导读:本文包含了胆碱乙酰基转移酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胆碱,磷酸化,阿尔,乙酰基,磷脂,蛋白,天冬。
胆碱乙酰基转移酶论文文献综述
潘昱辰,孙定亚,曹莉[1]（2017）在《溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1在疾病中的研究进展》一文中研究指出溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1(lysophosphatidylcholine acyltransferase 1,LPCAT1)是一种参与脂质复杂代谢过程的重要酶,其广泛存在于动植物,具有酰基转移酶和乙酰转移酶活性。它由Lpcat1基因编码,蛋白质定位于内质网、高尔基体等细胞器。近年来随着对其结构、功能及表达调控的研究不断深入,发现其参与肺泡表面活性物质合成,并与多种肿瘤、视网膜变性、神经系统疾病等许多疾病相关。本文主要就LPCAT1与疾病的研究进展作一综述。(本文来源于《生命的化学》期刊2017年06期）
隋海娟,马瑞国,刘卓,闫恩志,金英[2]（2016）在《知母皂苷对AD模型大鼠学习记忆能力及磷酸化Tau蛋白和胆碱乙酰基转移酶表达的影响》一文中研究指出目的:研究知母皂苷(SAa B)对Aβ1-42诱导的大鼠学习记忆障碍的改善作用及机制。方法:选用SD大鼠48只随机分为4组:正常对照组,Aβ1-42组,SAa B(1、2.5 mg/ml)+Aβ1-42组,每组12只,侧脑室注射给药后第2 d进行Morris水迷宫实验,第7d快速取海马CA1区,Western Blot法观察磷酸化tau(P-tau)、磷酸化GSK-3β、磷酸化Akt蛋白及胆碱乙酰基转移酶(Ch AT)蛋白表达水平。结果:脑室内注射Aβ1-42大鼠出现明显的空间学习记忆障碍,表现为逃避潜伏期和游泳路程较正常对照组明显延长,在原平台象限游泳时间占总时间的百分比明显降低,同时伴有海马P-tau表达明显增加,p-GSK-3β、p-Akt、Ch AT表达明显降低。侧脑室内注射SAa B后,与Aβ1-42组相比,SAa B(1、2.5 mg/ml)+Aβ1-42组大鼠逃避潜伏期和游泳路程明显缩短,原平台象限游泳时间占总游泳时间百分比升高;海马P-tau表达明显降低,p-GSK-3β、p-Akt、Ch AT表达明显增加。结论:侧脑室内注射知母皂苷可通过降低Ptau表达水平,提高Ch AT活性,从而减少神经元纤维缠结的形成,并可能通过调节胆碱能功能的途径发挥抗痴呆的作用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2016年02期）
裘敬平,辛彦[3]（2016）在《溶血卵磷脂胆碱酰基转移酶1与肿瘤关系的研究进展》一文中研究指出溶血卵磷脂胆碱酰基转移酶1(lysophosphatidylcholine acyltransferase 1,LPCAT1)是一种磷脂酰基代谢酶,可促进磷脂的合成及重构。近年来研究发现LPCAT1在多种肿瘤组织中表达升高,并与肿瘤的恶性程度、分期、分级呈正相关。LPCAT1在肿瘤组织中过表达与前列腺癌、乳腺癌的早期复发呈正相关,在结直肠癌细胞、肝癌细胞中过表达可促进细胞的增殖、迁移、侵袭,是恶性肿瘤早期诊断潜在的生物学标志物和肿瘤治疗的靶点。现对LPCAT1与肿瘤关系的研究进展进行综述。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2016年02期）
李源,刘颖,袁海峰,马新欣,张欣[4]（2015）在《人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病模型大鼠脑片磷酸化Tau蛋白及胆碱乙酰基转移酶表达的影响》一文中研究指出目的观察人参皂甙Rg1对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑片磷酸化tau蛋白(P-tau)及胆碱乙酰基转移酶(Ch AT)表达的影响。方法将5周龄雄性大鼠脑片随机分为五组,分别放置人工脑脊液中培养。3个人参皂苷Rg1组培养液中分别加入不同浓度人参皂苷Rg1,在模型组和3个人参皂苷Rg1组培养液中分别加入冈田酸,空白对照组不加任何处理。采用Western印迹、图像分析技术等方法,检测皮层和海马P-tau、Ch AT的表达水平。结果与空白对照组比较,模型组P-tau表达显着增加(P<0.01);Ch AT表达降低(P<0.01);与模型组比较,人参皂甙Rg1各组P-tau表达均明显减少(P<0.01),Ch AT表达均明显增加(P<0.01);Rg1叁个浓度组之间差异显着(P<0.01),以高浓度组效果最佳。结论人参皂甙Rg1可通过降低P-tau表达水平,提高Ch AT活性,从而减少神经元纤维缠结的形成,并可能通过调节胆碱能功能的途径发挥抗痴呆的作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年06期）
杨振军,赵亮,薛景凤[5]（2014）在《慢性脑缺血对大鼠海马微血管构筑及胆碱乙酰基转移酶蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨慢性脑缺血致大鼠海马胆碱能神经元损伤的作用,初步阐明其作用机制。方法:选取90只健康成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(30只)和实验组(60只)。实验组大鼠采用结扎双侧颈总动脉的方法,建立慢性脑缺血模型;假手术组大鼠颈部正中切口,分离双侧颈总动脉,不做结扎。分别于术后第7、14和21天随机各取假手术组大鼠10只、实验组大鼠20只处死取材。免疫组织化学SP法观察海马神经元胆碱乙酰基转移酶(ChAT)蛋白表达水平的动态变化,单宁酸-氯化铁媒染法观察大鼠海马微血管构筑的动态变化,采用MiVnt图像分析系统定量分析免疫组织化学阳性结果、大鼠海马水平部的微血管密度(MVD)和微血管面积密度(MVA)。结果:实验组大鼠海马神经元ChAT的表达水平较假手术组大鼠明显降低(P<0.05);且随缺血时间的延长,ChAT的表达水平逐渐降低,实验组14d时大鼠ChAT的表达水平明显低于实验组7d时(P<0.05),实验组21d时明显低于实验组14和7d(P<0.05)。实验组各时间点大鼠海马的MVA和MVD均较假手术组明显降低(P<0.05)。随着造模时间的延长,MVA逐渐降低,实验组14和21d时大鼠的MVA明显低于实验组7d时(P<0.05);随着造模时间的延长,MVD也逐渐降低,实验组14和21d时的MVD明显低于实验组7d(P<0.05),实验组21d时明显低于实验组14d(P<0.05)。结论:慢性脑缺血可致大鼠海马MVA、MVD及ChAT蛋白的表达水平进行性下降,进而导致学习和记忆功能障碍逐渐加重,这可能是血管性痴呆发生的原因之一。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2014年06期）
许成勇,张岗,黄泉智,王发渭,陈利平[6]（2011）在《参龙健脑胶囊对脑缺血损伤大鼠海马区胆碱乙酰基转移酶表达的影响》一文中研究指出目的:探讨参龙健脑胶囊对脑缺血损伤大鼠脑保护作用及对海马区胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达的影响。方法:采用结扎双侧颈总动脉制备脑缺血模型,参龙健脑胶囊低、高剂量组和吡拉西坦组剂量分别为0.4,1.2,0.45 g.kg-1,ig 1次/d。ig 28 d后观察神经功能并评分、脑病理组织切片并应用免疫组织化学染色法观察ChAT在缺血脑损伤大鼠海马区的表达。结果:模型组大鼠神经功能缺损明显(P<0.05),海马区ChAT表达减少(P<0.01);与模型组相比,参龙健脑胶囊治疗组大鼠的神经功能缺损改善(P<0.05),大鼠海马区ChAT表达显着增加(P<0.01,P<0.05)。结论:参龙健脑胶囊对脑组织损伤的保护作用与其促进脑组织ChAT表达密切相关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2011年22期）
郑倩[7]（2011）在《油菜溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶基因分离及酶活性分析》一文中研究指出磷脂酰胆碱(Phosphatidylcholine, PC)不仅是构成生物膜的重要成分,还是脂类合成的重要酰基供体以及植物细胞中脂肪酸修饰作用(如去饱和作用、羟基化)不可替代的底物。PC sn-2位点的酰基不断地发生着去酰基化反应和再酰基化反应,使PC快速地翻转和再修饰,该过程被称为"Land cycle"。溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶(lysophosphatidylcholine acyltransferase, LPCAT)是"Land cycle"中的一个关键酶,它主要催化溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine, LPC)酰基化形成PC。通过调控掺入PC sn-2位点的酰基种类,LPCAT能影响PC的脂肪酸组成和特性,也能影响PC和酰基库之间的酰基交换。已有研究指出LPCAT参与的酰基交换在叁酰甘油(triacylglycerol, TAG)合成中起重要作用。因此,研究LPCAT在酰基交换中的作用机理,对改造植物中脂肪酸成分,特别是非常规脂肪成分,具有十分重要的意义。本研究中,我们利用异源LPCAT互补功能缺失的酵母突变体,成功分离到拟南芥和油菜中的LPCAT基因,并进一步分析了油菜LPCAT基因的表达谱以及油菜LPCAT的酶活性。主要研究结果如下：1.酵母LPCAT缺失突变体lcalΔ对LPC的结构类似物——溶血血小板活化因子(lyso-platelet-activating factor, lyso-PAF)表现敏感。根据这一特性,我们用拟南芥幼苗cDNA文库转化酵母lcalΔ突变体,通过功能互补,分离到已报道的2个溶血磷脂酰基转移酶(lysophospholipid acyltransferase, LPLAT)基因AtLPLATl (Atlg12640)和AtLPLAT2(At1g63050)。尽管拟南芥中还存在其他已确定的LPLAT基因,我们的结果表明AtLPLATl和AtLPLAT2是拟南芥中仅有的2个能互补lcalΔ突变体的基因,也说明了该互补筛选的方法是严谨和有效的。2.为了进一步分离油菜中的LPCAT基因,构建了油菜栽培品种Hero种子不同发育时期的cDNA文库,并用来互补酵母IcalΔ突变体。通过互补实验分离到3个油菜LPCAT基因,分别被命名为BnLPCATl-1, BnLPCAT1-2和BnLPCAT2。阳性克隆测序发现,BnLPCAT1-2在cDNA文库中存在多个具有单碱基差异的cDNA,而BnLPCAT1-1和BnLPCAT2的cDNA中不存在任何单碱基差异。序列比对显示,BnLPCAT1-1和BnLPCAT1-2是AtLPLAT1的直系同源基因,而BnLPCAT2是AtLPLAT2的直系同源基因。3.氨基酸序列分析显示,BnLPCAT蛋白属于膜结合O-酰基转移酶(membrane-bound O-acyltransferase, MBOAT)家族,含有溶血磷脂酰基转移酶活性所必需的3个保守MBOAT模体(motifs A-C)。在motif B中,存在一个高度保守的组氨酸残基,被认为是MBOAT家族中一个可能的活性位点残基。进化树分析表明,BnLPCAT的同源蛋白广泛分布在双子叶植物、单子叶植物、裸子植物、苔藓植物和藻类等不同的植物类别中。4.分析了BnLPCAT1-1和BnLPCAT2蛋白在不同溶血磷脂和脂酰辅酶A存在时的体外酶活性。用不同溶血磷脂作酰基受体时,BnLPCAT1-1和BnLPCAT2均对LPC有很强的活性,表明它们具有溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶活性。而且两者对16:0-LPC、18:0-LPC和18：1-LPC具有同等活性,说明它们对溶血磷脂sn-1位点的酰基没有明显偏爱性。用不同脂酰辅酶A作酰基供体时,BnLPCAT1-1和BnLPCAT2都偏爱不饱和脂酰辅酶A。两者均对22：1-CoA表现较低活性,说明了超长链不饱和脂酰辅酶A不是两个酶能有效利用的底物。在所有的酶活性分析实验中,BnLPCAT2的活性都明显高于BnLPCAT1-1。5.利用定量Real-time RT-PCR分析了BnLPCAT1-1和BnLPCAT2在不同组织中的表达水平。BnLPCAT1-1和BnLPCAT2在所有组织中都表达,而且BnLPCAT1-1的表达水平要明显高于BnLPCAT2。BnLPCAT1-1在生长1周的幼苗中表达量最高,其次是叶片、花蕾和花,而BnLPCAT2的表达量在花蕾中最高。(本文来源于《华中农业大学》期刊2011-10-01）
O.Demeure,晋大鹏[8]（2011）在《肝脏X受体(LXR)调控溶血磷脂胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)的研究》一文中研究指出本试验对鸡肝癌细胞(LMH)转录组与肝脏X受体(LXR)药理学激动剂T0901317间的反应进行了分析。通过搜索硅中对T0901317敏感的基因启动子中与LXR反应元件(LXRR)相一致的序列,在溶血磷脂胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)启动子区鉴定出1个LXRR,该元件在种群间高度保守。对基因的调控进一步研究,结果发现,LPCAT3对T0901317的反应在人和鸡肝癌细胞中被诱导表达。转录和电泳迁移率试验结果发现了鸡LPCAT3启动子中具有启动功能的LXRE。本研究结果首次发现鸡LPCAT3基因是一个LXR的直接靶基因,表明LXR在磷脂平衡中将发挥新的作用。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2011年03期）
张春,王世真,王铁,崔旭[9]（2011）在《川芎嗪对拟AD小鼠脑胆碱乙酰基转移酶和NMDA受体的影响》一文中研究指出目的探讨川芎嗪(TMP)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的影响。方法 56只小鼠随机分为五组:正常对照组(A组,10只)、D-半乳糖(D-gal)模型组(B组,10只)、TMP低、高剂量组(C、D组,各12只)和哈伯因阳性对照组(E组,12只)。Morris水迷宫测试学习记忆功能,同时进行大脑皮层、海马ChAT活性测定和NMDA受体结合试验。结果与A组相比,B组学习记忆能力和海马NMDA受体含量均下降(P<0.01);TMP可明显改善模型小鼠的学习记忆能力,增强皮层和海马ChAT活性,上调海马NMDA受体数目(P<0.05)。结论 TMP可明显提高模型小鼠的学习记忆功能,这可能与增强ChAT活性及保护NMDA受体有关。(本文来源于《江苏医药》期刊2011年04期）
王延平,刘湘敏,杨少青,黄绍宽,陈盛强[10]（2010）在《高同型半胱氨酸血症对大鼠学习记忆能力和海马胆碱乙酰基转移酶表达的影响及叶酸的干预作用》一文中研究指出目的探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)对大鼠学习记忆能力和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达的影响及叶酸的干预作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、HHcy组和叶酸干预组,每组10只。在大鼠饮水中添加蛋氨酸[1.0g/(kg·d)]制作HHcy模型,叶酸干预组大鼠同时给予叶酸[0.4mg/(kg·d)]灌胃,共持续8周。在实验前后测定各组血浆同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸的浓度,给各组大鼠进行Morris水迷宫试验检查学习记忆能力,实验8周后用免疫组化染色观察大鼠海马区ChAT的表达水平。结果与正常对照组和叶酸干预组比较,HHcy组水迷宫试验的逃避潜伏期明显延长,穿过平台次数明显减少,停留时间明显缩短(P<0.05～0.01);HHcy组大鼠海马CA3区ChAT阳性细胞平均灰度值明显降低(P<0.01)。叶酸干预组与正常对照组以上各项检查结果比较,差异无统计学意义。结论 HHcy导致大鼠学习记忆能力下降以及海马CA3区ChAT表达水平降低。补充叶酸能够起到很好的干预作用。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2010年04期）
胆碱乙酰基转移酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究知母皂苷(SAa B)对Aβ1-42诱导的大鼠学习记忆障碍的改善作用及机制。方法:选用SD大鼠48只随机分为4组:正常对照组,Aβ1-42组,SAa B(1、2.5 mg/ml)+Aβ1-42组,每组12只,侧脑室注射给药后第2 d进行Morris水迷宫实验,第7d快速取海马CA1区,Western Blot法观察磷酸化tau(P-tau)、磷酸化GSK-3β、磷酸化Akt蛋白及胆碱乙酰基转移酶(Ch AT)蛋白表达水平。结果:脑室内注射Aβ1-42大鼠出现明显的空间学习记忆障碍,表现为逃避潜伏期和游泳路程较正常对照组明显延长,在原平台象限游泳时间占总时间的百分比明显降低,同时伴有海马P-tau表达明显增加,p-GSK-3β、p-Akt、Ch AT表达明显降低。侧脑室内注射SAa B后,与Aβ1-42组相比,SAa B(1、2.5 mg/ml)+Aβ1-42组大鼠逃避潜伏期和游泳路程明显缩短,原平台象限游泳时间占总游泳时间百分比升高;海马P-tau表达明显降低,p-GSK-3β、p-Akt、Ch AT表达明显增加。结论:侧脑室内注射知母皂苷可通过降低Ptau表达水平,提高Ch AT活性,从而减少神经元纤维缠结的形成,并可能通过调节胆碱能功能的途径发挥抗痴呆的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胆碱乙酰基转移酶论文参考文献
[1].潘昱辰,孙定亚,曹莉.溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1在疾病中的研究进展[J].生命的化学.2017
[2].隋海娟,马瑞国,刘卓,闫恩志,金英.知母皂苷对AD模型大鼠学习记忆能力及磷酸化Tau蛋白和胆碱乙酰基转移酶表达的影响[J].中药药理与临床.2016
[3].裘敬平,辛彦.溶血卵磷脂胆碱酰基转移酶1与肿瘤关系的研究进展[J].肿瘤防治研究.2016
[4].李源,刘颖,袁海峰,马新欣,张欣.人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病模型大鼠脑片磷酸化Tau蛋白及胆碱乙酰基转移酶表达的影响[J].中国老年学杂志.2015
[5].杨振军,赵亮,薛景凤.慢性脑缺血对大鼠海马微血管构筑及胆碱乙酰基转移酶蛋白表达的影响[J].吉林大学学报(医学版).2014
[6].许成勇,张岗,黄泉智,王发渭,陈利平.参龙健脑胶囊对脑缺血损伤大鼠海马区胆碱乙酰基转移酶表达的影响[J].中国实验方剂学杂志.2011
[7].郑倩.油菜溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶基因分离及酶活性分析[D].华中农业大学.2011
[8].O.Demeure,晋大鹏.肝脏X受体(LXR)调控溶血磷脂胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)的研究[J].中国畜牧兽医.2011
[9].张春,王世真,王铁,崔旭.川芎嗪对拟AD小鼠脑胆碱乙酰基转移酶和NMDA受体的影响[J].江苏医药.2011
[10].王延平,刘湘敏,杨少青,黄绍宽,陈盛强.高同型半胱氨酸血症对大鼠学习记忆能力和海马胆碱乙酰基转移酶表达的影响及叶酸的干预作用[J].临床神经病学杂志.2010
论文知识图
