导读:本文包含了重组人血管抑素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病肾病,重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素
重组人血管抑素论文文献综述
应长江,林红晓,李伟[1]（2013）在《重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素对1型糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1和VEGF表达的影响》一文中研究指出目的尾静脉注射重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素(rAAV-AS),研究rAAV-AS在1型糖尿病大鼠肾脏中表达以及其对转化生长因子(TGF-β)1和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法清洁级SD雄性大鼠随机分为正常组(NC组,n=10),其余大鼠使用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg腹腔注射诱导糖尿病模型,分为糖尿病组(DM组,n=10),重组腺相关病毒空载体组(rAAV-0组,n=10),重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素组(AS组,n=10,2×1012VG/kg);尾静脉注射给药,8 w末,检测各组大鼠尿微量白蛋白变化,免疫印迹法检测肾组织中AS的表达以及TGF-β1和VEGF的表达。结果 DN组基本不表达AS,给予rAAV-AS治疗后,大鼠肾组织中AS表达明显增多(P<0.05);DN组的MAU、Glu、HbA1c明显增高,给予rAAV-AS治疗后,MAU明显降低(P<0.05);光镜:与NC组大鼠相比,DN组病变较明显:肾小球细胞数显着增多,毛细血管袢塌陷,管腔闭塞,肾小球明显体积增大,肾小球基底膜增厚、淋巴细胞数量增多,肾小管肿胀、变性、空泡形成,肾间质可见大量淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。rAAV-0组较DN组未见改善,AS组上述病变较DN组有改善,可见肾小球细胞数教多,毛细血管腔轻度狭窄,肾小管-间质见少量淋巴细胞浸润。免疫组化结果:DN组的TGF-β1和VEGF表达明显增多,rAAV-AS治疗后,TGF-β1和VEGF表达减少(P<0.05)。结论重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素能在一定时间内在肾组织中表达;重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素对大鼠糖尿病肾病具有保护作用,且这种保护作用可能通过降低TGF-β1和VEGF的表达。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年12期）
杨炳华,何杨,赵益明,金坚[2]（2010）在《重组人血管抑素的生物学活性研究》一文中研究指出目的通过培养人微血管内皮细胞(HMEC-1)及建立鸡胚尿囊膜模型(CAM)观察重组人血管抑素(rhAS)的生物学活性。方法将不同浓度的rhAS加入含HMEC-1的培养瓶中,培养48h后,用MTT法检测其对细胞的抑制率;用乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性测定检测rhAS诱导HMEC-1凋亡的作用;用CAM模型检测rhAS对血管的抑制作用。结果 rhAS在体外可显着抑制HMEC-1细胞的增殖;在体内则可明显抑制CAM上血管的生成。通过AchE活性测定,发现rhAS既可抑制HMEC-1细胞的增殖,也可诱导HMEC-1细胞凋亡,其作用的不同与rhAS剂量相关。结论 rhAS是一个较有前景的抗肿瘤血管药物。(本文来源于《苏州大学学报(医学版)》期刊2010年04期）
李伟,应长江,林红晓[3]（2009）在《不同剂量的重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响》一文中研究指出目的探讨不同剂量的重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素(recombinant adeno-associated viruscarrying human angiostatin gene,rAAV-AS)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾功能的影响。方法60只清洁级雄性SD大鼠随机抽取10只作为正常对照组(NC组),其余造模为糖尿病大鼠。大鼠空腹12 h腹腔注射链尿佐菌素(STZ)60 mg/kg,72 h后尾静脉测血糖大于16.7 mmol/L记为造模成功,适应性喂养1周后,把糖尿病大鼠随机分为DN组(n=10),rAAV-0组(n=10),AS1组(n=10,1×1012VG/kg),AS2组(n=10,2×1012VG/kg),AS3组(n=10,4×1012VG/kg)。AS1组、AS2组和AS3组3组大鼠尾静脉注射rAAV-AS,NC组和DN组分别注射同等剂量的生理盐水,rAAV-0组注射同等剂量rAAV-0空载体;从第2周起,整个实验过程共持续8周。8周后检测各组大鼠的体重(body weight,BW)、肾重(kidney weight,KW),计算肾指数(kidney in-dex,KI),检测血糖(blood glucose,BG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、尿微量白蛋白(miscroalbunminuria,MAU)。结果与NC组相比,DN、rAAV-0、AS1组的KI、MAU、BUN、SCr、BG、HbA1c明显增高(P<0.05);与DN组相比,AS2组和AS3组KI、MAU、BUN、SCr明显降低(P<0.05);与rAAV-0组相比,AS2组和AS3组KI、MAU、BUN、SCr降低(P<0.05);与AS1组相比,AS2组和AS3组KI、MAU、BUN、SCr降低(P<0.05)。结论中等剂量和大剂量rAAV-AS对DN大鼠肾脏具有保护作用,且不依赖血糖降低而起作用。(本文来源于《徐州医学院学报》期刊2009年07期）
曾静[4]（2009）在《重组人血管抑素对碱烧伤角膜新生血管作用的实验研究》一文中研究指出背景与目的眼碱烧伤是严重的致盲性眼病,碱烧伤后角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)形成是导致视力下降的主要原因。其病理过程复杂,涉及诸多因素,确切的发病机理尚未完全阐明。CNV的治疗方法较多,但目前的治疗效果仍不太理想,因此研究CNV发病机制和探讨有效的治疗措施,将对防治CNV、防盲、治盲都具有极其重要的现实意义。重组人血管抑素(angiostatin,AS)是近年来发现的血纤溶酶原的裂解片段,其前3个Kringle片段(Kringle 1-3,K1-3)对新生血管有较强的抑制作用,但作用机理尚未完全阐明,亦尚未见其对碱烧伤CNV中炎症细胞浸润、成纤维细胞及IL-1α表达影响的报道。本课题从建立角膜碱烧伤CNV模型着手,探讨AS对碱烧伤CNV的作用,利用免疫组化、ELISA和大鼠白细胞耗竭模型,探讨炎症细胞浸润、白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)以及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等在AS对碱烧伤CNV抑制作用中的作用机制。材料与方法1、30只SD大鼠制作左眼碱烧伤CNV模型,碱烧伤后观察角膜及新生血管动态生长情况,于碱烧伤后6h、1、3、7、14、21天随机取5只大鼠处死,取角膜行组织病理学检查了解碱烧伤后角膜组织学变化及炎症细胞浸润情况,探索合适的CNV模型。2、重组人血管抑素K1-3:灭菌生理盐水无菌操作配制成10μg/ml、20μg/ml滴眼液,4℃冰箱保存备用。3、105只SD大鼠随机取5只作正常对照(不作任何处理,取角膜作正常对照),其余100只制作左眼碱烧伤CNV模型,随机分为4组(每组25只):实验对照组、地塞米松组、K1组、K2组,分别点生理盐水、0.1%地塞米松眼液和10μg/ml、20μg/ml的K1-3滴眼液;于碱烧伤后1、3、7、14、21天每组随机取5只大鼠,测量CNV长度,计算CNV面积,分析K1-3眼液对CNV的作用。随后处死大鼠,取角膜备组织病理学检查、电镜检查、免疫组化和ELISA检测。3、角膜切片HE染色,观察角膜组织学变化,各组碱烧伤后不同时间炎症细胞计数,比较各组角膜组织变化及炎症细胞浸润情况。4、电镜观察碱烧伤后K1-3治疗组与对照组角膜超微结构改变。5、制作大鼠白细胞耗竭模型,角膜碱烧伤,观察白细胞耗竭后角膜炎症细胞浸润及CNV生长情况,分析白细胞在碱烧伤角膜炎症反应及CNV形成中的作用及K1-3对碱烧伤角膜CNV及炎症细胞浸润的作用。6、免疫组化检测4组碱烧伤后不同时间角膜VEGF表达,病理图像分析仪测量平均光密度值(optical density,OD)。CD34标记新生血管,检测各组角膜新生血管密度(microvessel density,MVD)。分析K1-3对碱烧伤角膜VEGF表达及MVD的影响。7、ELISA检测各组角膜IL-1α表达,分析K1-3对碱烧伤角膜IL-1α表达的影响。结果1、成功建立碱烧伤CNV模型,大鼠角膜碱烧伤40s,为较理想的时间。2、碱烧伤后3天对照组出现CNV,碱烧伤后7天生长旺盛,14天达高峰,布满角膜,21天略消退,但仍占据大部分角膜;K1-3治疗组碱烧伤后3天未见明显CNV,7天仅达碱烧伤斑边缘,14天仅少量CNV长至瞳孔区,21天消退明显。各时间点K1-3治疗组CNV面积及MVD均较对照组减少(P<0.05),表明AS对碱烧伤CNV有明显的抑制作用。3、碱烧伤后1-3天,对照组角膜切片中可见大量炎症细胞浸润(主要是中性粒细胞),7-14天时炎症细胞仍较多,21天时炎症细胞减少;碱烧伤后1、3、7、14天,K1组、K2组、地塞米松组角膜中炎症细胞浸润较对照组少(P<0.05),K2组较K1组和地塞米松组少(P<0.05)。21天时地塞米松组炎症细胞较K1-3治疗组增多(P<0.05)。提示局部浸润的炎症细胞在角膜碱烧伤CNV形成过程中起重要作用;AS可通过抑制炎症细胞浸润而抑制CNV,其效果优于地塞米松。4、角膜组织切片显示,碱烧伤后21天,对照组角膜中央混浊,K1-3治疗组角膜较透明。电镜超微结构显示,碱烧伤后对照组角膜上皮基底膜连接松散,前弹力膜和基质层间半桥粒数量减少,细胞间隙变宽。基质胶原纤维排列紊乱,成纤维细胞增大,细胞内线粒体、粗面内质网增多;K1-3治疗组角膜损伤较对照组轻,细胞间连接较对照组紧密,基质层胶原纤维排列相对整齐,成纤维细胞形态及结构变化不明显。显示AS可抑制角膜成纤维细胞过度增生,抑制角膜瘢痕形成。5、大鼠灌服环磷酰胺3天后外周血白细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞数均明显下降(P<0.05);白细胞耗竭鼠角膜碱烧伤,发现角膜中浸润的炎症细胞及CNV面积较对照组减少(P<0.05)。6、正常角膜中VEGF无表达或仅在上皮层有微弱表达,碱烧伤后4组角膜VEGF表达上升,1周左右达高峰,主要表达于新生血管内皮细胞及浸润的炎症细胞内,碱烧伤后各时间点K1-3治疗组VEGF表达及OD值均明显低于对照组(P<0.05)。提示AS可降低碱烧伤角膜VEGF表达,从而抑制CNV。7、IL-1α在正常角膜中有少量表达,碱烧伤后4组IL-1α表达均明显升高,3天时达高峰,7天后开始回落,21天回落至正常水平。碱烧伤后各时间点K1-3治疗组IL-1α表达均明显低于对照组(P<0.05),表明AS可降低IL-1α表达,从而抑制CNV。结论1、角膜碱烧伤40s是一种简单方便的CNV模型,可成功诱导CNV,且无严重并发症。2、重组人血管抑素K1-3可抑制碱烧伤CNV形成、减轻炎症反应、促进角膜愈合,作用呈剂量依赖性。3、重组人血管抑素K1-3抑制碱烧伤CNV形成的作用机制可能是通过抑制角膜IL-1α、VEGF的表达及抑制炎症细胞浸润实现的。4、重组人血管抑素K1-3可抑制成纤维细胞的过度激活,抑制瘢痕形成,减轻角膜混浊。5、电镜超微结构显示K1-3治疗CNV未见角膜细胞损伤,对角膜无毒副作用,提示K1-3可能成为临床治疗CNV的一个新途径。(本文来源于《广西医科大学》期刊2009-06-01）
曹培国,吴小兵,阳月新,黄程辉,龙林[5]（2006）在《重组腺相关病毒载体介导人血管抑素K1-5基因预防和治疗B16黑素瘤的实验研究》一文中研究指出目的:研究重组腺相关病毒载体介导人血管抑素K1-5基因(rAAV-AG)对B16F0恶性黑素瘤细胞生长的影响。方法:观察rAAV-AG单次肌肉注射在预防肿瘤生长、血行转移及治疗肿瘤方面的不同作用;Western blot法定性检测血管抑素表达情况;免疫组化法检测肿瘤组织中的微血管密度(MVD);TUNEL法检测肿瘤凋亡细胞数。结果:rAAV-AG单次肌肉注射后第2周至实验结束时(~70 d)小鼠体内均有血管抑素表达;预防肿瘤生长抑瘤率为97%(P<0.01);预防肝、肺转移抑瘤率分别为37.5%(P<0.05)和47.7%(P<0.01);低、中、高剂量组治疗肿瘤抑瘤率分别为44%、61%和65%,小鼠中位生存时间分别为58 d6、6 d和68 d,与生理盐水组比较,低剂量组无显着性差异(P=0.06),中、高剂量组均有显着性差异(P<0.01);基因治疗各组肿瘤MVD减少,凋亡细胞数增加,与生理盐水组比较,统计结果与各组抑瘤率一致。结论:rAAV-AG单次肌肉注射能有效预防和治疗B16恶性黑素瘤的生长及血行转移,延长荷瘤小鼠的生存期;在一定剂量范围内其抑瘤效应呈剂量依赖性;抑瘤作用可能是通过抑制肿瘤血管生成、诱导肿瘤细胞凋亡来实现的。(本文来源于《肿瘤》期刊2006年05期）
陶永辉,赵砚婷,张莲芬,蔡刚明,金坚[6]（2006）在《重组人血管抑素的表达、复性优化及活性研究》一文中研究指出目的探索一种实效、经济的血管抑素制备工艺。方法对基因工程菌(E.coli,M15/pQE/AS)的IPTG诱导条件及包涵体复性纯化条件进行优化,产物以SDS-PAGE鉴定纯度,在人微血管内皮细胞模型及鸡胚尿囊膜模型上鉴定其生物学活性。结果经优化后重组人血管抑素的表达量约达菌体蛋白的30%,纯化的重组人血管抑素可显着抑制人微血管内皮细胞的增殖,最高抑制可达47%,并可显着抑制鸡胚尿囊膜模型上血管的生成。结论该表达、复性工艺简单,高效可行。(本文来源于《中国生化药物杂志》期刊2006年01期）
陶永辉,赵砚婷,张莲芬,蔡刚明,金坚[7]（2005）在《从包涵体中制备重组人血管抑素》一文中研究指出目的:研究从包涵体中制备重组人血管抑素的可行工艺。方法:采用发酵法制备表达重组 人血管抑素的大肠杆菌,经离心、破碎、洗涤后得到包涵体,以盐酸胍作为变性液溶解包涵体,经 稀释透析法复性重组人血管抑素,以SDS-PAGE及Wetern-blot鉴定纯度,T法鉴定其生物活性 MT。结果从6．88g包涵体中得到了322．5mg的重组人血管抑素,得率4．7％。电泳鉴定为单一条 带,在浓度0．1mg/ml时,对内皮细胞(HEMC-1)最高抑制率可达33％。结论:得到了一条可行的 血管抑素的制备工艺。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2005年S1期）
陶永辉[8]（2005）在《重组人血管抑素的制备及其作用特异性的研究》一文中研究指出目的:制备具有满足临床应用所需纯度和生物学活性的重组人血管抑素(rhAS),并研究其对血管内皮细胞作用的特异性。方法:转化pQE30(Angiostatin)至大肠杆菌E. Coli(M15)得到表达rhAS的基因工程菌(E.Coli M15/pQE/AS),并对其发酵条件进行优化;对rhAS包涵体纯化、变性复性等条件进行优化研究并鉴定其纯度;制备得到的rhAS在人微血管内皮细胞(HMEC-1)、鸡胚尿囊膜(CAM)及荷人胰腺癌裸鼠模型上进行其生物学活性及体内药效学评价;建立测定人血浆血管抑素的ELISA方法并进行初步应用;采用流式细胞术(FCM)、rhAS-Sepharose 4B亲和层析、99Tcm标记显像、放射自显影及组织形态学分析等技术对HMEC-1细胞、S180肿瘤和Matrigel模型等进行了rhAS的受体及其作用特异性的系列研究。结果:经转化的基因工程菌可由IPTG诱导表达rhAS,其最佳发酵条件为菌体A600nm为0.8~1.0时进行诱导,加入诱导剂IPTG的终浓度为0.1mmol/L,加入诱导剂后培养时间为6h。rhAS包涵体纯化的最佳方法为:0.2%脱氧胆酸钠→去离子水→2 mol/L Gu·HCl;rhAS变性复性最佳条件为:按1:10(w/v)加入变性缓冲液(8 mol/L Gu·HCl,15 mmol/L DTT),然后将Gu·HCl变性液按1:15(v/v)加入缓冲液稀释,再按1:10(v/v)对含GSH(1mmol/L):GSSG(0.1mmol/L)氧化还原对的缓冲液进行透析复性。rhAS既可抑制HMEC-1细胞的增殖,也可诱导其凋亡;可明显抑制CAM上血管的生成和有效地抑制人胰腺癌的生长。建立了可行的测定人血浆血管抑素的ELISA方法。采用rhAS-Sepharose 4B亲和层析法得到了一系列HMEC-1细胞上的rhAS结合蛋白,其中ATP合酶α/β亚基及Actin为AS受体。HMEC-1细胞、S180肿瘤及Matrigel模型均可特异地结合rhAS。结论:通过对基因工程菌发酵条件、rhAS包涵体纯化、变性复性等条件的优化研究,得到了一条得率高,成本低,方法简便,产品生物活性高,并可规模化放大的rhAS制备工艺。亲和甑别技术的建立为研究其它药物的相关细胞受体提供了一个可行的平台。HMEC-1细胞、S180肿瘤及Matrigel模型与rhAS的特异结合表明rhAS对新生血管具有作用特异性。(本文来源于《江南大学》期刊2005-12-01）
陶开山,窦科峰[9]（2005）在《重组人血管抑素表达载体的构建及在人肝癌细胞系中的表达》一文中研究指出目的:构建重组人血管抑素(hANG)的表达载体并检测其在肝癌细胞系中的稳定表达.方法:利用RTPCR从人胚胎肝组织中扩增出hANGcDNA片段,将其克隆到pCRBluntIITOPO载体和pcDNA3.1(+)表达载体,利用克隆PCR、限制性内切酶消化以及序列测定对获得的hANG基因片段及重组载体进行验证.将重组pcDNA3.1hANG真核表达载体转染到人肝癌细胞SMMC7721对其表达状况进行检测.结果:所获得的hANG片段(1.1kb)序列与报道的序列完全一致.酶切鉴定的结果表明含血管抑素基因的重组pcDNA3.1hANG表达载体构建成功.转染重组pcDNA3.1hANG的人肝癌细胞SMMC7721表达了血管抑素.另外,从生长曲线结果来看,转染pcDNA3.1hANG真核表达载体和空载体的人肝癌细胞SSMC7721和未转染的SSMC7721细胞的生长速度无明显差别.结论:成功地构建了重组人血管抑素真核表达载体并获得能稳定表达人血管抑素的SSMC7721肝癌细胞,为开展下一步的实验奠定了基础.(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2005年18期）
韩世愈,贾长茹,郑建华[10]（2005）在《重组人血管抑素基因K(1-3)腺病毒载体的构建》一文中研究指出目的构建携带血管抑素(angiostatin,AG)基因K(1-3)重组复制缺陷型腺病毒表达载体。方法将人血管抑素K(1-3)cDNA插入穿梭载体pShuttle产生重组质粒pShttle-AG(K1-3),经双酶切与骨架载体pAde-no-X重组产生pAdeno-X-AG(K1-3),转染293细胞制备重组腺病毒。结果对pShuttle-AG(K1-3)进行酶切鉴定及测序证实插入片断为AG(K1-3)。PCR鉴定pAdeno-X-AG(K1-3),扩增出318bp特异性片断。线性pAdeno-X-AG(K1-3)转染293细胞,成功包装出重组腺病毒。结论成功构建了携带人angiostatin(K1-3)重组腺病毒载体,可在体外表达具有生物学活性的人angiostatin(K1-3),为进一步研究奠定了基础。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2005年15期）
重组人血管抑素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过培养人微血管内皮细胞(HMEC-1)及建立鸡胚尿囊膜模型(CAM)观察重组人血管抑素(rhAS)的生物学活性。方法将不同浓度的rhAS加入含HMEC-1的培养瓶中,培养48h后,用MTT法检测其对细胞的抑制率;用乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性测定检测rhAS诱导HMEC-1凋亡的作用;用CAM模型检测rhAS对血管的抑制作用。结果 rhAS在体外可显着抑制HMEC-1细胞的增殖;在体内则可明显抑制CAM上血管的生成。通过AchE活性测定,发现rhAS既可抑制HMEC-1细胞的增殖,也可诱导HMEC-1细胞凋亡,其作用的不同与rhAS剂量相关。结论 rhAS是一个较有前景的抗肿瘤血管药物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
重组人血管抑素论文参考文献
[1].应长江,林红晓,李伟.重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素对1型糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1和VEGF表达的影响[J].中国老年学杂志.2013
[2].杨炳华,何杨,赵益明,金坚.重组人血管抑素的生物学活性研究[J].苏州大学学报(医学版).2010
[3].李伟,应长江,林红晓.不同剂量的重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响[J].徐州医学院学报.2009
[4].曾静.重组人血管抑素对碱烧伤角膜新生血管作用的实验研究[D].广西医科大学.2009
[5].曹培国,吴小兵,阳月新,黄程辉,龙林.重组腺相关病毒载体介导人血管抑素K1-5基因预防和治疗B16黑素瘤的实验研究[J].肿瘤.2006
[6].陶永辉,赵砚婷,张莲芬,蔡刚明,金坚.重组人血管抑素的表达、复性优化及活性研究[J].中国生化药物杂志.2006
[7].陶永辉,赵砚婷,张莲芬,蔡刚明,金坚.从包涵体中制备重组人血管抑素[J].中国生物工程杂志.2005
[8].陶永辉.重组人血管抑素的制备及其作用特异性的研究[D].江南大学.2005
[9].陶开山,窦科峰.重组人血管抑素表达载体的构建及在人肝癌细胞系中的表达[J].第四军医大学学报.2005
[10].韩世愈,贾长茹,郑建华.重组人血管抑素基因K(1-3)腺病毒载体的构建[J].中国现代医学杂志.2005
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