导读:本文包含了反义寡聚脱氧核苷酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:核苷酸,结缔组织,肿瘤,磷脂,基质,蛋白酶,受体。
反义寡聚脱氧核苷酸论文文献综述
王佳磊,蒋孟洋,张孟岳,王文帅,李力[1]（2017）在《p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸抑制脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调》一文中研究指出目的观察p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(ASODNs)是否影响大鼠脑缺血预处理(CIP)诱导脑缺血耐受过程中GLT-1蛋白的表达。方法 80只健康Wistar大鼠,♂,永久凝闭椎动脉,随机分为6组:(1)假手术(sham)组(n=10);(2)CIP组(n=10);(3)脑缺血损伤(Ⅱ)组(n=10);(4)CIP+Ⅱ组(n=10);(5)p38 MAPK AS-ODNs+CIP+Ⅱ组(n=30);(6)p38 MAPK S-ODNs+CIP+Ⅱ组(n=10)。(5)组中根据p38 MAPK AS-ODNs所用剂量不同分为5 nmol、10 nmol及15 nmol亚组(n=10);p38 MAPK S-ODNs的剂量为15nmol。所有动物均在sham手术或末次脑缺血/再灌注后6 h和2 d取材,Western blot和(或)免疫组织化学法检测p-p38MAPK及GLT-1蛋白的表达。结果 CIP引起p-p38 MAPK适度升高和GLT-1明显升高,并抑制Ⅱ引起的p-p38 MAPK过度升高及GLT-1表达下调;注射p38 MAPK AS-ODNs抑制CIP诱导脑缺血耐受过程中p-p38 MAPK和GLT-1的表达上调,呈剂量依赖性。结论 p38 MAPK AS-ODNs阻断CIP诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年09期）
王俊伟,张丽梅,杨慧,苑记清,任晓军[2]（2012）在《Midkine反义寡聚脱氧核苷酸对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF表达水平的影响》一文中研究指出目的研究中期因子(Midkine,MK)反义寡聚脱氧核苷酸(antisenseoligodeoxynucleortides,AS-ODNs)对早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达水平的影响,探讨MKAS-ODNs在早期DN中的治疗前景。方法将SD大鼠完全随机分为正常组、DN组和MKAS-ODNs组各20只,DN组和MK AS-ODNs组行单肾切+高糖高脂饲料+链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)建立糖尿病模型。成模第6w,MK AS-ODNs组尾静脉注射MKAS-ODNs,正常组和DN组予等量生理盐水,干预4天后处死并留取肾脏组织,利用实时荧光定量PCR技术检测肾脏组织MK及CTGF的表达情况。结果 DN组大鼠肾脏MK和CTGF的表达水平较正常组明显增多且差异有统计学意义(p<0.05);MK AS-ODNs组大鼠肾脏MK和CTGF的表达水平较DN组明显减少且差异有统计学意义(p<0.05)。MK与CTGF的表达呈正相关(r=0.498,p<0.05)。结论早期DN大鼠肾脏MK和CTGF的表达增多,MK AS-ODNs通过抑制MK的合成降低CTGF的表达水平,延缓DN进展。(本文来源于《5TH全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病论坛论文集》期刊2012-11-02）
曾莉,常以力,邵毅[3]（2012）在《血管内皮生长因子反义寡脱氧核苷酸联合血管生成素-1对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜血管渗漏及新生血管生成的影响》一文中研究指出目的观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)反义寡脱氧核苷酸(ASODN)联合血管生成素-1(angiogenin-1,Ang-1)对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜血管渗漏及新生血管生成的影响。方法选取健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组(A组)5只和糖尿病组55只,糖尿病组通过链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病模型成功后再饲养3个月行眼底荧光血管造影检查,确定DR大鼠模型且视网膜病变程度相仿的大鼠,随机抽取45只分为DR对照组(B组,5只)、PBS缓冲液对照组(C组,10只)、VEGFASODN干预组(D组,10只)、Ang-1干预组(E组,10只)、联合干预组(F组,10只)。C组玻璃体内注射PBS缓冲液5μL;D组玻璃体内注射浓度为100μmol·L-1VEGFASODN5μL;E组玻璃体内注射浓度为160mg·L-1Ang-15μL;F组玻璃体内注射100μmol·L-1VEGFASODN及160mg·L-1Ang-1各5μL;3d后再次行上述操作。各组大鼠行眼底荧光血管造影检查,对比观察不同组别大鼠视网膜血管渗漏情况,病理组织切片光学显微镜下突破内界膜的观察视网膜新生血管芽细胞核数。结果 A、B、C、D、E和F组视网膜新生血管渗漏面积分别为0、(20.98±1.14)mm2、(21.47±1.65)mm2、(14.60±1.55)mm2、(13.80±1.19)mm2、(10.81±1.35)mm2;D、E、F组新生血管渗漏面积低于B、C组,差异有统计学意义(F=103.99,P<0.05);F组渗漏面积低于D、E组,差异有统计学意义(F=190.94,P<0.05);B组与C组之间差异无统计学意义(t=0.22,P>0.05)。A、B、C、D、E和F组突破内界膜的新生血管芽细胞核数分别为(1.13±0.31)个、(80.31±5.21)个、(81.08±2.57)个、(37.37±3.41)个、(41.07±2.09)个、(14.41±1.23)个;D、E、F组突破内界膜的血管芽细胞核数均低于B、C组,差异有统计学意义(F=1339.41,P<0.05);F组突破内界膜的血管芽细胞核数低于D、E组,差异有统计学意义(F=714.91,P<0.05);B组与C组之间差异无统计学意义(t=0.35,P>0.05)。结论 VEGF ASODN联合Ang-1玻璃体内注射能明显抑DR大鼠视网膜新生血管的生成,减少视网膜血管渗漏。(本文来源于《眼科新进展》期刊2012年10期）
杨蓉娟,许艳蕾,刘雪琴,魏丽莉[4]（2012）在《端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对子宫内膜癌细胞株的影响》一文中研究指出目的观察端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对癌细子宫内膜癌细胞株的作用。方法用端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸与子宫内膜细胞株共同温育一定时间后,观察细胞形态变化,检测细胞Bcl-2蛋白表达情况,测定端粒酶活性。结果端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导子宫内膜癌细胞凋亡,抑制端粒酶活性,在形态学上表现为出现细胞质浓缩,变圆,核染色不均匀,核物质边聚成新月形或块壮;电泳呈凋亡特征性Ladder带;流式细胞仪分析显示,反义寡核苷酸在细胞进入DNA合成期前引起DNA损伤,使细胞停滞在G0～G1期,并诱导细胞凋亡。结论端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能抑制端粒酶活性,诱导子宫内膜癌细胞凋亡,从而抑制子宫内膜癌的增殖。(本文来源于《河北医药》期刊2012年17期）
王俊伟,张丽梅,杨慧,苑记清,任晓军[5]（2012）在《Midkine反义寡聚脱氧核苷酸对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF表达水平的影响》一文中研究指出目的:研究中期因子(MK)反义寡聚脱氧核苷酸(AS-ODNs)对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达水平的影响,揭示MK AS-ODNs在早期DN中的治疗前景。方法:将SD大鼠完全随机分为正常组、DN组和MK AS-ODNs组各20只,DN组和MK AS-ODNs组行单肾切+高糖高脂饲料+链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。成模第6周,MK AS-ODNs组尾静脉注射MK AS-ODNs,正常组和DN组予等量生理盐水,干预4 d后处死并留取肾脏组织,利用实时荧光定量PCR技术检测肾脏组织MK及CTGF的表达情况。结果:DN组大鼠肾脏MK和CTGF的表达水平较正常组明显增多且差异有统计学意义(P<0.05);MK AS-ODNs组大鼠肾脏MK和CTGF的表达水平较DN组明显减少且差异有统计学意义(P<0.05);MK与CTGF在大鼠肾脏组织的表达呈正相关(r=0.498,P<0.05)。结论:早期DN大鼠肾脏MK和CTGF的表达增多,MK AS-ODNs通过抑制MK的合成降低CTGF的表达水平,延缓DN进展。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2012年01期）
孙晓彩,李文斌,李清君,张敏,羡晓辉[6]（2010）在《p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸阻断肢体缺血预处理诱导的脑缺血耐受》一文中研究指出目的:观察p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(As-ODN)对肢体缺血预处理(LIP)诱导的脑缺血耐受的影响。方法:48只永久凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠分为8组(n=6):sham组、LIP组、脑缺血损伤组、LIP+脑缺血损伤组、双蒸水+LIP+脑缺血损伤组、p38MAPKAs-ODN组和p38MAPKAs-ODN+LIP+脑缺血损伤组,p38MAPKAs-ODN的剂量又分为5nmol/5μl和10nmol/5μl。所有动物均在sham手术后或末次全脑缺血/再灌注后7天断头取脑,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡情况。结果:sham组和LIP组均未见延迟性神经元死亡(DND)。与sham、LIP组相比,脑缺血损伤组出现了明显的DND,表现为组织学分级(HG)升高和锥体神经元密度(ND)下降(P<0.05)。LIP可显着抑制脑缺血损伤引起的DND。与LIP+脑缺血损伤组相比,p38MAPKAs-ODN+LIP+脑缺血损伤组出现了显着的DND,表现为HG升高、ND降低(P<0.05),且此种变化与p38MAPKAs-ODN的注射剂量呈明显正相关。结论:p38MAPKAs-ODN可阻断LIP诱导的脑缺血耐受,进一步证实了p38MAPK表达上调参与了LIP诱导的脑缺血耐受。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2010年02期）
汪萍,吴小华,单保恩,陈文雪,王小玲[7]（2010）在《反义寡聚脱氧核苷酸对卵巢癌细胞系LPA受体抑制与对MMP-2和MMP-9的调控》一文中研究指出目的:研究溶血磷脂酸受体(LPA1、LPA2、LPA3)的反义寡核苷酸(ASODN)对卵巢癌细胞的抑制作用;探讨LPA对表达LPA受体ASODN的卵巢癌细胞株MMP2和MMP9表达及活性的影响。方法:将LPA1、LPA2和LPA3ASODN转入卵巢癌细胞系SKOV3和3AO,用RT-PCR和蛋白质印迹法鉴定转染细胞株的表达水平。通过检测细胞株生长、增殖变化观察转染细胞株的生物学特性,明胶酶谱检测分析LPA对表达LPA受体的ASODN的卵巢癌细胞株MMP-2、MMP-9表达及活性的影响。结果:LPA1、LPA2及LPA3ASODN均可有效的抑制LPA1基因、LPA2及LPA3蛋白质的表达。转染前后细胞株生长情况差异无统计学意义。明胶酶谱条带的灰度值分析显示,LPA诱导表达LPA2、LPA3ASODN的卵巢癌细胞株MMP-2、MMP-9活性降低,与对照组及正义组相比,差异有统计学意义,P<0.05。转染LPA1ASODN的卵巢癌细胞株MMP-2、MMP-9活性,与对照组及正义组相比,差异无统计学意义,P>0.05。结论:ASODN抑制LPA受体基因及蛋白质表达。在LPA诱导的MMPs活化过程中,LPA2及LPA3更有效,提示卵巢上皮性癌中LPA2和LPA3在LPA诱导的MMPs侵袭、转移过程中发挥主要作用。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2010年01期）
袁飞,王树斌,彭志平,易发平,卜友泉[8]（2009）在《EGFR靶向纳米载体荷载c-erbB2反义寡脱氧核苷酸对人乳腺癌SK-BR3细胞的体外研究》一文中研究指出目的:探讨利用表皮生长因子偶联牛血清白蛋白纳米载体介导c-erbB2反义寡脱氧核苷酸以增加人乳腺癌SK-BR3细胞对其的摄取.方法:采用超声乳化-化学交联及羧和反应制备EGF偶联白蛋白靶向纳米载体.99mTc通过乙酰双半胱氨酸标记于c-erbB2反义寡脱氧核苷酸,研究其稳定性,结合靶基因的特异性,并探讨人乳腺癌SK-BR3细胞对其的摄取及滞留.结果:EGF靶向纳米载体包载99mTc-乙酰双半胱氨酸-c-erbB2反义寡脱氧核苷酸组的摄取率及滞留率均高于正义寡脱氧核苷酸组和无义寡脱氧核苷酸组.同时99mTc-乙酰双半胱氨酸-c-erbB2反义寡脱氧核苷酸使用纳米载体荷载组的摄取率及滞留率均高于未使用纳米载体组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:EGF靶向纳米载体能够提高乳腺癌SK-BR3细胞对99mTc-乙酰双半胱氨酸-c-erbB2反义寡脱氧核苷酸的摄取和滞留,能达到更好的靶向作用.(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2009年22期）
汪萍,吴小华,单保恩,陈文雪,王小玲[9]（2009）在《LPA受体的反义寡聚脱氧核苷酸抑制LPA对卵巢癌细胞系基质金属蛋白酶2和9的调控》一文中研究指出目的:研究溶血磷脂酸受体(LPA_1、LPA_2、LPA_3)的反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotides,ASODN)对卵巢癌细胞的抑制作用;探讨LPA对表达LPA受体反义寡核苷酸(ASODN)的卵巢癌细胞株MMP2、MMP9表达及活性的影响。方法:将溶血磷脂酸受体(LPA_1、LPA_2、LPA_3)反义脱氧寡核苷酸转入卵巢癌细胞系SKOV3和3AO,用RT-PCR、Western Blotting鉴定转染细胞株的表达水平。通过检测细胞株生长、增殖变化观察转染细胞株的生物学特性,明胶酶谱检测分析LPA对表达LPA受体的反义脱氧寡核苷酸的卵巢癌细胞株MMP-2、MMP-9表达及活性的影响。结果:LPA_1、LPA_2及LPA_3反义寡核苷酸均可有效地抑制LPA_1基因、LPA_2及LPA_3蛋白质的表达。转染前后细胞株生长情况无显着性差别。明胶酶谱条带的灰度值分析:LPA诱导表达LPA_2、LPA_3反义脱氧寡核苷酸的卵巢癌细胞株MMP-2、MMP-9活性降低,与对照组及正义组相比,差异有显着性(p<0.05)。转染LPA_1反义脱氧寡核苷酸的卵巢癌细胞株MMP-2、MMP-9活性,与对照组及正义组相比,差异无显着性(p>0.05)。结论:反义寡核苷酸抑制LPA受体基因及蛋白质表达。在LPA诱导的MMPs活化过程中,LPA_2及LP_3更有效,提示卵巢上皮性癌中LPA_2和LPA_3在LPA诱导的MMPs侵袭、转移过程中发挥主要作用。(本文来源于《第五届全国中医药免疫学术研讨会——暨环境·免疫与肿瘤防治综合交叉会议论文汇编》期刊2009-10-01）
潘耀振,孙诚谊,王玉芝,李铸[10]（2009）在《辐射促进多药耐药反义寡脱氧核苷酸逆转人胰腺癌细胞耐药的实验观察》一文中研究指出目的探讨多药耐药基因(MDR1)反义寡核苷酸(ASON)在辐射的促进下体外逆转肿瘤细胞SW1990/FU的耐药效果。方法采取MTT法比较MDR1的ASON直接转染与联合辐射转染的情况下SW1990/FU细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)的半数抑制量(IC50),再利用流式细胞仪检测两种不同的转染方法对SW1990/FU细胞的MDR1的表达产物P糖蛋白(P-gp)的调控情况。结果MTT实验显示,联合辐射MDR1的ASON使SW1990/FU对5-FU的IC50从处理前的(129.41±8.12)nmol/L降至处理后的(3.43±0.64)nmol/L,而单纯ASON组的IC50仅降至(42.24±1.21)nmol/L,联合辐射组的逆转效果明显优于单纯ASON组(P<0.05)。流式细胞的结果显示,辐射组SW1990/FU细胞MDR1-mRNA的P-gp的阳性率均明显低于ASON组(P<0.05)。结论辐射促转染的MDR1ASON对胰腺癌细胞具有较强的耐药逆转作用。(本文来源于《山东医药》期刊2009年29期）
反义寡聚脱氧核苷酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究中期因子(Midkine,MK)反义寡聚脱氧核苷酸(antisenseoligodeoxynucleortides,AS-ODNs)对早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达水平的影响,探讨MKAS-ODNs在早期DN中的治疗前景。方法将SD大鼠完全随机分为正常组、DN组和MKAS-ODNs组各20只,DN组和MK AS-ODNs组行单肾切+高糖高脂饲料+链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)建立糖尿病模型。成模第6w,MK AS-ODNs组尾静脉注射MKAS-ODNs,正常组和DN组予等量生理盐水,干预4天后处死并留取肾脏组织,利用实时荧光定量PCR技术检测肾脏组织MK及CTGF的表达情况。结果 DN组大鼠肾脏MK和CTGF的表达水平较正常组明显增多且差异有统计学意义(p<0.05);MK AS-ODNs组大鼠肾脏MK和CTGF的表达水平较DN组明显减少且差异有统计学意义(p<0.05)。MK与CTGF的表达呈正相关(r=0.498,p<0.05)。结论早期DN大鼠肾脏MK和CTGF的表达增多,MK AS-ODNs通过抑制MK的合成降低CTGF的表达水平,延缓DN进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
反义寡聚脱氧核苷酸论文参考文献
[1].王佳磊,蒋孟洋,张孟岳,王文帅,李力.p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸抑制脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调[J].中国药理学通报.2017
[2].王俊伟,张丽梅,杨慧,苑记清,任晓军.Midkine反义寡聚脱氧核苷酸对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF表达水平的影响[C].5TH全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病论坛论文集.2012
[3].曾莉,常以力,邵毅.血管内皮生长因子反义寡脱氧核苷酸联合血管生成素-1对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜血管渗漏及新生血管生成的影响[J].眼科新进展.2012
[4].杨蓉娟,许艳蕾,刘雪琴,魏丽莉.端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对子宫内膜癌细胞株的影响[J].河北医药.2012
[5].王俊伟,张丽梅,杨慧,苑记清,任晓军.Midkine反义寡聚脱氧核苷酸对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF表达水平的影响[J].天津医科大学学报.2012
[6].孙晓彩,李文斌,李清君,张敏,羡晓辉.p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸阻断肢体缺血预处理诱导的脑缺血耐受[J].中国应用生理学杂志.2010
[7].汪萍,吴小华,单保恩,陈文雪,王小玲.反义寡聚脱氧核苷酸对卵巢癌细胞系LPA受体抑制与对MMP-2和MMP-9的调控[J].中华肿瘤防治杂志.2010
[8].袁飞,王树斌,彭志平,易发平,卜友泉.EGFR靶向纳米载体荷载c-erbB2反义寡脱氧核苷酸对人乳腺癌SK-BR3细胞的体外研究[J].第四军医大学学报.2009
[9].汪萍,吴小华,单保恩,陈文雪,王小玲.LPA受体的反义寡聚脱氧核苷酸抑制LPA对卵巢癌细胞系基质金属蛋白酶2和9的调控[C].第五届全国中医药免疫学术研讨会——暨环境·免疫与肿瘤防治综合交叉会议论文汇编.2009
[10].潘耀振,孙诚谊,王玉芝,李铸.辐射促进多药耐药反义寡脱氧核苷酸逆转人胰腺癌细胞耐药的实验观察[J].山东医药.2009
论文知识图
