导读:本文包含了神经元退行性病变论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病视网膜病变,视网膜神经元退行性病变,视网膜神经节细胞,视网膜Mü,ller细胞
神经元退行性病变论文文献综述
李贵富,李春霞[1]（2018）在《糖尿病早期视网膜神经元退行性病变与自噬的相关性研究现状》一文中研究指出糖尿病视网膜病变(DR)是一种微血管系统疾病,越来越多的研究表明糖尿病视网膜神经元退行性病变是DR的早期表现特征。糖尿病导致的异常代谢改变是发生视网膜神经元退行性病变的主要病理因素,其过程与DR的发展互相关联。自噬是维持细胞内环境稳态和细胞存活的重要代谢途径之一,自噬在糖尿病视网膜神经元退行性病变的相关改变中发挥重要作用。研究二者之间的联系可能为DR的预防和治疗提供新的策略。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2018年02期）
Syed,Zahid,Ali,Shah,周向梅,赵德明,杨利峰[2]（2017）在《早期使用米诺环素与晚期使用FK506可延长Prion疾病感染金黄地鼠存活时间,减轻神经炎症反应,神经元退行性病变和行为障碍》一文中研究指出研究目的:朊病毒的感染是以中枢神经系统(CNS)的神经胶质细胞增生,神经元死亡为主要特点。错误折迭蛋白的蓄积可引起神经胶质细胞分泌促炎因子和趋化因子,进而直接或间接的通过促进神经胶质细胞增生和诱导神经毒性加速疾病的进程。最近的研究表明,早期的神经炎症可激活T细胞核活化因子,从而诱导NF-κB的核移位而促进凋亡。因而,通过有效的治疗方法降低早期的炎症从而抑制T细胞活化因子对于治疗疾病是十分必要的。(本文来源于《中国兽医病理学2017年学术研讨会暨兽医病理学分会第九次全国会员代表大会论文集》期刊2017-07-28）
李超斯,周向梅,杨利峰,赵德明[3]（2017）在《DLP1缓解prion疾病中神经元死亡及退行性病变机制的研究》一文中研究指出研究目的:线粒体是一种高度动态变化的细胞器,它通过大量GTP酶的调节不断的完成自身的分裂及融合,为细胞行使正常生理功能提供相应的能量。反之,线粒体分裂融合功能紊乱会引起大量神经元的死亡,最终诱发神经退行性疾病,如帕金森综合症(PD),阿尔茨海默病(AD),亨廷顿病(HD)等。GTP酶家族中Dynamin-like protein 1(DLP1)是细胞内起主要作用的线粒体分裂蛋白,(本文来源于《中国兽医病理学2017年学术研讨会暨兽医病理学分会第九次全国会员代表大会论文集》期刊2017-07-28）
陆菲[4]（2016）在《DNA甲基化异常变化对阿尔兹海默病神经元退行性病变的影响及意义》一文中研究指出阿尔兹海默病(Alzhe imer's disease, AD)是对人类健康影响最为巨大的神经退行性疾病之一,也是老年痴呆最为主要的类型之一。AD的致病机理复杂,其发生和发展受到多重遗传和环境风险因素的共同作用,目前尚无有效的预防及治疗措施。越来越多的研究表明表观遗传调控在AD疾病进程中扮演重要角色。DNA中胞嘧啶的甲基化是目前研究的最为深入的表观遗传调控机制之一,甲基化失调与疾病的发生和发展广泛相关。近年来发现的TET家族蛋白可催化5-甲基胞嘧啶(5-methylcytosine,5mC)生成5-羟甲基胞嘧啶(5-hydroxymethylcytosine,5hmC),被认为参与了主动去甲基化过程。在疾病的机理研究中,甲基化动态调控的作用逐渐被重视。已有一系列研究报道了在神经退行性疾病中发现了DNA甲基化失调现象。本研究以APP/PS1双转基因AD小鼠作为动物模型,探讨了在AD病理发生发展过程中,不同脑区神经元细胞中DNA甲基化和去甲基化变化状态。结果表明正常野生型小鼠各个脑区神经元细胞中的5hmC总体水平都会随着年龄而增加；但是, AD小鼠大脑的额叶皮层和海马等特定区域发现有5hmC丢失现象。原代培养的AD小鼠神经元中也检测到与野生型神经元不同的5hmC和5mC水平变化；Ap寡聚物处理SH-SY5Y诱导分化的神经元后也观察到类似现象。为进一步探究其原因,我们检测了5hmC水平变化明显的相关脑区的TET酶蛋白转录和表达水平,结果发现：AD模型小鼠与正常小鼠相比,Tet基因在额叶皮层、顶叶皮层和枕叶皮层皮层中都有显着的mRNA水平降低；而TET蛋白水平在除小脑外的脑区也发生了变化。通过上述实验,我们观察和确定AD小鼠不同脑区DNA甲基化和去甲基化发生了不同程度的异常改变,同时,我们也初步探讨了其发生的分子机制。本文的研究结果为进一步探讨和阐明DNA甲基化介导的表观调控在AD神经元退行性病变过程中的作用和机制提供了一定的实验依据和理论基础。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2016-11-01）
李晶艳,周琦,吕红彬[5]（2015）在《糖尿病早期视网膜神经元退行性病变最新研究进展》一文中研究指出糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)在早期被认为是一种微血管性疾病,多年来关于DR发病机制的研究主要集中在血管特征的改变上,包括血管渗透性的增加、新生血管的形成和黄斑水肿等。近年大量的视网膜电生理检查发现在糖尿病早期视网膜微血管发生损害前,视网膜神经元即发生一系列病理改变,提示DR是一种神经血管性疾病,这也可以解释DR患者很快发生的视功能减退。现将国内外关于糖尿病早期视网膜神经元退行性病变的最新研究进展作一综述,以期发现有效的视网膜神经元保护策略,从而减缓DR的进程。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年05期）
陈峻峰,吴强,刘辉,董兆君[6]（2007）在《Fluoro-JadeB染色法显示鱼藤酮致大鼠纹状体和海马神经元退行性病变》一文中研究指出目的探讨鱼藤酮慢性中毒致大鼠纹状体及海马神经元退行性病变情况。方法采用微量渗透泵背部植埋的方法,建立大鼠鱼藤酮慢性中毒模型,观察大鼠一般情况,利用Fluoro-jadeB复合荧光尼氏双染法检测纹状体及海马变性细胞和正常细胞的改变情况。结果微量渗透泵植埋后鱼藤酮中毒大鼠出现明显的类似于帕金森病的症状,取脑组织染色,可见纹状体和海马内出现大量的阳性变性细胞,阴性对照组未出现相关改变。结论和传统的鱼藤酮皮下注射法比较,微量渗透泵背部植埋法是建立鱼藤酮慢性中毒模型较为理想的方法。鱼藤酮对纹状体和海马神经元具有显着的损伤作用,可以引起神经细胞发生退行性病变。(本文来源于《华南国防医学杂志》期刊2007年02期）
何百成,滕永珍,杨俊卿,周岐新[7]（2006）在《铝负荷致小鼠神经元退行性病变的实验研究》一文中研究指出目的研究铝负荷致小鼠神经元退行性病变的量-效和时-效关系及相关指标的变化。方法小鼠侧脑室内注射3μl AlCl3建立铝负荷致神经元退行性变模型。以跳台和水迷宫法评价学习记忆成绩;以常规HE染色观察海马病理变化;以等离子体原子发射光谱法测定脑内总铝与总锰水平;以海马胆碱酯酶(ChE)和单胺氧化酶B(MAOB)活力作为生化评价指标。结果与对照组相比,铝负荷组小鼠下台潜伏期和寻台时间分别呈剂量和时间依赖性明显缩短或延长;海马ChE和MAOB活力明显升高,脑总锰水平也明显升高;病理切片显示,铝负荷组小鼠海马CA1和CA3区出现神经元核固缩和神经元减少,且表现出与铝负荷剂量和时间依赖性相关的加重趋势。结论铝过负荷致小鼠出现明显神经元退行性病变和学习记忆能力障碍;这些变化至少可能与脑ChE和MAOB活力增强及脑内锰水平升高有关。(本文来源于《工业卫生与职业病》期刊2006年03期）
何百成[8]（2004）在《铁代谢与神经元退行性病变》一文中研究指出铁在体内分布十分广泛,参与其代谢的蛋白质包括血红蛋白、铁蛋白、转铁蛋白等,虽然对外周组织铁的代谢及调控机制在分子、基因水平上取得了一定进展,但是中枢神经系统的铁代谢过程尚不清楚。临床及实验研究表明中枢神经系统中铁代谢的紊乱与一些神经病变有关,如阿尔兹海默(本文来源于《四川生理科学杂志》期刊2004年01期）
祝威,祝捷[9]（2003）在《经鼻滴入海人藻酸引起C_(57)BL/6小鼠嗅球和海马区神经元的退行性病变》一文中研究指出目的 应用海人藻酸 (KA)在C57BL/ 6小鼠建立神经退行性病变动物模型并观察其对嗅球神经元的影响。方法 经鼻滴入KA应用尼氏和嗜银染色观察海马及嗅球的病理变化 ,免疫组化检测Cyclooxygenase 2 (COX 2 )的表达。结果 经鼻滴入KA成功地在C57BL/ 6小鼠建立了神经退行性病变动物模型 ,KA通过嗅神经引起双侧嗅球和海马损伤 ,其病变程度与小鼠体重和滴入KA剂量有关 ,同时KA引起了脑内明显的胶质细胞增生和炎症因子COX 2在嗅球部的表达。结论 经鼻滴入KA能够引起嗅球和海马的损伤(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2003年03期）
神经元退行性病变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:朊病毒的感染是以中枢神经系统(CNS)的神经胶质细胞增生,神经元死亡为主要特点。错误折迭蛋白的蓄积可引起神经胶质细胞分泌促炎因子和趋化因子,进而直接或间接的通过促进神经胶质细胞增生和诱导神经毒性加速疾病的进程。最近的研究表明,早期的神经炎症可激活T细胞核活化因子,从而诱导NF-κB的核移位而促进凋亡。因而,通过有效的治疗方法降低早期的炎症从而抑制T细胞活化因子对于治疗疾病是十分必要的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元退行性病变论文参考文献
[1].李贵富,李春霞.糖尿病早期视网膜神经元退行性病变与自噬的相关性研究现状[J].中国中医眼科杂志.2018
[2].Syed,Zahid,Ali,Shah,周向梅,赵德明,杨利峰.早期使用米诺环素与晚期使用FK506可延长Prion疾病感染金黄地鼠存活时间,减轻神经炎症反应,神经元退行性病变和行为障碍[C].中国兽医病理学2017年学术研讨会暨兽医病理学分会第九次全国会员代表大会论文集.2017
[3].李超斯,周向梅,杨利峰,赵德明.DLP1缓解prion疾病中神经元死亡及退行性病变机制的研究[C].中国兽医病理学2017年学术研讨会暨兽医病理学分会第九次全国会员代表大会论文集.2017
[4].陆菲.DNA甲基化异常变化对阿尔兹海默病神经元退行性病变的影响及意义[D].中国科学技术大学.2016
[5].李晶艳,周琦,吕红彬.糖尿病早期视网膜神经元退行性病变最新研究进展[J].眼科新进展.2015
[6].陈峻峰,吴强,刘辉,董兆君.Fluoro-JadeB染色法显示鱼藤酮致大鼠纹状体和海马神经元退行性病变[J].华南国防医学杂志.2007
[7].何百成,滕永珍,杨俊卿,周岐新.铝负荷致小鼠神经元退行性病变的实验研究[J].工业卫生与职业病.2006
[8].何百成.铁代谢与神经元退行性病变[J].四川生理科学杂志.2004
[9].祝威,祝捷.经鼻滴入海人藻酸引起C_(57)BL/6小鼠嗅球和海马区神经元的退行性病变[J].中风与神经疾病杂志.2003
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