导读:本文包含了脂肪抑制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:酪氨酸酶,脂肪来源血管基质成分,黑色素瘤细胞,B16
脂肪抑制论文文献综述
彭立红[1]（2019）在《脂肪源性基质血管成分抑制皮肤色素沉着的实验研究》一文中研究指出研究背景及目的色素障碍性皮肤病是常见的疾病,其机制复杂,对于色素性疾病,临床治疗的手段也多样化,药物治疗疗效欠佳且不良反应多。激光治疗色素的同时又易引发色素沉着。由于色素沉着的机制是皮肤美容的研究基础,因此寻找安全有效的美白剂是目前的研究热点。脂肪源性血管基质片段(SVFs)是富含脂肪来源干细胞的复合细胞成分,被证实有促进组织的再生、愈合及血管化等的能力。小鼠黑色素瘤细胞B16容易获取,生长迅速、方便培养,反复经过几代培养后,仍有较高的黑色素产生能力,并且高度同源于人的表皮黑素细胞的基因。本研究将SVFs与B16细胞共培养,观察黑色素生成及酪氨酸酶活性。并进一步制备豚鼠皮肤色素沉着动物模型,局部注射SVFs,评判SVFs对皮肤色素沉着的治疗效果。研究方法1、SVFs与B16共培养:CCK8法检测B16细胞的活性;NaOH法检测黑色素的含量;Western Blot检测酪氨酸酶表达。2、SVFs与3-异丁-1-甲基黄嘌呤(IBMX)处理的B16共培养:采用免疫细胞化学方法检测黑色素标志分子HMB-45;NaOH法测定黑色素含量;Western Blot检测酪氨酸酶表达。3、多巴氧化法测定SVFs对酪氨酸酶单酚酶的作用。4、制作豚鼠色素沉着模型,于色素沉区域注射SVFs,行组织病理染色,免疫组织化学分析,Fontana-Masson法行黑色素颗粒染色。免疫组化SP法检测诱导型一氧化氮合酶含量。结果1、SVFs与B16实验结果显示:1.1共培养能降低B16细胞的活性,降低其增殖能力。1.2黑色素的含量与对照组没有明显的差异。1.3 SVFs处理的B16细胞,tyrosinase的表达下调不明显。2、提取的SVFs与IBMX处理的B16共培养结果:2.1 HMB45在B16细胞中有较普遍的表达,IBMX诱导下HMB45的表达变强;然而,SVFs和B16细胞共培养条件下,HMB45的表达明显减少,并随SVFs量的增加呈负相关,说明SVFs有减少黑色素前体生成的作用。2.2 IBMX处理B16后,黑色素有明显的增加,与SVFs共培养后黑色素减少,且随SVFs的增加黑色素减少越明显,表明SVFs有抑制黑色素生成的作用。2.3 Tyrosinase的表达在B16细胞、B16细胞加IBMX处理以及B16细胞加IBMX处理后与SVFs共培养各组细胞中没有明显的变化2.4 SVFs有抑制B16酪氨酸酶活性的作用,随着SVFs的增多抑制效果更加明业显。3、SVFs对酪氨酸酶的单酚酶活力作用结果显示:1.25×105/mL、2.5×105/rrmL高浓度SVFs成分能延长酶反应的迟滞时间(曲线的直线部分交于横轴的值),且在相同的作用时间下,反应进程曲线均比0/mL对照进程曲线低,说明浓度为1.25×105/mL、2.5×105/mL的SVFs成分有抑制单酚酶活性的作用。而3.125×104/mL、6.25×104/mL低浓度SVFs成分则表现为消除酶反应的迟滞时间。4、SVFs体内抑制色素沉着结果显示:4.1 NB-UVB照射3次后见豚鼠皮肤形成了均匀并稳定的色素沉着,治疗完成后4周拍照可见SVFs治疗后可明显改善豚鼠皮肤的色素沉着,对照组变化不明显。4.2 HE染色可见:与对照组相比,实验组的颗粒层、棘层、角质层增厚,真皮内偶见炎性细胞的浸润,表皮黑素细胞及黑素颗粒增多,这种组织形态学改变符合紫外线照射所致的皮肤色素沉着。治疗后色素颗粒可见明显减少,基底层和棘层散在少量黑素颗粒;空白对照组色素颗粒的变化却不明显。4.3黑素颗粒合成情况评价:F-M染色可见在豚鼠正常皮肤中,表皮的基底细胞和棘层中只有少量黑素颗粒。紫外线照射后,表皮中黑色素明显增多,大量连续呈带状分布的黑素颗粒出现在基底细胞和棘层中,密集分布的黑素颗粒出现在部分的表皮全层。经治疗后,黑素明显减少,随访4周,黑素无明显复发增多。4.4免疫组化染色结果示:染色阳性细胞分布在除了角质层以外的表皮全层以及毛囊,iNOS主要分布于表皮细胞的胞浆和胞膜中。与对照组相比,照射组表皮中的iNOS的表达明显升高,治疗后实验组iNOS表达降低。结论皮肤色素沉着的致病因素复杂,治疗手段多样,色素沉着性皮肤病的治疗争议不断。SVFs在脂肪组织中储量较大、方便获取,SVFs中含有足够数量的、具有生物学活性的脂肪来源干细胞(ASCS),我们的研究结果显示SVFs与B16培养时对黑色素生成影响不大,在外界因素IBMX诱导下,SVFs能抑制酪氨酸酶活性,减少黑色素生成。进一步动物实验证实,SVFs能抑制色素沉着,治疗效果可靠。本研究有助于揭示SVFs抑制色素沉着的机理,为治疗色素性疾病提供新的突破口。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-12-02）
袁永凯,孙逊,徐莹,汪东风[2]（2019）在《多不饱和脂肪硼酸酯的合成机理及对PC-3细胞系的增殖抑制作用》一文中研究指出采用相应的多不饱和脂肪酸(PUFA)的光诱导脱羧的硼酸化反应合成五种多不饱和脂肪硼酸酯(PUFB)。整个反应由N-羟基邻苯二甲酰亚胺(NHPI)酯的合成和硼酸酯的合成组成。在NHPI酯的合成中,4-二甲氨基吡啶是该反应的催化剂。N,N'-二异丙基碳二亚胺在此过程中作为脱水剂和能量阱的前体,使得平常状态下可逆的脱水酯化反应向酯化方向单向进行。硼酸酯的合成包括碳硼键的建立和频哪醇置换儿茶酚两个阶段,涉及蓝色LED光源照射下的能量吸收及各种自由基的发生。细胞增殖抑制实验表明PUFBs均显示出对PC-3细胞的抗增殖作用,但是PUFBs显示出比相应的PUFAs更弱的抗癌活性。结果表明PUFAs中的羧基是抗癌活性的关键基团之一。另外,该数据也表明增加活性分子的脂溶性虽然促进了细胞吸收,但可能会降低生物活性效果。总之,本研究为生物活性分子的改造提供了全新的见解。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
袁永凯,孙逊,徐莹,汪东风[3]（2019）在《多不饱和脂肪硼酸酯的合成及对HCT116细胞系的体外抑制》一文中研究指出采用相应的多不饱和脂肪酸(PUFA)的光诱导脱羧的硼酸化反应合成五种多不饱和脂肪硼酸酯(PUFB),并测试了这些分子对HCT116细胞系的体外抗增殖活性。我们发现光诱导脱羧的硼酸化反应的产率与PUFA中的双键数量呈负相关。对反应系统施加真空使得能够从溶剂中快速释放CO_2并显着提高产率,这表明CO_2对反应有毒害作用。所有PUFB均显示出对HCT116细胞系的抗增殖作用,并且5种PUFB的混合物显示出比每种单独的PUFB更高的毒性。同样,细胞毒性与双键数量呈正相关。此外,PUFBs显示出比相应的PUFA更弱的抗癌活性,这暂时归因于抗氧化剂效力的变化,并且我们将PUFB分类为"辅助抗氧化剂"。我们希望我们的研究结果可以加深对光诱导脱羧反应的理解,并为PUFA基生物活性分子的设计提供进一步的见解。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
吴桂玲,蒋信星,阮代锬,毛海立[4]（2019）在《黑米总黄酮提取工艺优化及其对茶叶脂肪氧合酶的抑制》一文中研究指出以黑米为原料,采用超声波辅助提取黄酮类化合物,用正交试验对提取工艺进行优化。考察了提取物总黄酮对毛尖茶叶脂肪氧合酶(LOX)的抑制作用。结果表明:超声波辅助提取总黄酮的优化条件为乙醇体积分数50%、料液比1∶40(g/m L)、提取温度30℃、超声时间50 min,优化条件下黑米总黄酮提取率为1.98%。黑米中黄酮类化合物对毛尖茶叶脂氧合酶有一定的抑制作用,IC50为28.14μg/mL。(本文来源于《粮食与油脂》期刊2019年11期）
张琳,伏智亮,邢华,王珏,潘士锋[5]（2019）在《肌肉生长抑制素(MSTN)对猪前体脂肪细胞增殖和成脂分化的影响》一文中研究指出为探讨肌肉生长抑制素(MSTN)对猪前体脂肪细胞增殖和成脂分化的影响,本研究以原代培养的断奶猪前体脂肪细胞为研究对象,分别以0 ng/mL(对照组)、25、50和100 ng/mL的MSTN重组蛋白处理细胞,采用油红O染色和提取法定量分析细胞内脂肪生成和成脂分化程度,使用荧光定量PCR和Western blot分析脂肪细胞分化标志基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、脂肪合成关键酶脂肪酸合成酶(FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的表达,探讨MSTN调控猪前体脂肪细胞成脂分化可能的分子机制。结果显示,处理48 h后,与对照组细胞相比,25和50 ng/mL MSTN处理对细胞增殖活力无显着影响,而100 ng/mL MSTN可显着提高猪前体脂肪细胞增殖活力。油红O染色及提取结果表明,MSTN呈剂量依赖性抑制猪前体脂肪细胞的成脂分化。进一步研究表明,与0 ng/mL MSTN组细胞相比,100 ng/mL MSTN处理组细胞中MSTN表达量显着升高,而PPAR-γ、FAS和ACC的mRNA和蛋白表达均显着降低。研究表明,MSTN抑制猪前体脂肪细胞的成脂分化,效果呈剂量依赖性,此抑制作用可能是通过抑制PPAR-γ的表达,进而抑制脂肪的合成来实现的。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年11期）
吴永祥,张瑶,卢玮玮,胡晓倩,权泰亨[6]（2019）在《蕨菜超临界萃取物化学成分及其抑制3T3-L1前脂肪细胞分化作用研究》一文中研究指出目的分析蕨菜超临界CO_2萃取物(SFE-PA)的化学成分,并探究萃取物对3T3-L1前脂肪细胞分化的抑制作用及机制。方法采用GC-MS分析SFE-PA主要化学成分。体外培养3T3-L1前脂肪细胞,构建脂肪细胞分化的细胞模型,MTT法测定细胞毒性,采用油红O染色法分析SFE-PA对脂肪细胞分化的抑制作用,利用qRT-PCR检测脂肪细胞分化中相关基因的mRNA表达水平。结果从SFE-PA中共鉴定出10种化合物,主要成分有4,4,5,7,8-五甲基-二氢香豆素(36.07%)、β-谷甾醇(25.66%)、4-氨基-7-二乙氨基-香豆素(8.26%)、棕榈酸(5.05%)等。SFE-PA浓度依赖性地抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,并减少细胞中脂质的沉积。同时,SFE-PA明显下调PPARγ、CEBPα、SREBP-1c、FAS、ACC的mRNA表达水平。结论 SFE-PA具有明显抑制3T3-L1前脂肪细胞分化的作用,这一作用与其调控脂肪细胞分化转录调控因子和脂质合成相关基因等密切相关,而高含量的酚类、醇类化合物可能是其发挥作用的物质基础。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
李艳钰,陈丽[7]（2019）在《依达拉奉注射液联合参麦注射液治疗老年缺血性脑卒中患者的临床疗效及其对血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制因子、抵抗素水平和脑血流动力学的影响》一文中研究指出目的观察依达拉奉注射液联合参麦注射液治疗老年缺血性脑卒中患者的临床疗效,并探讨其对血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制因子(Vaspin)、抵抗素(Resistin)水平和脑血流动力学的影响。方法选取2016年1月—2019年1月自贡市第四人民医院收治的老年缺血性脑卒中患者140例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组70例。两组患者入院后均予以常规治疗,对照组患者给予依达拉奉注射液治疗,观察组患者在对照组基础上给予参麦注射液治疗;两组患者均持续治疗2周。比较两组患者临床疗效及治疗前后血清Vaspin、Resistin、脑血流动力学指标[包括双侧大脑中动脉峰流速(Vp)、双侧大脑中动脉平均流速(Vm)及其对称性差值(DVp、DVm)]、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,记录两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果 (1)观察组患者临床疗效优于对照组(P<0.05)。(2)两组患者治疗前血清Vaspin、Resistin水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,观察组患者治疗后血清Vaspin水平升高,血清Resistin水平降低(P<0.01)。(3)两组患者治疗前Vp、Vm、DVp、DVm比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,观察组患者治疗后Vp、Vm加快,DVp、DVm减小(P<0.01)。(4)两组患者治疗前NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,观察组患者治疗后NIHSS评分降低(P<0.01)。(5)两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论依达拉奉注射液联合参麦注射液治疗老年缺血性脑卒中患者的临床疗效确切,可有效提高血清Vaspin水平,降低血清Resistin水平,改善脑血流动力学,促进神经功能恢复,且安全性较高。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年10期）
熊佳超,嵇铂尧,王留军,刘知晓,宋建星[8]（2019）在《脂肪干细胞通过EGFR/ERK通路减轻海水对表皮细胞增殖与迁移能力的抑制作用》一文中研究指出目的通过体外研究探索人脂肪干细胞(hADSC)促进海水浸泡创面愈合的可能机制。方法利用人表皮细胞系HaCaT细胞和人工模拟海水建立海水浸泡创面导致细胞损伤的体外模型。从人脂肪组织分离、培养hADSC并进行鉴定,建立HaCaT细胞与hADSC共培养体系。利用活细胞计数试剂盒(CCK-8)、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)细胞增殖检测试剂盒与细胞划痕实验等评估HaCaT细胞增殖、迁移能力,并通过蛋白质印迹与实时定量PCR技术检测表皮生长因子受体(EGFR)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路活化情况。结果在添加了10%海水的培养液中,HaCaT细胞的增殖活力已受到明显抑制,与不添加海水培养的细胞相比差异有统计学意义(P<0.05)。利用成功分离的hADSC与HaCaT细胞共培养模型,发现添加10%海水培养的HaCaT细胞增殖与迁移能力均低于不添加海水培养的HaCaT细胞及与hADSC共培养且添加10%海水培养的HaCaT细胞(P均<0.05),而不添加海水培养的HaCaT细胞和与hADSC共培养且添加10%海水培养的HaCaT细胞增殖与迁移能力差异无统计学意义(P>0.05)。添加10%海水培养的HaCaT细胞EGFR/ERK信号通路表达受到抑制,与不添加海水培养的HaCaT细胞及与hADSC共培养且添加10%海水培养的HaCaT细胞相比差异有统计学意义(P<0.05);不添加海水培养的HaCaT细胞和与hADSC共培养且添加10%海水培养的HaCaT细胞EGFR/ERK信号通路表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论海水可阻碍EGFR/ERK信号通路的激活、抑制HaCaT细胞的增殖与迁移;hADSC可促进EGFR/ERK信号通路的激活,减轻海水对HaCaT细胞增殖与迁移能力的抑制作用。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年10期）
杨馥如,王学智,余四九[9]（2019）在《CRISPR系统促进脂肪干细胞成骨分化与抑制成脂分化的研究》一文中研究指出本研究旨在优化组织培养法分离小鼠脂肪间充质干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs),为研究成骨分化和成脂分化在间充质干细胞分化过程中的相互影响奠定基础。通过细胞形态学观察、细胞生长曲线和流式仪器检测所分离获得的间充质干细胞的特性,利用CRISPR-dCas9系统在快速促进间充质干细胞成骨分化的前提下观察其对成脂分化的影响,并通过生化染色、实时荧光定量PCR和免疫细胞学等手段进行分析。结果显示,接种3～5 d后可见细胞从组织块周围爬出,光镜下可见细胞形态多为成纤维细胞样的梭形细胞,且形态单一均匀,具有较高的爬出率,可以大大提高脂肪间充质干细胞的分离效率;通过CRISPR-dCas9系统激活Runx2和Osterix基因后可以促进间充质干细胞的成骨分化,实时荧光定量PCR及油红O染色结果显示,CRISPR-dCas9系统可以同时抑制间充质干细胞的成脂分化;通过CRISPR-dCas9-KRAB系统同时抑制成骨相关基因Runx2和Osterix后可以促进成脂分化。本研究利用组织贴壁法成功获得了高纯度的脂肪间充质干细胞,具有间充质干细胞的特性和分化能力;利用CRISPR系统可以同时过表达Runx2和Osterix两个基因,可以在进成骨分化的同时抑制成脂分化,表明成脂分化和成骨分化的相关性,为基因编辑在间充质干细胞诱导分化和临床应用方面提供了新的思路和方法。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年10期）
陈文静,范海涛,燕桂新[10]（2019）在《磁共振不同脂肪抑制技术在卵巢囊性病变中的诊断价值》一文中研究指出目的:探讨不同脂肪抑制技术诊断卵巢囊性病变中的优势与不足。方法:回顾性分析经手术病理证实的105例卵巢囊性病变患者的磁共振成像(MRI)图像资料,根据病理结果将其分为囊肿组(49例)、囊腺瘤组(11例)、畸胎瘤组(15例)和子宫内膜异位囊肿及囊肿合并出血组(30例),每组病例均完成T_1加权成像(T_1WI)、T_2WI、T_2加权频率选择饱和(T_2WI-FS)技术、T_2短时间反转恢复(T_2-STIR)技术、T_1-FS、DWI及动态多期增强,比较不同脂肪抑制序列在卵巢囊性病变中的诊断价值。结果:T_2WI-FS与T_2-STIR两种脂肪抑制技术在单纯囊肿组、囊腺瘤组及囊性畸胎瘤组诊断中比较,差异无统计学意义(Z=0.457,Z=0.544,Z=0.858;P>0.05),而在诊断卵巢子宫内膜异位囊肿及囊肿合并出血组比较,差异有统计学意义(Z=2.563,P<0.05),且T_2WI-FS技术诊断更为准确,卵巢子宫内膜异位囊肿及巢囊肿合并出血组的T_1WI-FS与T_2WI-FS比较,差异无统计学意义(Z=1.319,P>0.05)。结论:不同脂肪抑制技术联合应用能够基本完成正确诊断卵巢囊性病变,脂肪抑制技术中频率选择饱和法在卵巢囊性病变诊断中更有价值。(本文来源于《中国医学装备》期刊2019年10期）
脂肪抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用相应的多不饱和脂肪酸(PUFA)的光诱导脱羧的硼酸化反应合成五种多不饱和脂肪硼酸酯(PUFB)。整个反应由N-羟基邻苯二甲酰亚胺(NHPI)酯的合成和硼酸酯的合成组成。在NHPI酯的合成中,4-二甲氨基吡啶是该反应的催化剂。N,N'-二异丙基碳二亚胺在此过程中作为脱水剂和能量阱的前体,使得平常状态下可逆的脱水酯化反应向酯化方向单向进行。硼酸酯的合成包括碳硼键的建立和频哪醇置换儿茶酚两个阶段,涉及蓝色LED光源照射下的能量吸收及各种自由基的发生。细胞增殖抑制实验表明PUFBs均显示出对PC-3细胞的抗增殖作用,但是PUFBs显示出比相应的PUFAs更弱的抗癌活性。结果表明PUFAs中的羧基是抗癌活性的关键基团之一。另外,该数据也表明增加活性分子的脂溶性虽然促进了细胞吸收,但可能会降低生物活性效果。总之,本研究为生物活性分子的改造提供了全新的见解。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂肪抑制论文参考文献
[1].彭立红.脂肪源性基质血管成分抑制皮肤色素沉着的实验研究[D].南方医科大学.2019
[2].袁永凯,孙逊,徐莹,汪东风.多不饱和脂肪硼酸酯的合成机理及对PC-3细胞系的增殖抑制作用[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[3].袁永凯,孙逊,徐莹,汪东风.多不饱和脂肪硼酸酯的合成及对HCT116细胞系的体外抑制[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[4].吴桂玲,蒋信星,阮代锬,毛海立.黑米总黄酮提取工艺优化及其对茶叶脂肪氧合酶的抑制[J].粮食与油脂.2019
[5].张琳,伏智亮,邢华,王珏,潘士锋.肌肉生长抑制素(MSTN)对猪前体脂肪细胞增殖和成脂分化的影响[J].畜牧与兽医.2019
[6].吴永祥,张瑶,卢玮玮,胡晓倩,权泰亨.蕨菜超临界萃取物化学成分及其抑制3T3-L1前脂肪细胞分化作用研究[J].中国药理学通报.2019
[7].李艳钰,陈丽.依达拉奉注射液联合参麦注射液治疗老年缺血性脑卒中患者的临床疗效及其对血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制因子、抵抗素水平和脑血流动力学的影响[J].实用心脑肺血管病杂志.2019
[8].熊佳超,嵇铂尧,王留军,刘知晓,宋建星.脂肪干细胞通过EGFR/ERK通路减轻海水对表皮细胞增殖与迁移能力的抑制作用[J].第二军医大学学报.2019
[9].杨馥如,王学智,余四九.CRISPR系统促进脂肪干细胞成骨分化与抑制成脂分化的研究[J].中国畜牧兽医.2019
[10].陈文静,范海涛,燕桂新.磁共振不同脂肪抑制技术在卵巢囊性病变中的诊断价值[J].中国医学装备.2019
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