疾病的过程中具有重要的作用,但与上消化道疾病类型缺乏相关性。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2017年13期）
梁怀盼[2]（2015）在《幽门螺杆菌vacA基因及其细胞空泡毒素的研究进展》一文中研究指出幽门螺杆菌(H.pylori,HP)是引起人类上消化道疾病的主要致病菌。近20多年来,随着分子流行病学、分子免疫学、分子生物学等相关学科的建立及相关技术的出现,人们对H.pylori毒力的研究也越来越深入,现已发现H.pylori有许多致病因子,如细胞空泡毒素(vacuolating cytotoxin A,VacA)、细胞毒素相关蛋白(CagA)、热休克蛋白、尿素酶等。H.pylori基因型及其表达产物与消化(本文来源于《山西医药杂志》期刊2015年20期）
姚淑雯,关锐梨,龚四堂,黄敬,杨镒宇[3]（2013）在《广州地区幽门螺杆菌儿童分离株空泡毒素基因A的分型》一文中研究指出目的探讨广州地区幽门螺杆菌(Hp)儿童分离株空泡毒素基因A(vacA)基因亚型的分布。方法从胃十二指肠疾病患儿胃黏膜标本中分离培养Hp,PCR法测定vacA的m1、m2、s1、s2基因亚型。结果从儿童胃黏膜标本中成功分离出106株Hp,106株中vacA基因m阳性率为94.34%(100/106),阴性率为5.66%(6/106)。m1阳性率为36.00%(36/100),m2阳性率为64.00%(64/100)。s阳性率为96.23%(102/106),阴性率为3.77%(4/106),基因分析显示均为s1。vacA亚型组合s1/m1阳性率为36.73%,s1/m2组合阳性率为63.27%。结论广州地区Hp儿童分离株vacA的优势基因型为vacAs1、vacAm2、vacAs1/m2。(本文来源于《广东医学》期刊2013年20期）
任海涛,徐樨巍,李爱华[4]（2012）在《幽门螺杆菌感染患儿血细胞毒素相关性基因A、空泡毒素蛋白、尿毒酶、热休克蛋白60和硝基还原酶的分布及其诊断价值》一文中研究指出目的探讨基因芯片检测幽门螺杆菌(Hp)感染患儿血细胞毒素相关基因A(CagA)、空泡毒素蛋白(VacA)、尿毒酶(Ure)、热休克蛋白60(Hsp60)和硝基还原酶(RdxA)等毒力因子分布情况及胃镜下组织学表现。方法选取2007年10月-2008年5月在本院住院,具有腹痛、呕吐、呕血、黑便等消化系统症状,经2种及2种以上方法确诊为Hp感染的患儿30例。经胃镜诊断分为胃炎组(n=23)和消化性溃疡组(n=7),观察相应的CagA、VacA、Ure、Hsp60和RdxA等毒力因子抗体在不同疾病的分布情况;同时观察其胃镜下胃组织学表现,评估Hp毒力因子抗体与胃镜下表现及相关疾病的关系。比较CagA在胃炎组和消化性溃疡组的分布情况,应用SPSS 17.0软件进行统计学处理。结果 30例Hp感染患儿的致病毒力因子分布情况:CagA阳性29例(占96.7%)、Ure阳性14例(占46.7%)、RdxA阳性7例(占23.3%)、Hsp60 3例(占10.0%)和VacA阳性1例(占3.3%)。消化性溃疡组CagA阳性率(100%)高于胃炎组CagA阳性率(95.7%),但差异无统计学意义(χ2=1.000,P>0.05)。胃镜下胃炎组表现为黏膜充血、水肿、点片状出血斑、颗粒样变性、花斑样变性,消化性溃疡组表现为溃疡、黏膜充血水肿、出血样变,有时伴有食管胃底静脉曲张。抗CagA阳性患儿对应黏膜改变最为广泛。结论 Hp感染与CagA、VacA、Ure、Hsp60和RdxA等毒力因子相关,与CagA关系最为密切,VacA与疾病的严重程度相关。CagA阳性能够增加细胞毒素的活性,但其结果并不能预示疾病发展为胃炎或者消化性溃疡。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2012年13期）
钱冰冰,张国新[5]（2010）在《幽门螺杆菌细胞空泡毒素A基因多态性的研究进展》一文中研究指出幽门螺杆菌产生分泌细胞空泡毒素A(vacA)。这个毒素最初因其可以导致共培养的胃上皮细胞空泡化的改变而得名。vacA除了导致细胞的空泡化,还可以导致胃上皮细胞一系列的改变:促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)的激活、增加质膜的通透性、增加线粒体薄膜的通透性、降低极化上皮单层的屏障功能、诱导细胞的凋亡以及免疫的激活和抑制。但是,在有毒力的菌株中,vacA转录水平和分泌效能都有不同,这和vacA基因多态性相关。此文综述了vacA基因多态性的研究进展。(本文来源于《国际消化病杂志》期刊2010年05期）
孙剑刚,叶嗣颖[6]（2010）在《幽门螺杆菌vacA基因及其细胞空泡毒素的研究进展》一文中研究指出幽门螺杆菌(Hp)是引起人类上消化道疾病的主要致病菌,现已证实其与人类多种消化系统疾病相关,包括慢性胃炎、慢性消化性溃疡、胃息肉及胃癌等。Hp已被视为人类消化道疾病中最常见的致病因素。目前Hp的感染呈全球性分布,在发达国家人群中Hp感染率为30%~50%(本文来源于《咸宁学院学报(医学版)》期刊2010年03期）
黄增荣,王建华,兰春慧[7]（2010）在《幽门螺杆菌重组空泡细胞毒素A片段对人胃腺癌AGS细胞腺嘌呤核苷酸转移酶1基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨幽门螺杆菌(HP)重组空泡细胞毒素A(VacA)片段对人胃腺癌AGS细胞腺嘌呤核苷酸转移酶1(ANT1)基因表达的影响。方法HPVacA基因片段重组质粒转染AGS细胞后,分别于0、24、48、72 h收集细胞,提取总RNA和总蛋白,应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹法检测各时相点ANT1基因的mRNA和蛋白表达变化。结果重组VacA基因片段质粒转染AGS细胞后,ANT1基因mRNA和蛋白表达均随时间呈逐渐升高趋势,各时相点的表达量明显高于对照组(P<0.05)。结论HP可能通过上调ANT1基因的表达,使线粒体膜通透性改变,引起细胞凋亡。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2010年01期）
王丽萍,苏秉忠[8]（2008）在《幽门螺杆菌空泡毒素基因多态性研究进展》一文中研究指出幽门螺杆菌的感染与慢性胃炎、消化性溃疡,胃粘膜相关组织淋巴瘤及胃腺癌等疾病的发生密切相关。感染者发生疾病与幽门螺杆菌菌株的毒力、宿主遗传易感性,环境因素等有关,其中毒力是细菌致病的第一特征。空泡毒素是其重要的毒力因子之一。幽门螺杆菌致病性的差异,与毒素的基因多态性有关。而且幽门螺杆菌空泡毒素基因型在地域及民族分布上也存在差异。本文将近几年有关幽门螺杆菌空泡毒素的基因多态性、致病性、地域以及民族分布差异做一综述。(本文来源于《内蒙古医学院学报》期刊2008年S2期）
张丽萍,张岫兰,卢启明[9]（2008）在《幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A、空泡毒素基因A抗体与胃十二指肠疾病的关系》一文中研究指出目的研究不同幽门螺杆菌(Hp)菌株感染与胃十二指肠疾病发生的关系。方法采用蛋白芯片技术测定血清中Hp细胞毒素相关基因A(CagA)、空泡毒素基因A(VacA)抗体。结果消化性溃疡组和胃癌组CagA和VacA抗体阳性者显着高于慢性胃炎组(P<0.01),而CagA和VacA抗体阴性在慢性胃炎组显着高于溃疡组和胃癌组(P<0.01),溃疡组和胃癌组之间CagA和VacA抗体阳性和阴性率比较,差异无显着性(P>0.05)。结论含CagA基因和VacA基因的I型Hp可能是致病力强的高毒力株。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2008年02期）
赵刚,严燕国,马晋平,彭俊生,董文广[10]（2007）在《siRNA电转化幽门螺杆菌抑制空泡毒素基因mRNA表达》一文中研究指出目的:利用RNA干扰(RNAi)技术原理,优化小分子干扰RNA(siRNA)电转化幽门螺杆菌(Hp)的条件,并观察电转化后空泡毒素基因(VacA)的mRNA表达是否受到抑制。方法:合成5对特异siRNA为实验组:S1、S2、S3、S4、S5,1对非特异siRNA为对照组:S6。设定不同的电场强度及脉冲时间,探索电转化Hp的最佳条件,并观察转化效率和电转化后Hp存活率。在最佳电转化条件下将上述6对siRNA转化Hp,在不同时点通过RT-PCR方法检测VacA mRNA的抑制率。结果:电场强度和脉冲时间是影响电转化效率的2个关键因素,在25kV/cm电场强度下脉冲6ms时,电转化效率最高达91%,S2、S4组在转化后VacA mRNA抑制率分别为65%和77%。结论:适当的场强和脉冲时间的组合可使转化效率达到最大值。靶向siRNA可以抑制HpVacA的mRNA表达。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2007年11期）
空泡毒素基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
幽门螺杆菌(H.pylori,HP)是引起人类上消化道疾病的主要致病菌。近20多年来,随着分子流行病学、分子免疫学、分子生物学等相关学科的建立及相关技术的出现,人们对H.pylori毒力的研究也越来越深入,现已发现H.pylori有许多致病因子,如细胞空泡毒素(vacuolating cytotoxin A,VacA)、细胞毒素相关蛋白(CagA)、热休克蛋白、尿素酶等。H.pylori基因型及其表达产物与消化
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
空泡毒素基因论文参考文献
[1].蒋闵仁,黄英,宋佳鸿,叶圆圆.幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A、细胞毒素相关蛋白E、细胞空泡毒素A基因型与上消化道疾病的关系[J].实用临床医药杂志.2017
[2].梁怀盼.幽门螺杆菌vacA基因及其细胞空泡毒素的研究进展[J].山西医药杂志.2015
[3].姚淑雯,关锐梨,龚四堂,黄敬,杨镒宇.广州地区幽门螺杆菌儿童分离株空泡毒素基因A的分型[J].广东医学.2013
[4].任海涛,徐樨巍,李爱华.幽门螺杆菌感染患儿血细胞毒素相关性基因A、空泡毒素蛋白、尿毒酶、热休克蛋白60和硝基还原酶的分布及其诊断价值[J].实用儿科临床杂志.2012
[5].钱冰冰,张国新.幽门螺杆菌细胞空泡毒素A基因多态性的研究进展[J].国际消化病杂志.2010
[6].孙剑刚,叶嗣颖.幽门螺杆菌vacA基因及其细胞空泡毒素的研究进展[J].咸宁学院学报(医学版).2010
[7].黄增荣,王建华,兰春慧.幽门螺杆菌重组空泡细胞毒素A片段对人胃腺癌AGS细胞腺嘌呤核苷酸转移酶1基因表达的影响[J].兰州大学学报(医学版).2010
[8].王丽萍,苏秉忠.幽门螺杆菌空泡毒素基因多态性研究进展[J].内蒙古医学院学报.2008
[9].张丽萍,张岫兰,卢启明.幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A、空泡毒素基因A抗体与胃十二指肠疾病的关系[J].兰州大学学报(医学版).2008
[10].赵刚,严燕国,马晋平,彭俊生,董文广.siRNA电转化幽门螺杆菌抑制空泡毒素基因mRNA表达[J].中国病理生理杂志.2007
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