导读:本文包含了半乳糖基转移酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:半乳糖,炎症,突触,病毒,神经元,胶质,茶树。
半乳糖基转移酶论文文献综述
倪俊声,郑浩,黄智平,陶元平,周伟平[1]（2019）在《miR-1910-3p在肝细胞癌中通过靶向β-1,4-半乳糖基转移酶3发挥肿瘤抑制作用》一文中研究指出目的研究miR-1910-3p在肝细胞癌(HCC)中的表达和功能。方法 q RT-PCR检测在68个HCC组织中miR-1910-3p的表达情况。MTT试验确定miR-1910-3p在HCC进展中的生物学作用。采用生物信息学分析、Western blot和双荧光素酶报告试验确定miR-1910-3p抑制HCC细胞增殖的分子机制。结果 miR-1910-3p在HCC中表达下调。统计学分析显示,miR-1910-3p的低表达与肿瘤大小(P=0.031)、静脉浸润(P=0.014)、TNM分期(P=0.048)显着相关。此外,miR-1910-3p低表达的HCC患者总体生存率和无瘤生存率均较差(P=0.003,P=0.041)。MTT试验显示,miR-1910-3p抑制HCC细胞增殖。生物信息学工具、荧光素酶报告试验、q RT-PCR、Westernblot等检测结果表明β-1,4-半乳糖基转移酶3(B4GALT3)是HCC细胞中miR-1910-3p的下游靶点。结论 miR-1910-3p通过直接靶向B4GALT3抑制HCC细胞的增殖。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年04期）
张露允[2]（2019）在《β-1,3-半乳糖基转移酶2基因敲除对老年小鼠海马神经炎症的影响》一文中研究指出目的糖基转移酶是神经发育过程中的较为重要的一类酶,并且逐渐成为研究热点,β-1,3-半乳糖基转移酶2(β-1,3-galactosyltransferase 2,B3galt2)属于β-1,3-半乳糖基转移酶家族,是糖基转移酶中的主要类型之一。通过探究β-1,3-半乳糖基转移酶2基因敲除对由衰老引起的海马神经炎症的影响,进而阐明B3galt2基因在老年小鼠的海马中对神经炎症的调控作用,从而为进一步研究B3galt2及其它糖基转移酶在中枢神经系统中的作用提供理论依据。方法应用B3galt2基因敲除杂合子小鼠繁育并通过PCR基因型鉴定的方法获得来自同一窝、相同性别的12个月野生型、杂合子和纯合子小鼠,应用免疫组织化学染色法和蛋白印迹法观察海马区小胶质细胞和相关炎症因子IL-1β和TNFα的变化。通过免疫荧光染色法观察衰老小鼠海马区域Aβ淀粉蛋白和MAP2的表达变化。结果1、通过B3galt2基因敲除小鼠杂合子的合笼繁育,成功获得来自同一窝及相同性别的野生型、杂合子和纯合子小鼠。2、B3galt2基因敲除会降低衰老小鼠海马区域IL-1β和TNF-α等炎症因子的表达水平。3、B3galt2基因敲除会导致衰老小鼠海马区域活化的小胶质细胞数量下降。4、B3galt2基因敲除增加衰老小鼠海马区域Aβ淀粉蛋白的沉积。5、B3galt2基因敲除导致衰老小鼠海马区域树突相关蛋白MAP2的表达降低。结论1、B3galt2基因敲除后减弱衰老小鼠海马区域的神经炎症反应。2、B3galt2基因敲除后小胶质细胞活化减少、Aβ淀粉蛋白沉积增多,MAP2蛋白表达减少。3、B3galt2基因敲除后可能减弱对衰老小鼠海马区域的神经保护作用。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2019-03-01）
张振[3]（2019）在《β1,3半乳糖基转移酶2基因敲除致小鼠心脏损伤的作用及机制》一文中研究指出目的β1,3半乳糖基转移酶2(B3GALT2)是一种糖基转移酶,能够改变代谢底物构型影响代谢,同时它也是一种定位于核糖体和高尔基体的膜表面蛋白,可以修饰多种蛋白并参与多种生物过程,如炎症等。代谢异常和炎症都会对心脏产生损伤,本实验以B3GALT2基因敲除小鼠为模型,观察该基因对心脏功能和结构的改变,从炎症及凋亡方面进一步探究其作用机制。方法6月龄SPF级B3GALT2基因敲除小鼠,按基因型检测结果分为野生型(wild type,WT),杂合型(heterozygous,HET)和纯合型(homozygosity,HOM)。使用智能无创血压计检测小鼠血压,通过小动物心脏超声比较左心室收缩分数(left ventricular systolic fraction,LVFS)和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)观察心脏功能变化;测量体重(body weight,BW)、全心重(heart weight,HW)和左心重(left weight,LVW)比较心脏大小,计算全心指数和左心指数;HE染色进一步观察心脏结构变化;western blot检测ANP,BNP蛋白表达情况,观察肥厚指标变化。Western blot检测TLR4,NF-κB,pNF-κB蛋白表达,观察炎症信号通路相关蛋白表达变化,利用免疫组化检测NF-κB的表达位置。用TUNEL染色,观察细胞核染色情况,计算细胞凋亡率;Western blot检测Bcl-2,Bax,cleaved caspase-3蛋白表达,明确B3GALT2对凋亡的影响。结果血压结果发现,HET组和HOM组的收缩压(systolic blood pressure,SBP)和舒张压(diastolic blood pressure,DBP)降低,表明B3GALT2可以影响小鼠生理功能。LVFS和LVEF结果显示,HET组明显低于WT组和HOM组,且HOM组低于WT组,表明基因敲低可以使心脏功能下降。对比心脏大小,发现HET和HOM组明显心脏大于WT组,进一步比较全心指数和左心指数,发现HET组和HOM组全心指数和左心指数明显高于WT组,HET组略高于HOM组;HE染色结果显示,与WT组相比HET组和HOM组的心肌细胞体积明显增大,HOM组心肌细胞略小于HET组。与WT组相比,HET组和HOM组ANP和BNP蛋白表达显着增加,但HOM组表达低于HET组。以上结果表明B3GALT2敲除能够导致心脏体积和重量增大,心肌细胞体积增大。与WT组相比,HET组和HOM组的TLR4,NF-κB,pNF-κB蛋白出现高表达,且HET组表达高于HOM组;免疫组化结果表明WT组NF-κB几乎不在细胞核表达,HET组中的NF-κB在细胞核高表达且整体表达水平显着增高,在HOM组中NF-κB细胞核与细胞质表达均增加,表明B3GALT2敲除能够激活TLR4/NF-κB信号促进炎症发生。TUNEL染色切片中HET组染色胞核数量明显高于其他两组,而HOM组也明显高于WT组;计算凋亡率后发现HET组的凋亡率高于HOM组和WT组,HOM组高于WT组。HET和HOM组促凋亡蛋白Bax和caspase-3高表达,抗凋亡蛋白Bcl-2低表达,而HET组的Bax和caspase-3表达高于HOM组,Bcl-2表达低于HOM组,表明B3GALT2敲除会使心肌组织凋亡率增高。结论1.B3GALT2基因敲除可以降低心功能,改变心肌结构,引起肥厚。2.B3GALT2基因敲除可以通过激活TLR4/NF-κB信号通路调控炎症。3.B3GALT2基因敲除可以通过激活凋亡内部途径促进凋亡的发生。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2019-03-01）
王海荣,唐晓波,王跃文[4]（2018）在《β1,4-半乳糖基转移酶-I在强直性脊柱炎患者髋关节滑膜组织中的研究》一文中研究指出目的:探讨β1,4-半乳糖基转移酶-I(β1,4-Gal TI)在强直性脊柱炎(AS)髋关节滑膜组织中的表达情况。方法:选取医院收治的AS病人30例作为AS组,选取股骨颈骨折后行髋关节置换术病人25例作为对照组,Real-time PCR和western blot检测滑膜组织中β1,4-Gal TI表达情况,Lectin biot检测显示β1,4-Gal TI合成的Galβ1,4 Glc NA糖链表达情况,组织免疫荧光双标分析β1,4-Gal TI及其合成的Galβ1,4 Glc NA糖链与主要炎症细胞共定位情况。结果:AS组β1,4-Gal TI mRNA、β1,4-Gal TI/GAPDH、Galβ1,4 Glc NA糖链表达高于对照组,AS患者活动期高于稳定期,差异有统计学意义(P<0.05);β1,4-Gal TI及其合成的Galβ1,4 Glc NA糖链和中性粒细胞标记物MPO、巨噬细胞标记物ED-1、成纤维细胞标记物THY 1和体细胞标记物CD3共定位。结论:AS病人滑膜组织中β1,4-Gal TI呈高表达,且与滑膜组织中的主要炎性细胞存在共定位。(本文来源于《内蒙古医科大学学报》期刊2018年05期）
吴华玲,方开星,潘亚燕,姜晓辉,操君喜[5]（2018）在《茶树类黄酮3-ο-半乳糖基转移酶基因克隆及功能研究》一文中研究指出糖基转移酶(UGT)是专门催化化合物糖基化反应的酶,能够有效提高类黄酮苷元化学稳定性并增加其水溶解度。为探究茶树中类黄酮糖基转移酶基因的功能,本研究以红叶2号紫芽茶品系紫色芽叶为材料,通过RACE技术,克隆了1个UGT基因。结果表明,UGT基因cDNA全长1 701 bp,包含一条大小为1 362 bp的CDS,编码454个氨基酸。该基因编码的蛋白与多个物种的类黄酮3-ο-半乳糖基转移酶(F3GalT)蛋白高度同源,且在其序列C端发现一段PSPG box特征序列,因此被命名为CsF3GalT。RT-qPCR结果表明,CsF3GalT基因在紫芽品种的表达水平均极显着高于绿芽品种,在同一紫芽品种紫叶中的表达水平也显着高于绿叶。对CsF3GalT基因构建原核表达载体,体外酶活试验表明CsF3GalT能够催化UDP-半乳糖与杨梅酮形成杨梅酮-3-ο-半乳糖,而不能催化UDP-葡萄糖和杨梅酮反应。CsF3GalT表达产物定位于细胞质、细胞膜和细胞核中。本研究为进一步阐明茶树UGTs的功能及其在花青素合成途径中的作用奠定了一定的理论基础。(本文来源于《核农学报》期刊2018年11期）
崔文燕,王钰菁,邹纬,王学锋,蔡晓红[6]（2018）在《α1,3-D-半乳糖基转移酶基因425C→T突变导致B3亚型分析》一文中研究指出目的:探讨B3亚型及其家系成员的血型血清学特点及分子机制。方法:对B3亚型及其家系成员进行ABO血型血清学定型,血浆α1,3-D-半乳糖基转移酶活性测定,ABO基因第6、7外显子及其侧翼序列的PCR扩增,基因测序和克隆分析。结果:先证者血型血清学鉴定ABO血型为B3亚型,血浆中α1,3-D-半乳糖基转移酶活性<1,该家系中2份标本ABO基因序列与标准序列相比,在第7外显子存在c.425C→T的杂合突变,致α1,3-D-半乳糖基转移酶的第142位氨基酸由甲硫氨酸替换为苏氨酸,先证者ABO基因型为B305/O102,且能在家系中稳定遗传。结论:基因位点突变425C→T是导致B3亚型的分子遗传基础,DNA测序能够阐述ABO血型亚型的分子机制及其稳定遗传特性。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
严夏霖[7]（2018）在《多肽N-乙酰氨基半乳糖基转移酶ppGalNAc-T4在结直肠癌发生发展中的功能机制研究》一文中研究指出结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是世界范围内的第叁大肿瘤,近年其发病率在我国有逐渐上升的趋势。O-糖基化的改变是肿瘤性疾病的特征性事件之一,并与肿瘤的细胞间信号传导、免疫逃避等众多过程相关。多肽N-乙酰氨基半乳糖基转移酶(ppGalNAc-Ts)是催化细胞内黏蛋白型O-糖基化起始的关键酶,在多种肿瘤中均发现了其的异常上调/下调表达。然而,目前我们对O-糖基化及与之相关的糖基转移酶在结直肠癌中的功能机制仍然知之甚少。ppGalNAc-T4是ppGalNAc-Ts的家族成员之一,其在消化道正常粘膜及结直肠癌中均有相对高水平的表达,但其在结直肠癌中的具体功能机制尚未见报道。在本项研究中,我们首先利用结肠癌的ppGalNAc-T4敲低/过表达细胞株对肿瘤行为学等表型进行分析,结果表明,ppGalNAc-T4并不影响肿瘤增殖,但促进细胞的成瘤和集落形成能力;其缺失将导致细胞出现“类EMT样改变”和侵袭迁移能力的增强。反映了ppGalNAc-T4在肿瘤细胞不同生物学行为中多样的功能。随后,我们检测了临床样本中ppGalNAc-T4的表达水平,发现其在结直肠癌疾病进程中呈现“动态变化”,即其表达水平在I+II期(早期)显着上升,而在III+IV期(进展期)未见明显变化。此外,ppGalNAc-T4的缺失还与肿瘤组织不良分化类型和不良预后密切相关。综上,本项研究基于ppGalNAc-T4肿瘤细胞行为学的影响,阐明了其在结直肠癌疾病进程中的“动态变化”,并对其潜在临床应用做了初步探究,为新型结直肠癌肿瘤标志物和药物靶点的寻找提供了一可能思路。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-05-01）
任婕[8]（2018）在《猪β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅴ(B4GALT5)在PRRSV感染中的免疫调节作用》一文中研究指出糖基化修饰作用可调节细胞转移、免疫分子间的黏附与识别。囊膜病毒感染细胞后,可潜在竞争相关糖基化修饰酶,影响病毒装配及细胞的功能。B4GALT5又名β-1,4半乳糖基转移酶V,是β-1,4半乳糖基转移酶(B4GALT)家族成员之一。该家族由七个成员组成,其具有不同的表达时序、受体特异性、组织分布和生物学功能,与胚胎发育,肿瘤发生以及其他恶性疾病密切相关。通过分析PRRSV感染的猪肺泡巨噬细胞(3D4/21)的转录组测序数据,我们发现B4GALT5的表达显着上调。本研究旨在探究该酶在PRRSV增殖、细胞应答中的调控作用,从糖基化修饰的角度认识PRRSV与宿主细胞间的关系。主要研究结果如下:(1)猪B4GALT5基因的克隆及其编码蛋白特性分析:基于PRRSV感染猪肺泡巨噬细胞(3D4/21)的转录组测序结果,从3D4/21细胞中克隆得到猪B4GALT5(pB4GALT5)基因,并预测了其结构域和潜在功能;(2)猪B4GALT5对PRRSV增殖的影响:PRRSV感染的3D4/21细胞中检测到pB4GALT5表达上调。在3D4/21细胞中过表达pB4GALT5可以抑制PRRSV增殖。pB4GALT5与PRRSV不同囊膜糖蛋白的免疫荧光观察表明,pB4GALT5与GP5存在明显共定位;免疫共沉淀检测发现B4GALT5和PRRSV的GP5存在互作关系;(3)猪B4GALT5对PRRSV感染细胞的免疫调节作用:PRRSV感染过表达B4GALT5的3D4/21细胞后,检测到多种免疫相关分子基因表达水平均在一定程度上上调,包括炎性细胞因子(IL-6,IL-18,IL-1β,TNF-α),参与抗原提呈的一些细胞表面糖基化蛋白(MHC-I/II)以及与细胞粘附和迁移相关的糖基化蛋白(趋化因子MCP-1和受体CCR2,LFA-1,ICAM-1)。综上,研究表明pB4GALT5在调节PRRSV的增殖和糖基化修饰过程中可能会发挥重要作用。pB4GALT5通过对PRRSV GP5蛋白的互作与修饰,影响GP5在高尔基体的分配与膜的转运从而影响PRRSV的增殖与装配。同时,猪B4GALT5可能影响感染细胞免疫分子的糖基化修饰,进一步影响细胞的免疫功能。这些结果将推动β-1,4半乳糖基转移酶V抗病毒免疫潜在机制的研究。(本文来源于《天津大学》期刊2018-05-01）
陈晓杰[9]（2018）在《β-1，3-半乳糖基转移酶2基因敲除对小鼠学习记忆、海马内神经元及突触的影响》一文中研究指出目的应用β-1,3-半乳糖基转移酶2(B3galt2)基因敲除小鼠研究该基因对学习记忆及海马内神经元、突触可塑性的影响,从而进一步阐明B3galt2在学习记忆和海马内神经元及突触可塑性调控中的重要作用,为进一步研究B3galt2及其它糖基转移酶在中枢神经系统中作用提供理论依据。方法应用β-1,3-半乳糖基转移酶2基因敲除小鼠繁育及基因型鉴定的方法,获得来自同一窝、相同性别的6个月野生型、杂合子和纯合子小鼠,采用水迷宫方法检测动物学习记忆功能,应用β-半乳糖苷酶染色方法验证B3galt2基因在海马内的表达方式,应用免疫组织化学染色法观察海马内神经元及突触的变化。结果1、通过繁育β-1,3-半乳糖基转移酶2基因敲除小鼠,成功获得来自同一窝及相同性别的6个月野生型、杂合子和纯合子小鼠。2、β-1,3-半乳糖基转移酶2基因敲除影响小鼠的学习和记忆功能。3、β-1,3-半乳糖基转移酶2在小鼠海马内表达。4、β-1,3-半乳糖基转移酶2基因敲除降低海马内神经元的数目及突触相关性蛋白SNAP25和树突标记性蛋白MAP2的表达水平。结论1、β-1,3-半乳糖基转移酶2基因在6个月小鼠海马中明显表达。2、β-1,3-半乳糖基转移酶2参与小鼠学习记忆功能及海马内神经元和突触的调控。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2018-03-01）
王同玫[10]（2018）在《β-1,3-半乳糖基转移酶2在乳腺癌中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的检测β3GalT2蛋白在乳腺癌组织中的表达水平及其与临床病理特征的关系,了解β3GalT2基因在乳腺癌细胞凋亡中的作用。方法采用免疫组织化学SP方法、Western blot法检测乳腺癌组织中β3GalT2蛋白的表达情况,分析其表达与乳腺癌患者临床病理因素的关系;分析肿瘤微阵列数据库(Oncomine)中β3GalT2 mRNA在乳腺癌中的表达情况;采用Kaplan-Meier法分析β3GalT2的表达水平与乳腺癌患者预后的关系;通过Western blot法检测上调β3GalT2基因对乳腺癌细胞MCF-7的生物学功能的影响;通过免疫荧光共聚焦实验观察β3GalT2蛋白与线粒体共定位情况。结果免疫组化法和Western blot法检测结果显示:β3GalT2蛋白在乳腺癌中表达水平降低,其在癌组织中的阳性表达率为48.00%(24/50),在癌旁组织中的阳性表达率为82.00%(42/50),两者阳性率的差异有统计学意义(χ~2=100.00,P=0.000);β3GalT2蛋白与乳腺癌患者临床病理因素(淋巴结是否转移、肿瘤分化程度、分期)有关(P<0.05);高表达β3GalT2蛋白,促进乳腺癌细胞MCF-7凋亡;共聚焦结果显示:β3GalT2蛋白可定位于乳腺癌细胞的线粒体上。结论β3GalT2蛋白在乳腺癌组织中表达降低,提示:β3GalT2可能参与乳腺肿瘤的形成过程;过表达β3GalT2蛋白促进乳腺肿瘤细胞凋亡,提示该基因可能抑制了乳腺癌的发展过程;β3GalT2的表达与乳腺癌患者的临床因素(淋巴结是否转移、肿瘤分化程度、分期)有关,提示其可能参与乳腺癌的恶性生物学行为,可成为判断乳腺癌预后的分子标记物;β3GalT2蛋白定位于细胞质内线粒体上,过表达该基因激活了线粒体上的凋亡通路,导致乳腺肿瘤细胞发生凋亡。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2018-03-01）
半乳糖基转移酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的糖基转移酶是神经发育过程中的较为重要的一类酶,并且逐渐成为研究热点,β-1,3-半乳糖基转移酶2(β-1,3-galactosyltransferase 2,B3galt2)属于β-1,3-半乳糖基转移酶家族,是糖基转移酶中的主要类型之一。通过探究β-1,3-半乳糖基转移酶2基因敲除对由衰老引起的海马神经炎症的影响,进而阐明B3galt2基因在老年小鼠的海马中对神经炎症的调控作用,从而为进一步研究B3galt2及其它糖基转移酶在中枢神经系统中的作用提供理论依据。方法应用B3galt2基因敲除杂合子小鼠繁育并通过PCR基因型鉴定的方法获得来自同一窝、相同性别的12个月野生型、杂合子和纯合子小鼠,应用免疫组织化学染色法和蛋白印迹法观察海马区小胶质细胞和相关炎症因子IL-1β和TNFα的变化。通过免疫荧光染色法观察衰老小鼠海马区域Aβ淀粉蛋白和MAP2的表达变化。结果1、通过B3galt2基因敲除小鼠杂合子的合笼繁育,成功获得来自同一窝及相同性别的野生型、杂合子和纯合子小鼠。2、B3galt2基因敲除会降低衰老小鼠海马区域IL-1β和TNF-α等炎症因子的表达水平。3、B3galt2基因敲除会导致衰老小鼠海马区域活化的小胶质细胞数量下降。4、B3galt2基因敲除增加衰老小鼠海马区域Aβ淀粉蛋白的沉积。5、B3galt2基因敲除导致衰老小鼠海马区域树突相关蛋白MAP2的表达降低。结论1、B3galt2基因敲除后减弱衰老小鼠海马区域的神经炎症反应。2、B3galt2基因敲除后小胶质细胞活化减少、Aβ淀粉蛋白沉积增多,MAP2蛋白表达减少。3、B3galt2基因敲除后可能减弱对衰老小鼠海马区域的神经保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
半乳糖基转移酶论文参考文献
[1].倪俊声,郑浩,黄智平,陶元平,周伟平.miR-1910-3p在肝细胞癌中通过靶向β-1,4-半乳糖基转移酶3发挥肿瘤抑制作用[J].中国医药生物技术.2019
[2].张露允.β-1,3-半乳糖基转移酶2基因敲除对老年小鼠海马神经炎症的影响[D].锦州医科大学.2019
[3].张振.β1,3半乳糖基转移酶2基因敲除致小鼠心脏损伤的作用及机制[D].锦州医科大学.2019
[4].王海荣,唐晓波,王跃文.β1,4-半乳糖基转移酶-I在强直性脊柱炎患者髋关节滑膜组织中的研究[J].内蒙古医科大学学报.2018
[5].吴华玲,方开星,潘亚燕,姜晓辉,操君喜.茶树类黄酮3-ο-半乳糖基转移酶基因克隆及功能研究[J].核农学报.2018
[6].崔文燕,王钰菁,邹纬,王学锋,蔡晓红.α1,3-D-半乳糖基转移酶基因425C→T突变导致B3亚型分析[J].郑州大学学报(医学版).2018
[7].严夏霖.多肽N-乙酰氨基半乳糖基转移酶ppGalNAc-T4在结直肠癌发生发展中的功能机制研究[D].上海交通大学.2018
[8].任婕.猪β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅴ(B4GALT5)在PRRSV感染中的免疫调节作用[D].天津大学.2018
[9].陈晓杰.β-1，3-半乳糖基转移酶2基因敲除对小鼠学习记忆、海马内神经元及突触的影响[D].锦州医科大学.2018
[10].王同玫.β-1,3-半乳糖基转移酶2在乳腺癌中的表达及其临床意义[D].锦州医科大学.2018
论文知识图
