导读:本文包含了薯蓣皂苷元论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:薯蓣,皂苷,细胞,衍生物,乳腺癌,穿山龙,溶酶体。
薯蓣皂苷元论文文献综述
杨鹏飞,朱烨婷,方旭,钱银环,夏国华[1]（2019）在《加压提取法制备盾叶薯蓣根茎中薯蓣皂苷元》一文中研究指出目的建立加压提取法制备盾叶薯蓣根茎中薯蓣皂苷元。方法单因素试验优化乙醇体积分数、提取温度、料液比、提取时间,在优化条件下制备薯蓣皂苷元,并与直接酸水解法、索氏抽提-常压酸水解法、双相联合酸水解法进行比较。结果最佳条件为将药材粉末与20倍量60%乙醇混合后在130℃下加压提取2.0 h,提取液减压回收乙醇,进行加压双相酸水解,薯蓣皂苷元得率达3.56%,高于3种传统提取方法(2.48%、2.96%、3.37%)。结论该方法简便环保,得率更高,可用于制备盾叶薯蓣根茎中薯蓣皂苷元。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
高亚贤,王永为,宋鸿儒,王旭,张军霞[2]（2019）在《穿龙薯蓣皂苷元体外对CIA小鼠Treg细胞亚群及转录因子的影响》一文中研究指出目的:探究穿龙薯蓣皂苷元体外对CIA小鼠Treg细胞及特异性转录因子的影响。方法:将DBA1/J小鼠用鸡Ⅱ型胶原乳剂进行免疫(0.1 ml/只),21 d等量再次刺激,建立CIA模型。选模型成功CIA鼠无菌取腹股沟淋巴结研磨成单细胞悬液,根据药物毒性确定药物处理浓度,且设为对照组、模型组、穿龙薯蓣皂苷元高、中、低剂量组。流式细胞术分析体外培养淋巴细胞中Treg细胞百分率,PCR、Western blot检测Treg特异性转录因子Foxp3 mRNA及蛋白状况。结果:选择CCK-8检测药物抑制率不低于70%为体外药物刺激高、中、低剂量,分别为25、12.5、6.25μmol/L。较对照组,模型组Treg细胞比率显着增高(P<0.05),Foxp3 mRNA水平提高(P<0.05),Foxp3蛋白表达下降(P<0.05)。较模型组,穿龙薯蓣皂苷元中剂量组Treg细胞增多,在统计学上有意义(P<0.05),高剂量组Foxp3 mRNA、蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论:体外实验中CIA小鼠Treg细胞的生长可被穿龙薯蓣皂苷元明显促进,这个作用许是通过调节Treg细胞特异性转录因子Foxp3而引起的。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年21期）
孙传菊,葛重宇,于长杰,杨燕飞,沈玉萍[3]（2019）在《不同产地穿山龙中薯蓣皂苷元比较》一文中研究指出目的比较不同产地穿山龙Dioscorea nipponica Makino中薯蓣皂苷元的含有量。方法采用加压液体萃取法获得薯蓣总皂苷,并利用加压两相酸水解法制备供试品溶液。穿山龙50%乙醇提取物的分析采用Waters SunFire RP_(18)柱(150 mm×4.6 mm,5μm);流动相乙腈-水;体积流量1.0 mL/min;检测波长203 nm;柱温30℃。结果通过新方法制备所得的供试品溶液中薯蓣皂苷元的平均含有量比传统方法高出18%。薯蓣皂苷元在10.94～1 400μg/mL范围内线性关系良好(r=0.999 5),平均加样回收率96.88%～103.0%,RSD<3%,平均含有量0.695%～2.263%。结论不同产地穿山龙中薯蓣皂苷元的含有量差异很大,其中产于黑龙江伊春的最高,且东北叁省产的远高于其他产地。(本文来源于《中成药》期刊2019年10期）
冯要菊,王中晓,杨晶[4]（2019）在《薯蓣皂苷元调控PI3K/Akt信号通路影响滑膜成纤维细胞的凋亡和周期》一文中研究指出目的探究薯蓣皂苷元(diosgenin,DG)对风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜成纤维细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)凋亡及细胞周期的影响及机制。方法将FLS细胞分为对照组,10 mg/L、20 mg/L和40 mg/L DG组,分别用0、10、20和40 mg/L的DG处理细胞。MTT检测细胞活性,Hoechst染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期分布,免疫印迹检测Ki67、cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax、细胞周期蛋白B(cyclin B)、Cdc-2和p27的表达及通路蛋白磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphorylase-phosphatidyl inositol 3 kinase,p-PI3K)、PI3K、p-蛋白激酶B(p-Akt)、Akt和雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的表达;IGF-1处理细胞,Hoechst染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期分布情况。结果与Control组比较,DG(10、20、40 mg/L)组细胞活性和Ki67、Bcl-2表达水平显着降低,细胞凋亡率和cleaved Caspase-3、Bax的表达水平明显升高;同时,DG(10、20、40 mg/L)组细胞G_2/M期与Control组比较显着延长、Cyclin B和Cdc2蛋白表达水平明显升高,p27表达明显减少;此外,DG(20、40 mg/L)组p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的比值及mTOR表达水平与Control组比较显着降低。IGF-1能显着减弱DG(40 mg/L)对细胞凋亡及细胞G_2/M周期阻滞的诱导作用。结论 DG可通过抑制PI3K/Akt信号通路激活诱导人FLS细胞凋亡和G_2/M周期阻滞。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年09期）
李亚,吕鹏,侯丽,张雅月,王冲[5]（2019）在《薯蓣皂苷元通过miR-145去甲基化抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖与迁移》一文中研究指出目的探讨薯蓣皂苷元(Diosgenin)对MCF-7乳腺癌细胞的作用及可能机制。方法选取人正常乳腺上皮细胞系MCF-10A和人乳腺癌细胞系MCF-7进行实验,加入不同浓度的薯蓣皂苷元,MTS法检测薯蓣皂苷元对细胞增殖的影响,划痕实验测定薯蓣皂苷元对乳腺癌细胞迁移能力的影响,甲基化特异性PCR(MSP)方法明确薯蓣皂苷元对MCF-7细胞微小RNA-145(miR-145)甲基化的作用,实时荧光定量PCR(qPCR)检测MCF-7细胞miR-145 mRNA表达情况。结果薯蓣皂苷元可显着抑制乳腺癌细胞系MCF-7的增殖,且呈浓度和时间依赖性,其增殖抑制率明显高于正常乳腺上皮细胞MCF-10A(P<0.05)。薯蓣皂苷元能明显减弱MCF-7细胞迁移能力,呈浓度依赖性(P<0.01)。与对照组相比,经薯蓣皂苷元作用后MCF-7细胞中miR-145表现为去甲基化状态,且miR-145 mRNA表达显着升高(P<0.01),其升高程度与浓度正相关。结论薯蓣皂苷元能抑制乳腺癌增殖与迁移,其机制可能与调控miR-145表达水平及甲基化状态相关。基于对miR-145的去甲基化从而发挥抑制肿瘤作用。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2019年08期）
张铁山,尚曙玉,王聪颖[6]（2019）在《PPARγ介导薯蓣皂苷元对人胶质瘤U87MG细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:探究薯蓣皂苷元(diosgenin, Dio)对人胶质瘤U87MG细胞增殖、凋亡及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ, PPARγ)表达的影响,并探讨其分子机制。方法:常规培养正常人星形胶质细胞(human astrocytes, HA)和U87MG细胞,给予不同浓度(0、 10、 20、 30、 40和50μmol/L)Dio和GW9662(5μmol/L)处理48 h,采用CCK-8法检测细胞活力,平板集落形成实验检测集落形成率,流式细胞术分析细胞周期和凋亡的变化,RT-PCR法检测PPARγmRNA表达水平,Western blot法检测Bcl-2、Bax、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、cyclin E1和PPARγ的蛋白表达水平。结果:各浓度Dio对HA的活力无显着影响(P>0.05),但Dio可剂量依赖性地抑制U87MG细胞活力(P<0.05),IC_(50)为24.31μmol/L;Dio还可剂量依赖性地降低集落形成率(P<0.05),诱导G_0/G_1期细胞阻滞和细胞凋亡(P<0.05),上调PPARγ的mRNA和蛋白表达水平以及Bax蛋白表达水平(P<0.05),并下调cyclin D1、cyclin E1和Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05),这些效应可被PPARγ抑制剂GW9662阻断(P<0.05)。结论:Dio可在体外抑制U87MG细胞增殖并诱导其凋亡,这可能与Dio上调PPARγ表达,继而下调cyclin D1、cyclin E1和Bcl-2蛋白表达以及上调Bax蛋白表达有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年07期）
孙蕊,牛洁,曹芳,夏瑶丹,焦扬[7]（2019）在《薯蓣皂苷元对LPS诱导的人胚肺成纤维细胞的干预机制研究》一文中研究指出目的基于MAPK信号通路研究薯蓣皂苷元对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的影响,探讨薯蓣皂苷元干预肺间质纤维化的机制。方法通过LPS诱导MRC-5细胞建立肺纤维化模型,利用CCK-8法检测细胞增殖水平,免疫荧光法检测α-平滑肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)表达水平,ELISA法检测TGF-β1、IL-6蛋白表达水平,Western blot测定p-38、p-p38、jnk、p-jnk表达水平。结果以LPS诱导MRC-5细胞能够成功建立肺纤维化细胞模型,40μmol/L薯蓣皂苷元组细胞增殖水平较模型组明显降低(P<0.01),薯蓣皂苷元组α-SMA表达水平较模型组均有明显下降(P<0.01)。与模型组比,10μmol/L薯蓣皂苷元组、40μmol/L薯蓣皂苷元组TGF-β1表达水平明显下降(P<0.01),20μmol/L薯蓣皂苷元组TGF-β1表达水平未见明显下降(P>0.05);与模型组比,10μmol/L薯蓣皂苷元组IL-6表达水平未见明显下降(P>0.05),而20μmol/L及40μmol/L薯蓣皂苷元组IL-6表达明显高于模型组(P<0.01);各组p-38、jnk表达水平无明显差异(P>0.05),p-p38、p-jnk表达水平薯蓣皂苷元组较模型组明显下降(P<0.01)。结论薯蓣皂苷元通过下调LPS诱导的MRC-5细胞中的TGF-β1的表达,可以抑制Smad通路及非Smad通路中诱导肺纤维化的信号通路,阻碍上皮细胞间质化(EMT)进程。并且通过下调TGF-β1表达,薯蓣皂苷元可以有效地抑制MAPK通路中的p38MAPK通路及jnk通路的磷酸化激活,降低α-SMA表达,减少炎性反应、细胞凋亡的发生,从而达到抗肺纤维化的目的。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年07期）
李亚,吕鹏,侯丽,张雅月,王冲[8]（2019）在《薯蓣皂苷元通过miR-145去甲基化抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖与迁移》一文中研究指出目的:探讨薯蓣皂苷元对MCF-7乳腺癌细胞的作用及可能机制。方法:取对数生长期人正常乳腺上皮细胞系MCF-10A和人乳腺癌细胞系MCF-7进行实验,分别加入不同浓度的薯蓣皂苷元培养液,MTS法测定薯蓣皂苷元对乳腺癌细胞增殖的影响,细胞划痕实验测定薯蓣皂苷元对乳腺癌细胞迁移能力的影响,MSP法测定薯蓣皂苷元对MCF-7细胞中miR-145甲基化的影响,q PCR方法检测薯蓣皂苷元对MCF-7细胞中miR-145 mRNA的表达水平的影响。结果:薯蓣皂苷元能够显着抑制乳腺癌细胞系MCF-7的增殖,其增殖抑制率明显高于正常乳腺上皮细胞MCF-10A(p<0.05)。薯蓣皂苷元能够明显减弱MCF-7细胞的迁移能力,细胞间划痕的距离缩短趋势减缓,且薯蓣皂苷元浓度越高MCF-7细胞的迁移受阻越明显(p<0.05)。与未经薯蓣皂苷元处理相比,miR-145在MCF-7细胞系中表现为去甲基化状态,miR-145 mRNA在MCF-7细胞系中的表达显着升高(p<0.05),且薯蓣皂苷元浓度越高miR-145表达越高。结论:薯蓣皂苷元能够抑制乳腺癌增殖与迁移,其可能机制是基于对mi R-145的去甲基化从而发挥抑制肿瘤作用。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
高云[9]（2019）在《薯蓣皂苷元衍生物和片叶苔素D衍生物抗肿瘤活性及作用机制的研究》一文中研究指出肺癌是世界上最常见的癌症,为一种异质性、复杂性和挑战性的疾病,而且它的新发病例逐年上升。天然产物作为新药研发的重要来源之一,这就促使我们在天然产物中寻找效果更好或有新靶点的抗肿瘤化合物。薯蓣皂苷元是从薯蓣属植物的根茎中提取出来的一种植物甾体皂苷,是合成甾体类激素的重要原料。现代药理学研究证明,薯蓣皂苷元具有抗肿瘤、抗炎、降血脂和免疫调节等功能,并且毒副作用较低,应用广泛。本课题组致力于薯蓣皂苷元的结构修饰和活性筛选,发现经过结构修饰的薯蓣皂苷元衍生物具有很强的抗肿瘤活性。在本论文中,我们研究了化合物7在人非小细胞肺癌A549细胞中诱导细胞死亡的方式和机制。MTT法对一系列薯蓣皂苷元衍生物进行抗肿瘤活性筛选,筛选出最有潜力的化合物7进行后续机制研究。观察药物对细胞形态影响时,发现化合物可以诱导肿瘤细胞产生明显的空泡,空泡不断增多,相互融合,最终细胞膜破裂,细胞死亡。用PI染色流式细胞仪检测发现,化合物7导致A549细胞阻滞在G0/G1期。Annexin V/PI双染并用流式细胞仪测定细胞的凋亡率,Western blot测定PARP蛋白,广谱的凋亡抑制剂(Z-VAD-FMK)测定细胞死亡率,均显示化合物7不会引发caspase依赖的凋亡。进一步通过线粒体和内质网荧光探针,透射电镜,mRFP-GFP-LC3腺病毒转染,表明化合物7不能诱导旁凋亡或者自噬性细胞死亡。化合物7可以增加细胞内Lucifer yellow的摄取,空泡呈现出晚期内体Rab 7的特征,而没有早期内体Rab 5的特征,并且不能与溶酶体融合,部分与AO融合。预先加入巨泡性死亡抑制剂Baf-Al发现可以完全抑制细胞出泡和逆转细胞死亡,EIPA可以逆转细胞出泡,表明化合物7是通过巨泡性死亡诱导肿瘤细胞死亡。通过建立来源于A549细胞的裸鼠荷瘤模型来评价化合物7在体内的抗肿瘤作用。给药16天后,取出肿瘤组织称重并经过HE染色分析,结果表明化合物7在体内能够诱导肿瘤细胞发生巨泡性死亡。苔藓植物含有丰富的次级代谢产物,具有抗肿瘤、抗细菌、抗真菌和昆虫拒食等多方面的生物活性。本课题组致力于苔藓及其次级代谢产物的提取分离,结构修饰和活性发现。溶酶体在肿瘤细胞中具有数量多,囊泡大,溶酶体膜更为脆弱以及高的组织蛋白酶活性等特点,因此溶酶体是一个较好的抗肿瘤靶点。我们先前的研究表明,天然的大环双联苄Riccardin D的衍生物Riccardin D-N(RD-N)能够在体外富集于溶酶体并导致细胞死亡。为了进一步增强其抗肿瘤活性,我们尝试在Riccardin D中引入含氮基团来增强化合物的碱性,从而更好的发挥靶向溶酶体抗肿瘤的作用。通过MTT法检测细胞毒力,流式细胞仪检测凋亡和共聚焦显微镜观察AO和Lyso-Tracker Red的染色。结果表明,化合物11b和18a能够在体外显着抑制A549细胞增殖,细胞不能顺利加载线粒体荧光探针和吖啶橙,破坏了溶酶体的酸性结构,导致溶酶体膜透化,最终引起细胞凋亡和坏死。这些结果揭示了化合物11b和18a诱导细胞死亡的潜在机制,为发展更有效的抗肿瘤化合物提供了一定的理论依据。本论文的创新性及意义:1.本论文首次证明薯蓣皂苷元衍生物化合物7在体内和体外通过巨泡性死亡诱导肿瘤细胞死亡。2.本论文阐明了片叶苔素D衍生物11b和18a靶向溶酶体,诱导LMP,启动细胞凋亡和坏死来杀死肿瘤细胞。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-24）
张玲,冷锦红[10]（2019）在《薯蓣皂苷元对代谢系统疾病治疗作用及机制研究》一文中研究指出薯蓣皂苷元是一种从豆科和薯蓣科植物中提取的天然存在的甾体皂苷元,具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化等多种显着的药理作用,对于免疫系统、心血管系统、消化系统、沁尿系统、肿瘤等疾病治疗有明显优势。有关薯蓣皂苷元的作用及机制越来越引人关注,该文就薯蓣皂苷元治疗糖尿病周围神经病变、痛风、Graves眼病等疾病治疗机制进行研究、总结与综述,将有助于提高薯蓣皂苷元的临床应用及新药研发。为薯蓣皂苷元研究和进一步开发提供参考。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年06期）
薯蓣皂苷元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究穿龙薯蓣皂苷元体外对CIA小鼠Treg细胞及特异性转录因子的影响。方法:将DBA1/J小鼠用鸡Ⅱ型胶原乳剂进行免疫(0.1 ml/只),21 d等量再次刺激,建立CIA模型。选模型成功CIA鼠无菌取腹股沟淋巴结研磨成单细胞悬液,根据药物毒性确定药物处理浓度,且设为对照组、模型组、穿龙薯蓣皂苷元高、中、低剂量组。流式细胞术分析体外培养淋巴细胞中Treg细胞百分率,PCR、Western blot检测Treg特异性转录因子Foxp3 mRNA及蛋白状况。结果:选择CCK-8检测药物抑制率不低于70%为体外药物刺激高、中、低剂量,分别为25、12.5、6.25μmol/L。较对照组,模型组Treg细胞比率显着增高(P<0.05),Foxp3 mRNA水平提高(P<0.05),Foxp3蛋白表达下降(P<0.05)。较模型组,穿龙薯蓣皂苷元中剂量组Treg细胞增多,在统计学上有意义(P<0.05),高剂量组Foxp3 mRNA、蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论:体外实验中CIA小鼠Treg细胞的生长可被穿龙薯蓣皂苷元明显促进,这个作用许是通过调节Treg细胞特异性转录因子Foxp3而引起的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
薯蓣皂苷元论文参考文献
[1].杨鹏飞,朱烨婷,方旭,钱银环,夏国华.加压提取法制备盾叶薯蓣根茎中薯蓣皂苷元[J].中成药.2019
[2].高亚贤,王永为,宋鸿儒,王旭,张军霞.穿龙薯蓣皂苷元体外对CIA小鼠Treg细胞亚群及转录因子的影响[J].中国免疫学杂志.2019
[3].孙传菊,葛重宇,于长杰,杨燕飞,沈玉萍.不同产地穿山龙中薯蓣皂苷元比较[J].中成药.2019
[4].冯要菊,王中晓,杨晶.薯蓣皂苷元调控PI3K/Akt信号通路影响滑膜成纤维细胞的凋亡和周期[J].免疫学杂志.2019
[5].李亚,吕鹏,侯丽,张雅月,王冲.薯蓣皂苷元通过miR-145去甲基化抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖与迁移[J].北京中医药大学学报.2019
[6].张铁山,尚曙玉,王聪颖.PPARγ介导薯蓣皂苷元对人胶质瘤U87MG细胞增殖和凋亡的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[7].孙蕊,牛洁,曹芳,夏瑶丹,焦扬.薯蓣皂苷元对LPS诱导的人胚肺成纤维细胞的干预机制研究[J].环球中医药.2019
[8].李亚,吕鹏,侯丽,张雅月,王冲.薯蓣皂苷元通过miR-145去甲基化抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖与迁移[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
[9].高云.薯蓣皂苷元衍生物和片叶苔素D衍生物抗肿瘤活性及作用机制的研究[D].山东大学.2019
[10].张玲,冷锦红.薯蓣皂苷元对代谢系统疾病治疗作用及机制研究[J].辽宁中医药大学学报.2019
论文知识图
