一、白癜风的发病机理:当前的理论（论文文献综述）
吴晶[1]（2021）在《中西医三联疗法治疗面部局限性稳定期白癜风的疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:探讨采用火针联合308nm准分子光、0.03%他克莫司软膏治疗面部局限性稳定期白癜风的有效性和安全性,旨在为白癜风提供有效的治疗方法。方法:将符合纳入标准的60例面部局限性稳定期白癜风患者作为研究对象,以随机数表法随机分成观察组和对照组。A组为对照组,B组为实验组,每组各30例,A组给予308nm准分子光照射每周两次,同时外用0.03%他克莫司软膏每日两次,B组在A组治疗基础上加用火针疗法,每周一次。两组疗程均为12周,分别在治疗前（T0）、治疗第4周（T1）、第8周（T2）、第12周（T3）记录肉眼下白斑面积、皮肤镜下白斑面积及发生的不良反应情况,进而比较两种治疗方法的复色率、疗效及复色模式。由患者填写皮肤病生活质量问卷调查表,皮肤科医师记录皮肤病生活质量指数（Dermatology quality of life index,DLQI）,进行临床疗效和不良反应评价。结果:1基线均衡性比较:两组患者在性别、病程、年龄上无明显差异,具有可比性（P>0.05）。2肉眼观察下两组复色率比较:A、B两组在T1、T2、T3的复色率比较,差异均具有统计学意义（P<0.001）,B组复色率均高于A组。3肉眼观察下疗效分析,两组疗效在T1时差异无统计学意义（P>0.05）,在T2、T3时差异具有统计学意义（P<0.05）,B组疗效优于A组。4肉眼观察下两组各时间点白斑面积比较:在T1时差异无统计学意义（P>0.05）,T2、T3时差异具有统计学意义（P<0.05）。两组白斑面积在不同时间节点（T1、T2、T3）的比较,差异具有统计学意义（P<0.001）。B组白斑面积随时间变化下降更快。5皮肤镜下两组复色率比较:A、B两组在T1、T2、T3的复色率比较,差异均具有统计学意义（P<0.001）,B组复色率均高于A组。6皮肤镜下两组疗效分析,两组疗效在T1、T2、T3时差异均具有统计学意义（P<0.05）,B组疗效优于A组。7皮肤镜下两组各时间点白斑面积比较:在T1时差异无统计学意义（P>0.05）,T2、T3时差异具有统计学意义（P<0.05）。两组白斑面积在不同时间节点（T1、T2、T3）的比较,差异具有统计学意义（P<0.001）。B组白斑面积随时间变化下降更快。8 DLQI值比较:DLQI值在同一时间节点的比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。DLQI值在不同时间节点（T1、T2、T3）的比较,差异均具有统计学意义（P<0.001）。B组DLQI值随时间变化下降更快。9两组不良反应比较:差异无统计学意义（P>0.05）。10两组复色模式比较:差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1火针联合308nm准分子光及0.03%他克莫司软膏对面部局限性稳定期白癜风疗效较好。2火针针刺部位可见色素生成,火针疗法能刺激局部皮肤黑色素生成。3火针疗法未增加不良反应发生情况。4皮肤镜下可观察到早期疗效,在判断疗效上更有优势。
邓宁宁,马志红[2]（2020）在《Toll样受体与白癜风免疫发病机制的研究进展》文中研究指明Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）是由一系列蛋白质家族组成,这些蛋白质能够感知内源性的损伤相关分子模式位点（DAMPs）以及病原体相关分子模式位点（PAMPs）,并触发先天免疫应答,随之诱导适应性免疫系统,以共同完成宿主防御功能消除病原体。目前发现TLRs涉及多种疾病,包括肿瘤、过敏反应、自身免疫、感染和炎症等。白癜风是因黑素细胞数量减少或其功能被破坏导致表皮脱色,其病因及具体发病机理尚不能确切阐述,目前已提出多种假说,如遗传学说、自身免疫学说、黑素细胞自毁学说以及神经体液因素等,已有证据表明白癜风是一种自身免疫相关性皮肤病,其发病与免疫异常有关,体液免疫以及细胞介导的自身免疫都在白癜风的发病机理中起作用。本文就TLRs及其与白癜风的相关研究作一综述。
桂艳鸾[3]（2020）在《白癜风患者焦虑抑郁状态与血浆β-内啡肽及降钙素基因相关肽表达水平相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:通过对白癜风患者与正常健康人的焦虑、抑郁评分与血浆β-内啡肽及降钙素基因相关肽（CGRP）的表达差异的比较,分析在白癜风发病中精神心理因素和β-内啡肽、降钙素基因相关肽对发病机理的作用及其相关性。方法:选取2019年1月2019年10月在武汉市第一医院门诊确诊的85例白癜风患者作为病例组,100名健康体检者作为正常对照组,采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和症状自评量表（SCL-90）对两组进行情绪评分以及评定焦虑或抑郁心理症状及其严重程度;用双抗体夹心ELISA法分别对两组人群血浆中β-内啡肽、CGRP的水平进行检测,探讨白癜风发病及病程中神经精神因素与血浆β-内啡肽、CGRP变化的相关性。结果:白癜风患者血浆中β-内啡肽、CGRP水平分别为（23.82±14.16）pg/ml及（78.19±22.89）pg/ml,与健康对照组血浆中β-内啡肽、CGRP水平（13.01±4.85）pg/ml及（52.78±12.21）pg/ml相比较,明显升高,两组之间具有显着性差异（P<0.01）;白癜风患者HAMA、HAMD、SCL-90评分也高于健康对照组,两组之间具有显着性差异（P<0.01）;病例组中进展期患者血浆中β-内啡肽、CGRP水平分别为（25.45±15.1）pg/ml及（82.04±21.49）pg/ml,明显高于稳定期患者血浆中β-内啡肽、CGRP水平（18.55±8.94）pg/ml及（65.68±23.35）pg/ml,两组之间具有显着性差异（P<0.01）;进展期、稳定期患者血浆β-内啡肽水平较健康对照组均明显升高,差异有显着性（P<0.01）;进展期患者血浆CGRP水平较健康对照组均明显升高,差异有显着性（P<0.01）;稳定期患者较健康对照组无显着性差异（P>0.05）;病例组中节段型患者血浆中β-内啡肽、CGRP水平分别为（30.11±18.95）pg/ml及（87.7±20.12）pg/ml,明显高于寻常型患者血浆中β-内啡肽、CGRP水平（19.64±7.4）pg/ml及（71.85±22.59）pg/ml,两组之间具有显着性差异（P<0.01）;寻常型、节段型患者血浆β-内啡肽、CGRP水平较健康对照组均明显升高,差异有显着性（P<0.01）;白癜风患者血浆中β-内啡肽、CGRP水平与HAMA、HAMD、SCL-90评分呈正相关（r值分别为0.40,0.31,0.25,0.27,0.53,0.52,p均<0.01）,β-内啡肽与CGRP水平也呈正相关（r值为0.64,p<0.01）。结论:1.白癜风患者的焦虑、抑郁和症状评分与对照组相比均明显升高,表示白癜风患者存在着焦虑和抑郁。2.β-内啡肽无论在寻常型、节段型,还是进展期、稳定期,其血浆浓度均高于正常对照组,提示β-内啡肽可能与白癜风的发病有关。3.白癜风患者焦虑、抑郁的评分与血浆β-内啡肽、CGRP水平呈正相关,推测β-内啡肽、CGRP与焦虑、抑郁精神因素之间存在相互作用。
沈长兵[4]（2020）在《基于银屑病组学数据的DNA甲基化年龄分析、多效性位点与共同发病通路探索及孟德尔随机化研究》文中指出研究背景:银屑病（Psoriasis,PsO）是一种常见的慢性、炎症性、复发性皮肤疾病,其发病机制尚不完全明确。表观遗传学研究表明DNA甲基化（DNA methylation,DNAm）与PsO存在关联性,DNAm调控PsO易感基因的表达水平,进而影响人群患PsO的风险。流行病学研究表明,PsO与多种自身免疫性疾病并存,并与心血管疾病（Cardiovascular diseases,CVD）及心血管危险因素强关联,可能存在相互影响关系。近十多年来,全基因组关联研究（Genome-wide association study,GWAS）在众多疾病和性状中被广泛利用并积累了大量的数据,对GWAS数据进行插补计算（Imputation）,可获得遗传位点覆盖面更大的基因组学数据,同时许多新的统计学方法被开发,使得后续数据分析和深入挖掘成为可能。研究目的:探索PsO是否对PsO患者皮损组织DNAm年龄产生影响。探寻PsO和五种自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus,SLE）、类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis,RA）、多发性硬化症（Multiple sclerosis,MS）、克罗恩病（Crohn’s disease,CD）和溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC））之间的遗传多效性位点和可能存在的共同发病通路。探索四种CVD（冠心病（Coronary heart disease,CHD）、卒中（Stroke）、心力衰竭（Heart failure）、心房颤动（Atrial fibrillation））和六种心血管风险因素（高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol,HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol,LDL）、总胆固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、舒张压（Diastolic blood pressure,DBP）和收缩压（Systolic blood pressure,SBP））的强遗传关联变异与 PsO发病风险之间是否存在因果关系。数据来源和研究方法:中国汉族人群PsO DNAm数据（包含1 14份PsO患者皮损组织（Psoriastic lesional skin tissue,PP）、4 1 份 PsO 患者非皮损皮肤组织（Psoriastic non-lesional skin tissue,PN）和 62 份健康对照正常皮肤组织（Normal skin tissue,NN））、中国汉族人群PsO和SLEGWASs Imputation数据来源于安徽医科大学皮肤病研究所前期开展的研究。欧洲人群PsO GWAS Imputation数据来源于美国密歇根大学James T Elder教授课题组,欧洲人群SLE GWAS Imputation数据来源于英国伦敦国王学院Timothy JVyse教授课题组,MS GWAS Imputation数据来源于国际多发性硬化症遗传学联盟（IMSGC）,CD和UC GWASs Imputation数据来源于国际炎症性肠病遗传学联盟（IIBDGC）。欧洲人群五种自身免疫性疾病（SLE、RA、MS、CD和UC）的UK Biobank（UKBB）GWASs数据来源于哈佛-麻省理工Broad研究所 Benjamin Neale 实验室（http://www.nealelab.is/uk-biobank）。工具变量（Instrumental variables,IVs）数据从公开发表的文献中依据入选标准提取获得。使用多组织甲基化计时模型（Multiple-tissue methylation clock model）、经验加权线性组合检验统计量（Empirical weighted linear combination test statistics,eLC）、用于注释、可视化和集成发现的数据库（The Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery,DAVID）、基因集富集分析（Gene Set Enrichment Analysis,GSEA）、孟德尔随机化分析（Mendelian Randomization Analysis,MRA）和稳健调整轮廓评分（Robust Adjusted Profile Score,RAPS）等分析方法进行数据分析。结果:（一）DNAm年龄分析结果:本研究证实了多组织甲基化计时模型在中国汉族人群皮肤组织中的良好适用性。对于PN和NN,计算的DNAm年龄与年代年龄呈显着正相关（Spearman’s p≥0.86,P<2.2E-16）,年龄加速残差接近于0（P>0.15）。对于PP,DNAm年龄与年代年龄之间同样存在很强的相关性（Spearman’s p=0.78,P<2.2E-16）,并且DNAm年龄加速残差与NN或PN皮肤组织接近（P>0.3）。此外,PP的DNAm年龄加速残差与PASI评分及相关特征（年龄、性别、体质指数（Body mass index,BMI）和吸烟状态）均无相关性。研究还发现,在NN、PN和PP中分别存在100个、588个和8032个与DNAm年龄相关的CpG位点（错误发现率（False discovery rate,FDR）<0.05）。这些与DNAm年龄相关的CpG位点存在重叠性,并且在3组（NN、PN和PP）之间以及与外部数据集具有一致的关联系数。值得关注的是,PP中的39个DNAm年龄相关的CpGs和2个时钟CpGs也在PsO中存在甲基化差异。PP与PN及PP与NN之间进行比较,分别确定301和881个PsO依赖的DNAm年龄相关的CpGs（P<0.01）,然而这些位点均没有达到FDR<0.05的显着阈值。（二）PsO与五种自身免疫性疾病多效性位点和共同发病通路探索结果:在欧洲人群中,LD-Hub计算结果显示PsO主要与自身免疫性疾病、代谢性疾病、人体基本特征等存在显着遗传相关性。初筛阶段分析结果显示,PsO与五种自身免疫性疾病共同显着位点/基因组学区域/独立位点数量分别为:SLE（1244/14/35）、RA（11535/16/114）、MS（10426/23/102）、CD（1175/22/73）和UC（97/1/11）。利用UKBB数据进一步验证,五种自身免疫性疾病被验证的独立位点数分别为:SLE（8）、RA（16）、MS（11）、CD（12）和 UC（7）。同时,对中国汉族人群PsO和SLE的GWASs Imputation数据进行双变量GWAS分析发现,MHC区域外仅SNP rs1887428（9号染色体,附近基因为JAK2,P dLC=中国医学科学院北京协和医学院博士学位论文 中文摘要6.20E-09）具有统计学显着性,其他显着位点均为MHC区域位点且均来源于之前GWASs未显着的位点。利用DAVID和GSEA基于初筛阶段显着性潜在多效性位点进行通路分析,发现PsO与四种自身免疫性疾病（SLE、RA、MS和CD）可能共同存在的发病通路,主要涉及自身免疫、感染性疾病、炎症性疾病相关通路及其他通路,且存在一定的重叠性。（三）PsO与心血管疾病和危险因素MRA结果:经过相应的入选标准筛选和一致性检验,分别纳入CHD、Stroke、HF、AF、HDL、LDL、TC、TG、DBP 和 SBP 的 29、26、10、131、83、63、75、50、121 和 105个SNPs作为IVs进行两样本孟德尔随机化（Two-Sample Mendelian Randomization,TSMR）分析。水平多效性检验显示Stroke相关的遗传变异具有水平多效性。TSMR分析结果表明,遗传预测的CHD与PsO发病风险存在显着性统计学意义（OR=1.20,95%CI:1.06-1.45,P=3.05E-03）,SBP与PsO发病风险存在提示性统计学意义（OR=1.51,95%CI:1.08-2.11,P=1.53E-02）,其他暴露变量与PsO发病之间均无显着的遗传因果关系。对于Stroke,MR-PRESSO分析结果显示Stroke与PsO发病风险之间也不存在显着遗传因果关系。RAPS分析结果显示CHD（OR=1.21,95%CI:1.06-1.37,P=3.44E-03）和 HF（OR=1.72,95%CI:1.22-2.43,P=2.08E-03）与PsO发病风险具有统计学意义,SBP与PsO发病风险存在提示性统计学意义（OR=1.53,95%CI:1.09-2.14,P=1.30E-02）。CHD、HF 和 SBP 的 IVs 均无显着异质性,留一法分析显示出CHD、HF和SBP对PsO具有持续显着因果影响,支持了TSMR和RAPS分析结果的稳健性。结论:本研究表明多组织甲基化计时模型在中国汉族人群皮肤组织中适用性良好。在PN和PP中未观察到DNAm年龄的显着变化,且相关特征和DNAm年龄加速残差之间缺乏关联性。因此,由PsO引起的角质形成细胞增殖和DNAm改变可能不影响PsO皮肤组织的生物学年龄。发现PsO与自身免疫性疾病之间存在一些多效性位点和可能共同涉及的发病通路,研究结果可以部分解释PsO与自身免疫性疾病的并存现象,有助于更好地理解PsO及自身免疫性疾病的遗传学发病机理。采用MR方法发现CHD和HF与PsO风险具有显着因果关系,SBP与PsO发病风险具有提示性因果关系,这些发现将有助于更好地理解PsO和CVD及心血管危险因素之间的遗传学关联,进一步对PsO患者共存疾病进行合理的治疗和管理。
卡地尔亚·艾尼（Kadirya Khini）[5]（2020）在《维医综合治疗对涩味黏液质型白癜风患者免疫指标的影响》文中指出目的:探查维医综合治疗对进展期涩味黏液质型白癜风患者血清抗黑色素细胞抗体IgG、IgM水平的影响及疗效。方法:选择新疆维吾尔自治区维吾尔医医院收住的进展期涩味黏液型白癜风患者和通过体检确认健康志愿者各30例,经维吾尔医综合治疗,观察进展期涩味黏液质型白癜风患者性别、年龄、族别、职业、婚姻和遗传史、饮食习惯、合并症等一般情况及疗效,用ELISA法检测健康组和病例组治疗前后血清抗黑色素细胞抗体IgG、IgM水平含量。结果:（1）30例病例组一般状况分布如下:女性患者22例（73.3%）,男性患者8例（26.7%）;31-50岁患者13例（43.4%）,5-18岁患者7例（23.3%）,19-30岁患者6例（20%）,51-60岁患者4例（13.3%）;维吾尔族患者15例（50%）,其他民族患者13例（26.7%）,汉族患者7例（23.3%）;已婚患者19例（63.3%）,其他患者11例（36.7%）;无家族史患者28例（90.3%）,有家族史患者2例（6.67%）;非体力劳动患者26例（86.7%）,体力劳动患者4例（13.3%）;辣味饮食者17例（39.5%）,淡味饮食者14例（32.6%）,咸味饮食者8例（18.6%）,酸味饮食患者3例（7%）,甜味饮食患者1例（2.3%）;有合并症患者15例（50%）,其中伴有骨科及其他疾病患者6例（20%）,伴有甲状腺、肝、妇科疾病患者均5例（16.67%）,伴有皮肤疾病、贫血者均4例（13.33%）,伴有高血压、高血脂疾病患者3例（10%）,伴有脑部疾病、肾脏疾病、胆囊疾病患者均2例（6.67%）,伴有糖尿病疾病患者1例（3.33%）。（2）健康组和病例组血清检测结果为:与健康组相比,涩味黏液质型白癜风患者治疗前、治疗后血清抗黑色素细胞抗体IgG、IgM含量增多,但其差异没有统计学意义（P>0.05）;病例组治疗后,血清抗黑色素细胞抗体IgG、IgM含量比治疗前高,但其差异没有统计学意义（P>0.05）。（3）经过维吾尔医综合治疗后病例组总有效率达86.7%。其中（1）维吾尔医症候症状疗效:痊愈率10%、显效率90%、有效率0.0%、无效率0.0%。（2）白斑面积总疗效:痊愈率6.7%、显效率20%、有效率50%、无效率13.3%;结论:（1）进展期涩味黏液质型白癜风多见于女性、31-50岁、维吾尔族、无家族史、非体力劳动者、辣味和淡味饮食者、有合并症（骨科、甲状腺、肝脏、皮肤疾病和贫血等）。（2）抗黑色素细胞抗体IgG、IgM在涩味黏液质型白癜风发展过程中起重要作用,其水平与患者病情严重程度正相关。（3）维医综合治疗对病例组有效,治疗后皮损面积变小可能与IgG、IgM含量的改变相关;（4）维医综合治疗在进展期涩味黏液质型白癜风有一定的疗效,需要进一步探讨。
白金子[6]（2019）在《火针疗法治疗稳定期白癜风随机对照试验的系统评价》文中提出目的:通过对火针疗法治疗稳定期白癜风的临床随机对照试验（RCT）文献进行总结及质量评估,系统评价火针疗法治疗稳定期白癜风的临床疗效及安全性,探讨火针疗法治疗稳定期白癜风的临床前景。资料与方法:计算机检索中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网数据库（CNKI）、万方数据库（WANFANG）、维普全文期刊数据库（VIP）、PubMed医学文献检索服务系统、EMBASE数据库、Cochrane Library数据库中建库至2018年12月发表的火针疗法治疗稳定期白癜风的中英文文献。依据纳入标准、排除标准进行筛选,对纳入的文献进行数据提取及方法学质量分析,采用Review Man5.3软件对结局指标进行Meta分析,同时总结针刺规律。结果:纳入20篇文献,共20项RCT,其中5项研究为自身对照试验共261例,其余15项共977例。与对照组相比,总有效率:（1）单纯火针治疗:RR=1.03,95%CI[0.93,1.15];（2）联合火针疗法:RR=1.22,95%CI[1.16,1.29]。（3）肝肾不足型进行描述性分析:2项研究显示,火针治疗组总有效率优于对照组,差异具有统计学差异（P=0.001,P=0.02）;另外1项研究显示,火针治疗组与对照组无差异,但差异无统计学差异（P=0.69）。（4）气滞血瘀型:RR=1.15,95%CI[0.77,1.72]。显愈率:（1）单纯火针治疗:RR=1.39,95%CI[1.02,1.90];（2）联合火针疗法:RR=1.62,95%CI[1.46,1.80]。（3）肝肾不足型:RR=2.56,95%CI[0.64,10.29]。（4）气滞血瘀型进行描述性分析:1项研究显示火针组显愈率优于对照组,差异具有统计学意义（P=0.008）;1项研究显示火针组与对照组显愈率无差异,但差异无统计学意义（P=0.19）。治疗前后皮损面积:SMD=-0.49,95%CI[-0.73,-0.26]。与单纯308nm准分子光治疗相比,平均治疗次数:SMD=-2.01,95%CI[-2.34,-1.68]。报道不良反应的17项研究中4项研究明确试验组火针治疗无明显不良反应,其余研究中均提及不良反应轻微,经暂时停止治疗或对症处理后,均可缓解。结论:1.联合火针疗法可以提高治疗稳定期白癜风的总有效率及显愈率,加快减小皮损面积;2.与单纯308nm准分子光治疗相比,联合火针疗法能够显着减少平均治疗次数;3.火针疗法治疗稳定期白癜风未发生严重的不良反应,安全性较高。
阿布扎尔·阿布力米提[7]（2018）在《维医综合治疗对涩味黏液质型白病患者血清IL-17、IL-23、TGF-β水平的影响》文中研究说明目的:以维医理论为指导、白病维医临床疗效为前提及现代科学研究方法为支撑,探讨涩味黏液质型白病与炎症因子的相关性,进而分析维医综合治疗白病对炎症因子水平的影响。方法:以临床病例为研究对象,将符合西医诊断标准患者通过纳入及排除标准,纯化样本来源,知情同意后,根据维医行业标准,进行维医异常体液分型,采用维医药综合疗法进行治疗,观察其疗效,采集血样,并采用ELISA的方法测定治疗前后患者外周血IL-17、IL-23、TGF-β等三项炎症因子水平,采用多角度量化统计方法统计,分析涩味黏液质型白病患者治疗前后上述指标的变化;观察与诊疗安全性相关的生命体征,尿、血、便常规等指标。结果:1)涩味黏液质型白病患者血清IL-17、IL-23、TGF-β含量均高于正常对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;2)与稳定期的患者治疗前相比,进展期的涩味黏液质型白病患者血清IL-17、IL-23含量降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,TGF-β含量没有明显变化,差异没有统计学意义（P>0.05）;3)维医的综合治疗对白病有显着效果。其中维医异常体液证候疗效:临床痊愈率10%、显效率90%、有效率0.0%、无效率0.0%。白斑和色素再生面积总疗效:临床痊愈率15%、显效率25%、有效率45%、无效率15%;4.对涩味黏液质型白病患者进行治疗后,血清TGF-β含量降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,IL-23、IL-17细胞含量没有变化,差异没有统计学意义（P>0.05）。5.安全性指标的统计结果显示白癜风患者治疗前后白细胞、红细胞等8个安全性评价指标均没有差异（P>0.05）,结果没有统计学意义。结论:1)IL-17、IL-23、TGF-β等炎症因子在涩味黏液质型白病发病发展过程中起着重要的作用,TGF-β的表达水平可能与白癜风的发生发展有关,且与患者皮肤受损面积呈正相关;2)维医综合治疗涩味黏液质型白病临床疗效显着,治疗后白斑面积缩小可能与TGF-β含量的降低有关;3)维医综合治疗涩味黏液质型白病是一种安全、有效的综合疗法之一,值得进一步研究。
刘涛[8]（2017）在《皮肤“癣”类病名考证及其规范研究》文中认为皮肤“癣”病概念内涵有三:一是“西医之癣”,指真菌感染导致的皮肤病;二是传统的“中医之癣”,包罗范围甚广;三是一般口语所说的“皮肤癣病”,可泛指一切皮肤疾病。目前,中医学界通行的是第一个内涵,反映了中医学术的异化。本论文考证范围包括大部分的“西医之癣”（白秃疮、肥疮、鹅口疮、圆癣、紫白癜风、阴癣、鹅掌风、脚湿气、灰指甲、癣）,部分“中医之癣”（吹花癣、奶癣、牛皮癣、乳头风、蛇皮癣、湿疮、白庀、松皮癣）,以及部分“皮肤癣病”（肾囊风、四弯风、紫癜风）。论文分七个部分。第一部分为皮肤“癣”类病名考证现状的综述。第二部分是绪论,界定“癣”的概念,阐述本研究的目的、意义,介绍有关研究方法及其运用举例。第三部分分别考证人体各部位之癣,包括头部之癣:白秃疮、肥疮;面部之癣:吹花癣、奶癣;口腔之癣:鹅口疮;颈项之癣:牛皮癣;躯干之癣:圆癣、紫白癜风、乳头风;阴部之癣:肾囊风、阴癣;四肢之癣:四弯风、蛇皮癣;手足之癣:鹅掌风、脚湿气、灰指甲;发无定处之癣:湿疮、白庀、松皮癣、紫癜风;“癣”病病名考证。第四部分为皮肤“癣”类病名规范研究,提出皮肤“癣”病体系性问题,指出当前的皮肤癣病内涵存在的问题,并根据考证收集的资料,提出规范病名。第五部分是总结,概述考证的新发现、不足之处,及今后研究的设想。第六部分为参考文献。第七部分为附录,辑录了皮肤“癣”类的相关资料。本文的创新之处在于:考证清楚各种皮肤癣病病名的历史演变,对其历史发展沿革有了较为清晰的认识;关于各项“癣”病的一系列考证形成了一个有机整体;考证工作对于皮肤“癣”病有了新的更深入的认识;提出了规范病名,为名词术语规范化课题服务,如考证为“腊梨”代替“肥疮”作为规范病名提供学术支撑;考证出了 15个同名异病的中医学名词。
热沙来提·依斯坎旦尔（Risalat·Iskandar）[9]（2013）在《白癜风的维医体液分型与HLA-DQB1等位基因的相关性研究》文中提出目的:研究异常粘液质型白癜风及其六种亚型与HLA-DQB1*0303、HLA-DQB1*0601和HLA-DQB1*0602等位基因的相关性。方法:收集183例维吾尔族白癜风患者和151例健康人群的全血,提取基因组DNA,再用琼脂糖凝胶电泳对DNA的质量进行鉴定;用聚合酶链反应-序列特异性引物（Polymerase Chain Reaction-Sequence Specific Primer,PCR-SSP）方法检测 HLA-DQB 1*0303、HLA-DQB1*0601和HLA-DQB1*0602等位基因;根据PCR扩增产物电泳图谱,判断基因组DNA中候选等位基因是否存在变异,并比较其在异常粘液质型白癜风、健康人群和异常粘液质型白癜风六种亚型中的分布。结果:1)与健康人群相比,异常粘液质型白癜风患者 HLA-DQB 1*0303、HLA-DQB 1*0601 和 HLA-DQB 1*0602三种候选等位基因频率分布存在差异,差异有统计学意义（P=0.000）,异常粘液质型白癜风患者当中HLA-DQB1*0303、HLA-DQB1*0601候选基因的分布明显高于HLA-DQB1*0602 候选基因;2)异常粘液质型白癜风六种不同亚型与HLA-DQB1*0303、HLA-DQB1*0601 两种候选基因有相关性（P=0.017;P=0.002）,差异有统计学意义,而与HLA-DQB1*0602候选基因没有相关性（P=0.53）;3)HLA-DQB1*0303基因型对HLA-DQB1*0602的相对风险度比值比OR值大小依次为:3.494（涩味）、2.593（淡味）、1.098（凝固样）、2.222（甜味）、3.500（咸味）、0.480（酸味）,除了酸味粘液质型之外其余的均为白癜风的风险因素;在HLA-DQB1*0303基因型对HLA-DQB1*0601基因型的比较中的比值比为:0.614（涩味）、0.723（淡味）、0.756（凝固样）、0.593（甜味）、1.556（咸味）、0.675（酸味）除了咸味型粘液质型之外,其余的五种都不是白癜风的易感风险因素;在HLA-DQB1*0602基因型对HLA-DQB1*0601基因型的比较中比值比为:5.668（涩味）、3.588（淡味）、1.453（凝固样）、3.750（甜味）、2.250（咸味）、0.711（酸味）,除了酸味粘液质型之外其余的都是白癜风的风险因素。结论:1)HLA-DQB1等位基因可能与新疆维吾尔族异常粘液质性白癜风的发病有关,尤其是HLA-DQB1*0303、HLA-DQB1*0601等位基因是维吾尔族异常粘液质型白癜风的危险因素,携带HLA-DQB1*0303、0601候选基因的粘液质性体液的维吾尔族人患白癜风的风险明显高于未携带此候选基因的人群;2)HLA-DQB1*0303、HLA-DQB1*0601、HLA-DQB1*0602候选等位基因增加了新疆维吾尔族异常粘液质型人患白癜风的可能性,可能是新疆维吾尔族异常粘液质型人患白癜风的遗传易感基因;3)新疆维吾尔族异常粘液质型白癜风不同六中亚分型的易感性之间可能存在着遗传背景上的差异。
朱海莲[10]（2012）在《滋补肝肾养血祛风法调控黑素细胞氧化损伤致凋亡的研究》文中进行了进一步梳理白癜风作为一种以皮肤局限性色素代谢障碍为表现的后天性皮肤病,是皮肤科常见病。该病临床表现比较单纯,诊断简单,属于慢性难治之症,近年来该病的发病率呈上升的趋势。目前该病的病因病机尚未明了,认为可能与免疫、内分泌、遗传、精神神经、微量元素、自由基清除等诸多因素有关。白癜风的病理机制目前尚无定论,但越来越多的证据提示,机体的氧化-抗氧化平衡失调,导致局部微环境中的活性自由基大量地聚集,引起了氧化应激,诱导凋亡,成为引起白癜风发病的一个重要因素。线粒体在细胞凋亡中起着主开关的作用。目前西医治疗白癜风多采用光敏药联合紫外线照射、激素和免疫抑制剂、外科疗法等,但疗效不理想、且长期应用易长期应用易产生副作用,而中医治疗本病具有复发率低、副作用小、远期疗效好等优势,有较广阔的应用前景。中医认为本病多属风搏皮肤、气血失和、肝肾不足,而滋补肝肾方补益肝肾、养血祛风,是临床治疗白癜风的有效方剂。本研究通过体外观察滋补肝肾方含药血清及其主要成分芍药苷对黑素细胞氧化致黑素细胞凋亡的保护作用,探索中药治疗白癜风的作用靶点,为临床应用提供理论依据。本研究共分两部分：1滋补肝肾方及拆方含药血清对氧化诱导的黑素细胞凋亡的作用以过氧化氢诱导小鼠B16黑素细胞凋亡为体外细胞模型,观察该方及补肝肾、养血及祛风拆方的含药血清对黑素细胞氧化致黑素细胞凋亡及脂质过氧化状态的影响,并进一步探讨其抗氧化应激的机制。1.1 B16黑素细胞氧化损伤模型的建立及滋补肝肾方的作用采用MTT法观察细胞活性。2mmol/l、1mmol/l、0.5mmol/l、0.25mmol/l的H2O2作用0.5h对黑素细胞增殖的抑制呈浓度依赖性（分别P<0.01）；1mmol/l的H2O2作用不同时间对黑素细胞增殖的抑制呈时间依赖性（分别P<0.05）。1mmol/l的H2O2作用0.5h对B16细胞活性的抑制率为47.3%-54.1%,接近IC50,为本实验的药物观察浓度和时间。滋补肝肾全方及拆方组细胞活性不同程度地升高氧化损伤后B16细胞活性,以全方组作用最为明显,比模型组高约31.2%（P<0.05）；其次为祛风组,比模型组高约26.7%（P<0.05）。1.2滋补肝肾方对黑素细胞脂质过氧化作用的影响采用生化法观察滋补肝肾含药血清对于氧化损伤B16细胞中SOD、CAT、GSH-Px的活性,抑制（OH-）的能力及MDA含量的影响。结果如下：与正常对照组相比,模型组抗氧化酶SOD（25.78±6.69）、CAT（1.32±0.06）、GSH-Px（305.72±13.82）和抑制OH-（385.13±57.32）的能力都有所下降而脂质过氧化最终产物MDA（1.69±0.04）含量增多,且均有显着性差异（分别P<0.05,P<0.01）。说明H2O2刺激细胞后,降低了细胞的抗氧化能力,导致细胞内自由基增多,从而抑制细胞活性。与模型组相比,滋补肝肾各中药组能显着提高H2O2损伤细胞中抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px的活性,抑制脂质过氧化产物MDA和氧自由基（OH-）在细胞中的累积浓度,且全方组的保护作用最好,体现了中药综合作用的优越性。在各拆方中,SOD、CAT及抑制（OH-）都是补肝肾组最好,体现了滋补肝肾方在这些方面以补肝肾法则为主、养血及祛风法则起辅助作用。GSH-Px、MDA都是养血组最好,体现了滋补肝肾方在这些方面以养血法则为主、补肝肾及祛风法则起辅助作用。1.3滋补肝肾方对氧化诱导的黑素细胞凋亡及分子机制的作用采用流式细胞仪以AnnexinV-PE/7-AAD染色检测细胞凋亡率,Hoechst33342观察凋亡细胞的核变化,激光共聚焦显微镜以JC-1染色观察B16细胞线粒体膜电位,底物荧光法检测Caspase-3/9的活性,Western blot法测定B16细胞凋亡Bcl-2、Cyt-c蛋白的表达。结果如下：①与正常对照组相比,模型组凋亡率（29.50±3.49）明显增高（P<0.01）；细胞核浓集呈亮蓝色,出现凋亡小体；线粒体膜电位降低,线粒体呈圆点状、粒状,并向细胞核聚集；B16细胞Caspase-3/9的活性显着增高；Cyt-c蛋白表达量升高；Bcl-2蛋白表达量降低。②与模型组相比,滋补肝肾含药血清各组凋亡率明显降低（P<0.01）；仅部分细胞出现核亮蓝呈分叶、碎片状,边集等；滋补肝肾含药血清治疗后,线粒体仍呈线管状、网状,并且弥漫分布在胞浆中,线粒体膜电位降低得到改善；其Caspase-3/9的活性降低,与模型组有显着性的意义（分别P<0.01）；滋补肝肾含药血清各组作用于氧化损伤的B16细胞24h后,可使Cyt-c蛋白表达量降低,Bcl-2蛋白表达量升高,与模型组有明显差异（P<0.01）。滋补肝肾各拆方组均以补肝肾组最好。2芍药苷对黑素细胞氧化损伤分子机制的研究本实验以小鼠B16黑素细胞为研究对象,以不同浓度芍药苷预保护24h继用1mmol/1的H2O2最后作用4h造成细胞凋亡模型,观察其对B16黑素细胞的抗凋亡效果并探讨其抗氧化损伤的作用机制。通过观察细胞形态学的变化,测定细胞凋亡率、线粒体跨膜电位、Caspase-3/9的活性、Bcl-2、Bax、Cyt-c蛋白的表达而深入研究芍药苷抗凋亡作用的分子调控机制,方法同上。结果如下：①与正常对照组相比,模型组凋亡率（28.13±3.31）明显增高（P<0.01）；核体积变小、固缩和片断化,呈亮蓝色,出现凋亡小体；线粒体膜电位降低,线粒体呈圆点状、粒状,并向细胞核聚集；B16细胞Caspase-3/9的活性显着增高；Cyt-c蛋白表达量升高；Bcl-2蛋白表达量降低。②与模型组相比,200μg/ml、100μg/ml、50μg/ml芍药苷的凋亡率明显低于模型组（P<0.01）且呈剂量依赖性；经各组芍药苷治疗后,仅部分细胞出现核亮蓝呈分叶、碎片状,边集等；线粒体膜电位降低得到改善,线粒体仍呈线管状、网状,并且弥漫分布在胞浆中；芍药苷各组Caspase-3/9的活性升高,与模型组有显着性的差异（分别P<0.01）且呈剂量依赖性；芍药苷各组作用于氧化损伤的B16细胞24h后,可使Cyt-c蛋白表达量降低,与模型组均具有显着性差异（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达量升高,与模型组有明显差异（P<0.01）。芍药苷对黑素细胞的保护作用呈剂量依赖性。综上所述,本论文从H2O2诱导小鼠B16黑素细胞凋亡模型研究,滋补肝肾含药血清能够抑制B16黑素细胞的凋亡和脂质过氧化状态,具有抗氧化应激损伤的功效。滋补肝肾含药血清和芍药苷抑制氧化应激凋亡的机制可能是通过提高细胞凋亡相关基因Bcl-2蛋白的表达,抑制线粒体膜通透性,维持跨膜电位,进而阻止线粒体内细胞色素C的释放和Caspase蛋白的级联激活反应,抑制细胞凋亡。本论文揭示了线粒体信号转导通路可能是滋补肝肾含药血清和芍药苷干预氧化应激诱导B16黑素细胞凋亡的调控机制之一。
二、白癜风的发病机理:当前的理论（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、白癜风的发病机理:当前的理论（论文提纲范文）
（1）中西医三联疗法治疗面部局限性稳定期白癜风的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 2 实验方法 |
| 3 观察指标 |
| 4 疗效评价 |
| 5 质量控制 |
| 6 统计学方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 附件1 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 白癜风中西医治疗方法总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）Toll样受体与白癜风免疫发病机制的研究进展（论文提纲范文）
| 1 TLRs的研究进展 |
| 1.1 TLRs结构 |
| 1.2 TLRs的信号传导途径 |
| 1.2.1 依赖MyD88的信号转导途径 |
| 1.2.2 不依赖MyD88的信号转导途径 |
| 2 TLRs与白癜风免疫发病机制的相关研究 |
| 2.1 TLR2、TLR3与白癜风 |
| 2.2 TLR4与白癜风 |
| 2.3 TLR7、TLR9与白癜风 |
| 3 展望 |
（3）白癜风患者焦虑抑郁状态与血浆β-内啡肽及降钙素基因相关肽表达水平相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究来源 |
| 1.2 研究背景与意义 |
| 1.2.1 白癜风及其发病机制 |
| 1.2.2 神经内分泌皮肤免疫系统 |
| 1.2.3 神经肽与免疫调控 |
| 1.2.4 神经肽与白癜风免疫机制的联系 |
| 1.3 国内外研究现状 |
| 1.3.1 白癜风与精神因素的联系 |
| 1.3.2 神经肽与精神因素的关系 |
| 第2章 研究内容 |
| 2.1 临床资料的分析 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.2 实验试剂和仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 标本采集与处理 |
| 2.3.2 焦虑、抑郁及症状的评定方法 |
| 2.3.3 实验原理 |
| 2.3.4 操作步骤 |
| 2.4 统计学方法 |
| 2.5 技术路线 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 白癜风病例组与健康对照组一般情况的比较 |
| 3.2 白癜风病例组与健康对照组HAMA、HAMD评分的比较 |
| 3.3 白癜风病例组与健康对照组β-内啡肽和CGRP水平的比较 |
| 3.4 白癜风病例组中焦虑与非焦虑、抑郁与非抑郁的患者血浆中β-内啡肽和CGRP水平的比较 |
| 3.5 白癜风病例组中不同分期、分型的患者血浆中β-内啡肽和CGRP水平的比较 |
| 3.6 白癜风病例组与健康对照组SCL-90 评分的比较 |
| 3.7 白癜风患者HAMA、HAMD、SCL-90 评分与β-内啡肽、CGRP表达水平的线性相关分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（4）基于银屑病组学数据的DNA甲基化年龄分析、多效性位点与共同发病通路探索及孟德尔随机化研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分: 中国汉族人群正常皮肤组织和银屑病皮损组织DNA甲基化年龄研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究样本和数据集描述 |
| 2.2 DNAm年龄的计算 |
| 2.3 PsO依赖的DNAm年龄相关的CpG位点鉴定 |
| 2.4 统计分析工具和方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 正常皮肤组织的DNAm年龄 |
| 3.2 PsO皮损组织的DNAm年龄 |
| 3.3 相关特征和DNAm年龄加速残差相关性分析 |
| 3.4 与皮肤组织DNAm年龄相关的CpGs |
| 3.5 外部数据评估结果一致性 |
| 3.6 差异性甲基化CpGs与DNAm年龄相关CpGs比较分析 |
| 3.7 PsO依赖的DNAm年龄相关的CpGs |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 银屑病与五种自身免疫性疾病多效性位点和共同发病通路研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 数据集来源 |
| 2.2 统计学方法 |
| 2.2.1 连锁不平衡评分回归分析 |
| 2.2.2 LD-Hub |
| 2.2.3 多表型GWAS遗传多效性分析 |
| 2.3 注释工具和软件 |
| 2.4 基因集富集和通路分析 |
| 2.5 FUMA GWAS |
| 3 结果 |
| 3.1 PsO与其他疾病/特征之间的遗传相关性 |
| 3.2 初筛阶段数据分析结果 |
| 3.3 初筛阶段显着独立位点验证分析 |
| 3.4 中国汉族人群PsO与SLE潜在多效性位点探索 |
| 3.5 PsO与四种自身免疫性疾病共同发病通路分析 |
| 3.6 基因集富集分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 第三部分: 银屑病与心血管疾病/风险因素因果关系:孟德尔随机化研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 数据来源及概要 |
| 2.2 IVs选择条件和要求 |
| 2.3 孟德尔随机多效性残差总和和离群值检验 |
| 2.4 两样本孟德尔随机化分析 |
| 2.5 稳健调整轮廓评分 |
| 2.6 敏感性分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 IVs的选择和评估 |
| 3.2 一致性分析 |
| 3.3 IVs水平多效性评估 |
| 3.4 两样本孟德尔随机化分析 |
| 3.5 稳健调整轮廓评分 |
| 3.6 MR敏感性分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 文献综述: 银屑病与伴随疾病: 从流行病学到遗传学 |
| 1 相关术语 |
| 2 PsO与伴随疾病的流行病学特征 |
| 3 PsO与伴随疾病的遗传学研究进展 |
| 3.1 共同或差异性易感基因 |
| 3.2 共同或差异性遗传学发病通路 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）维医综合治疗对涩味黏液质型白癜风患者免疫指标的影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 3 维医综合治疗方案 |
| 4 疗效评价标准 |
| 5 统计方法 |
| 6 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（6）火针疗法治疗稳定期白癜风随机对照试验的系统评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）维医综合治疗对涩味黏液质型白病患者血清IL-17、IL-23、TGF-β水平的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 治疗方法 |
| 3 观察指标 |
| 4 疗效评价标准 |
| 5 统计学处理及分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（8）皮肤“癣”类病名考证及其规范研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1. 综述: 皮肤“癣”类病名考证现状 |
| 1.1. 期刊文献 |
| 1.2. 硕博论文 |
| 1.3. 专着文献 |
| 2. 绪论 |
| 2.1 “癣”病的概念 |
| 2.2 研究目的与意义 |
| 2.3 研究方法及其运用举例 |
| 3. 皮肤“癣”类病名考证 |
| 3.1 头部之癣: “白秃疮、肥疮”病名考证 |
| 3.1.1 白秃疮 |
| 3.1.2 肥疮 |
| 3.2 面部之癣: “吹花癣、奶癣”病名考证 |
| 3.2.1 吹花癣 |
| 3.2.2 奶癣 |
| 3.3 口腔之癣: “鹅口疮”病名考证 |
| 3.3.1 鹅口疮 |
| 3.4 颈项之癣: “牛皮癣”病名考证 |
| 3.4.1 牛皮癣 |
| 3.5 躯干之癣: “圆癣、紫白癜风、乳头风”病名考证 |
| 3.5.1 圆癣 |
| 3.5.2 紫白癜风 |
| 3.5.3 乳头风 |
| 3.6 阴部之癣: “肾囊风、阴癣”病名考证 |
| 3.6.1 肾囊风 |
| 3.6.2 阴癣 |
| 3.7 四肢之癣: “四弯风、蛇皮癣”病名考证 |
| 3.7.1 四弯风 |
| 3.7.2 蛇皮癣 |
| 3.8 手足之癣: “鹅掌风、脚湿气、灰指甲”病名考证 |
| 3.8.1 鹅掌风 |
| 3.8.2 脚湿气 |
| 3.8.3 灰指甲 |
| 3.9 发无定处之癣: “湿疮、白庀、松皮癣、紫癜风”病名考证 |
| 3.9.1 湿疮 |
| 3.9.2 白疕 |
| 3.9.3 松皮癣 |
| 3.9.4 紫癜风 |
| 3.10 “癣”病病名考证 |
| 4. 皮肤“癣”类病名规范研究 |
| 4.1 皮肤“癣”病体系性问题 |
| 4.2 提出规范病名 |
| 5. 总结 |
| 5.1 考证成果述要 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 不足之处 |
| 5.4 今后研究的设想 |
| 6. 参考文献 |
| 6.1. 古代文献 |
| 6.2. 近现代文献 |
| 6.2.1 专着 |
| 6.2.2 期刊 |
| 6.2.3 学位论文 |
| 7. 附录: 皮肤“癣”类资料汇编 |
| 7.1 白秃疮 |
| 7.2 肥疮 |
| 7.3 吹花癣 |
| 7.4 奶癣 |
| 7.5 鹅口疮 |
| 7.6 牛皮癣 |
| 7.7 圆癣 |
| 7.8 紫白癜风 |
| 7.9 乳头风 |
| 7.10 肾囊风 |
| 7.11 阴癣 |
| 7.12 四弯风 |
| 7.13 蛇皮癣 |
| 7.14 鹅掌风 |
| 7.15 脚湿气 |
| 7.16 灰指甲 |
| 7.17 湿疮 |
| 7.18 白庀 |
| 7.19 松皮癣 |
| 7.20 紫癜风 |
| 7.21 癣 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（9）白癜风的维医体液分型与HLA-DQB1等位基因的相关性研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2 内容与方法 |
| 2.1 血样本处理 |
| 2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 试剂与耗材 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 全血DNA的提取方法 |
| 3.2 DNA鉴定和配制模板DNA |
| 3.3 引物浓度配制 |
| 4 PCR扩增 |
| 4.1 反应体系 |
| 4.2 退火温度的选择 |
| 4.3 PCR反应条件 |
| 4.4 电泳鉴定 |
| 4.5 质量控制 |
| 5 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 展望 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 学位论文导师评阅表 |
（10）滋补肝肾养血祛风法调控黑素细胞氧化损伤致凋亡的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 上篇 文献综述 |
| 综述一 白癜风的中医学研究进展 |
| 参考文献一 |
| 综述二 白癜风的现代医学研究概况 |
| 参考文献二 |
| 下篇 实验研究 |
| 前言 |
| 第一部分 滋补肝肾方对小鼠B16黑素细胞氧化损伤的研究 |
| 实验一 B16黑素细胞氧化损伤模型的建立 |
| 实验二 滋补肝肾方对黑素细胞脂质过氧化作用的影响 |
| 实验三 滋补肝肾方对黑素细胞氧化损伤分子机制的研究 |
| 第一部分小结 |
| 第二部分 芍药苷对黑素细胞氧化损伤的研究 |
| 实验四 芍药苷对黑素细胞氧化损伤分子机制的研究 |
| 第二部分小结 |
| 参考文献三 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
四、白癜风的发病机理:当前的理论（论文参考文献）
- [1]中西医三联疗法治疗面部局限性稳定期白癜风的疗效观察[D]. 吴晶. 承德医学院, 2021(01)
- [2]Toll样受体与白癜风免疫发病机制的研究进展[J]. 邓宁宁,马志红. 牡丹江医学院学报, 2020(05)
- [3]白癜风患者焦虑抑郁状态与血浆β-内啡肽及降钙素基因相关肽表达水平相关性研究[D]. 桂艳鸾. 江汉大学, 2020(08)
- [4]基于银屑病组学数据的DNA甲基化年龄分析、多效性位点与共同发病通路探索及孟德尔随机化研究[D]. 沈长兵. 北京协和医学院, 2020(05)
- [5]维医综合治疗对涩味黏液质型白癜风患者免疫指标的影响[D]. 卡地尔亚·艾尼（Kadirya Khini）. 新疆医科大学, 2020(07)
- [6]火针疗法治疗稳定期白癜风随机对照试验的系统评价[D]. 白金子. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [7]维医综合治疗对涩味黏液质型白病患者血清IL-17、IL-23、TGF-β水平的影响[D]. 阿布扎尔·阿布力米提. 新疆医科大学, 2018(11)
- [8]皮肤“癣”类病名考证及其规范研究[D]. 刘涛. 中国中医科学院, 2017(01)
- [9]白癜风的维医体液分型与HLA-DQB1等位基因的相关性研究[D]. 热沙来提·依斯坎旦尔（Risalat·Iskandar）. 新疆医科大学, 2013(05)
- [10]滋补肝肾养血祛风法调控黑素细胞氧化损伤致凋亡的研究[D]. 朱海莲. 北京中医药大学, 2012(08)