反义抑制论文_张雨欣

导读:本文包含了反义抑制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:核苷酸,肿瘤,抑制,细胞系,细胞,心力衰竭,体外。

反义抑制论文文献综述

张雨欣^[1]（2019）在《DNA框架核酸递送多重靶向的反义寡核苷酸以抑制生物膜的形成》一文中研究指出生物膜形成导致许多的慢性感染并且成为严重的健康问题。细菌胞外多糖（EPS）的产生使生物膜具有粘附性和毒性，并且会对抗生素产生抗性，因此难以完全去除。抑制细菌合成EPS可以抑制细菌生物膜的形成，降低其稳定性并促进去除。本研究开发了具有四面体构型的框架核酸（tFNA）递送系统，它可以自由进入细菌细胞并将反义寡核苷酸（AOS）运输到靶向基因发挥其功能。我们基于变异链球菌中VicK蛋白结合区域的保守性设计了具有多重靶向性的AOSs序列，并使用FNA将其传递至细菌细胞中。我们观察到EPS的合成显着降低，并且生物膜结构明显破坏。递送系统同时降低了所有靶基因的表达，证明其高效性。本研究展示了一种新型核酸纳米材料在抑制生物膜形成中的应用，证明其在治疗由生物膜引起的慢性感染中的巨大潜力。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）

李清春^[2]（2018）在《高表达INK4位点反义非编码RNA在肾细胞癌中的功能和调控机制及维甲酸查尔酮对肾癌细胞抑制性的研究》一文中研究指出背景和目的:INK4基因位点的反义非编码RNA(ANRIL)是一种长链非编码RNA,最初是在患有家族性黑色素瘤的病人身上发现的。在那之后,越来越多的证据已经确定了ANRIL对癌症的发生和发展有影响。ANRIL编码于染色体9p21区域,并已被证明可以调节其相邻的、依赖于细胞的激酶抑制剂(CDKN)2a/2b,通过表观遗传机制来充当肿瘤抑制因子。最近,一项研究表明,CDKN2B突变可能是家族性RCC的一个新原因。因此,我们假设ANRIL可能参与了RCC的发生发展。考虑到目前学界对于ANRIL在RCC进程中的作用知之甚少,因此揭示ANRIL在RCC中的调节作用是非常重要的。维甲酸和其他类维生素a(RAs)被大量用于皮肤病的预防和治疗。在治疗癌症方面,维甲酸已经被证明具有一定的功效。众所周知,维甲酸会对几种癌症的正常细胞和异常细胞的体外增殖、分化和凋亡产生影响(结肠、前列腺、肺癌和白血病)。有报道称,所有的反式维生素酸(ATRA)和9-cis RA都会影响神经母细胞瘤和星形细胞瘤细胞的形态分化、增殖和基因表达。ATRA和13-cis RA业已被用于治疗复发性恶性脑胶质瘤。众所周知,类维生素a具有抗人类恶性神经胶质瘤扩散、转移和侵入性的活性,这表明类维生素a是一种合适的抗癌药物,可以抑制肿瘤的发展。在最新的研究中,也揭示了维甲酸酰胺与其母体化合物在人类肝癌细胞凋亡中的作用。方法:1.在临床肿瘤组织和4种RCC细胞株中,采用RT-PCR评价ANRIL的表达水平;2.转染了ANRIL过表达载体后,对细胞存活、细胞集落数、细胞凋亡、转移和肿瘤侵袭能力进行评价;3.对与细胞凋亡、上皮间质过渡(EMT)和β-catenin信号通路相关的蛋白质的表达进行了评估,同时还评价了IWR-endo(β-catenin信号通路抑制剂)对细胞活力、转移和入侵以及β-catenin信号通路蛋白表达的影响;4.为了研究维甲酸查尔酮(RAC)对细胞增殖和肾癌细胞凋亡的影响,利用MTT法和流式细胞术来检测癌细胞增殖和细胞凋亡,并检查细胞周期;5.利用westernblot和免疫组织化学方法,对肾细胞癌(RCC)和正常肾组织中的Notch1和Jagged1的表达水平进行检测。结果:1.ANRIL在RCC组织和RCC细胞系中得到了高度的表达;2.ANRIL显着促进细胞增殖、转移、入侵和EMT,但抑制细胞凋亡;3.β-catenin、Ki-67、糖原合成酶激酶3(gsk-3)、磷酸化gsk-3、T细胞转录因子4(TCF-4)和白血病增强因子1(LEF-1)的表达水平都明显受到了ANRIL的正调控;4.沉默ANRIL的生物功能与ANRIL过表达的生物功能相反。ARNIL对RCC细胞的增殖、转移和入侵的影响可以通过IWR-endo来逆转;5.在ACHN和769-p细胞中,用30μM RAC处理72 h后,处于G2/M期细胞的比例增加到45.27%和54.23%。同时,处理后的769-p和ACHN肾细胞癌凋亡的比例约为59.27%和69.71%。高于对照组的5.23%和4.93%;6.与正常的肾组织相比,在肾癌组织中,Notch1和Jagged1阳性染色率分别为95.3%和93.0%。正常肾组织则分别为36.4%和42.4%。肾癌组织的治疗在96小时后显着降低了Notch1和Jagged1的染色率。结论:1.在RCC中高度表达的ANRIL,通过激活链状途径,在RCC细胞中充当致癌物质;2.RAC可以诱导RCC在G2/M期停留,同时诱导细胞凋亡,使其成为治疗肾细胞癌的有效药物。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-12-01）

费民忠,陈玲玲,张美玲,欧阳平^[3]（2017）在《位于细胞周期激酶抑制因子4基因座中反义非编码RNA在慢性心力衰竭患者血清中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨检测长链非编码位于细胞周期激酶抑制因子4(INK4)基因座中反义非编码RNA(Lnc RNA ANRIL)在慢性心力衰竭(CHF)患者血清中的表达及临床意义。方法:选择我院收治的冠心病CHF患者(CHF组)120例,按美国纽约心脏协会(NYHA)评价心功能,即Ⅰ级28例、Ⅱ级34例、Ⅲ级35例、Ⅳ级23例;收集同期健康体检者28例作为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测两组血清Lnc RNA ANRIL及胱抑素C的表达,分析血清Lnc RNA ANRIL的表达与胱抑素及左心室射血分数的相关性。结果:与对照组比较,CHF患者血清Lnc RNA ANRIL及胱抑素C的表达水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。心功能Ⅰ级~Ⅳ级的CHF患者中,血清Lnc RNA ANRIL的表达水平随心功能的降低而逐渐升高,各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。相关分析发现血清Lnc RNA ANRIL与胱抑素C的表达呈正相关关系(r=0.873,P<0.001)。血清Lnc RNA ANRIL水平随着左心室舒张末期内径的增大而升高,随着左心室射血分数的降低而升高,两者之间差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:血清Lnc RNA ANRIL水平的高低与CHF具有一定的相关性,可以间接的反映心力衰竭的严重程度。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2017年11期）

钟渝,赵洋,高顺记,刘政^[4]（2017）在《新型载HIF-1α反义寡核苷酸微泡联合超声对肿瘤生长的抑制作用》一文中研究指出目的血管毁损术治疗肿瘤后,肿瘤血管均有不同程度的再生,导致肿瘤坏死不彻底,其核心可能与HIF-1α的高表达有关。本研究探讨采用载HIF-1α反义寡核苷酸微泡联合超声抑制肿瘤生长的可行性。材料与方法 24只荷皮下VX2肿瘤的新西兰大白兔随机分为新型微泡超声组(n=8)、普通微泡超声组(n=8)和单纯超声组(n=8)。新型微泡超声组经耳缘静脉推注载HIF-1α反义寡核苷酸微泡联合超声辐照,普通微泡超声组和单纯超声组分别以普通微泡、生理盐水代替。每次10 min,每72 h治疗一次,采集各时间点肿瘤二维超声图像,测量肿瘤切面最大直径。结果在30 d的实验周期内,新型微泡超声组、普通微泡超声组和单纯超声组的肿瘤平均直径由(1.13±0.19)cm、(1.17±0.21)cm、(1.22±0.17)cm生长至(1.60±0.45)cm、(2.11±0.57)cm、(3.43±0.71)cm。治疗前,3组肿瘤平均直径差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,新型微泡超声组肿瘤生长最缓慢,直径显着小于普通微泡超声组和单纯超声组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用载HIF-1α反义寡核苷酸微泡联合超声治疗可以明显增强普通微泡超声的血管毁损作用,有望成为一种新的肿瘤治疗方法。(本文来源于《中国医学影像学杂志》期刊2017年10期）

吴子晏,张卫国^[5]（2017）在《miR-21反义寡核苷酸联合顺铂对裸鼠骨肉瘤生长的抑制》一文中研究指出目的探讨miR-21反义寡核苷酸(anti-miR-21)联合顺铂对人骨肉瘤裸鼠皮下移植瘤的作用。方法将人骨肉瘤MG-63细胞株接种于裸鼠皮下,建立骨肉瘤裸鼠模型,并将裸鼠随机分为4组(对照组、顺铂组、anti-miR-21组、anti-miR-21+顺铂组),anti-miR-21采用瘤内直接注射、顺铂采用尾静脉注射,每日称量裸鼠体重、测量瘤体体积及取瘤后称量瘤体重量,并计算抑瘤率;体外实验将MG-63细胞分为对照组、顺铂组、anti-miR-21组、anti-miR-21+顺铂组,分组处理后用MTT法检测转染后细胞体外的增殖情况,用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果经anti-miR-21联合顺铂治疗的肿瘤生长较对照明显要慢,且无论是在重量和体积上都与顺铂组有显着性差异。体外经anti-miR-21联合顺铂处理的肿瘤细胞增殖受到显着抑制,凋亡率明显增高,与顺铂组比较差异均具有统计学意义。结论 miR-21反义寡核苷酸联合顺铂在体外能显着抑制细胞生长、促进细胞凋亡;在体内能明显地抑制肿瘤生长,对人骨肉瘤裸鼠移植瘤具有一定的治疗作用。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2017年05期）

张玉峰,叶坤英,钟丹^[6]（2017）在《小干扰RNA与反义寡核苷酸技术抑制肝星状细胞RhoA表达的效果比较》一文中研究指出目的对比观察小干扰RNA(siRNA)和反义寡核苷酸(ASODN)技术抑制肝星状细胞RhoA表达的效果。方法将培养的大鼠肝星状细胞株HSC-T6随机分为siRNA组和ASODN组,两组又分别分为A、B、C、D各4个亚组;siRNA组和ASODN组中的A亚组不转染质粒,C、D、B亚组分别采用siRNA、ASODN技术转染大鼠RhoA特异性Rat1、Rat2质粒及HK-A阴性对照质粒。转染48 h取各组细胞,以RT-PCR技术检测细胞中的RhoA、Ⅰ型胶原(ColⅠ)mRNA,酶联免疫吸附法检测细胞上清液中的透明质酸(HA)及层粘连蛋白(LN)。结果 siRNA组与ASODN组中RhoA、ColⅠmRNA均以C亚组表达量最低,组内A、C亚组比较差异有统计学意义(P均<0.05),组内其余亚组间比较差异无统计学意义(P均>0.05);siRNA组C亚组RhoA、ColⅠmRNA相对表达量低于ASODN组(P均<0.05),两组A、B、D同亚组间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。siRNA组与ASODN组细胞上清液HA、LN水平均以C亚组最低,组内A、C亚组比较差异有统计学意义(P均<0.05),组内其余亚组间比较差异无统计学意义(P均>0.05);siRNA组C亚组细胞上清液HA、LN水平低于ASODN组(P均<0.05),两组A、B、D同亚组间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 siRNA和ASODN均可抑制大鼠HSC-T6细胞的RhoA表达,但siRNA下Rat1质粒所介导的RNA干扰技术相对于ASODN能更有效抑制HSC-T6细胞外基质HA、ColⅠ、LN的生成。(本文来源于《山东医药》期刊2017年34期）

时磊,魏明^[7]（2017）在《反义抑制miRNA-155对皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、凋亡及侵袭力的影响》一文中研究指出目的观察转染反义微小核糖核酸(miRNA)-155对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭力的影响。方法采用脂质体介导对皮肤鳞状细胞癌A431细胞转染miRNA-155无义序列(阴性对照组)、转染反义miRNA-155(转染组),空白对照组细胞不作处理。实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测转染后A431细胞miRNA-155的相对表达水平;采用四甲基偶氨唑盐(MTT)检测转染后皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖活性;采用流式细胞术(FCM)检测转染后皮肤鳞状细胞癌A431细胞周期改变和凋亡变化;采用Transwell法检测侵袭力与细胞迁移能力。结果转染组A431细胞中miRNA-155 mRNA的相对表达水平低于空白对照组和阴性对照组(F=634.57,P<0.01),但空白对照组和阴性对照组比较差异无统计学意义。转染72 h后,转染组较空白对照组和阴性对照组细胞存活率明显降低,转染120 h降低最为明显(P<0.05)。转染组G_0/G_1期细胞增多,S期细胞减少,整体细胞增殖指数降低,A431细胞凋亡率、细胞迁移和侵袭力升高(P<0.05),但各组G_2/M期细胞周期变化、后2组A431细胞凋亡率、细胞迁移和侵袭力差异无统计学意义。结论皮肤鳞状细胞癌A431细胞转染反义miRNA-155可减少miRNA-155的表达,有效抑制A431细胞增殖,促进其凋亡。miRNA-155可能成为治疗皮肤鳞状细胞癌基因表达调控的新靶点。(本文来源于《天津医药》期刊2017年09期）

郭国强,黄浩宇,朱志良,袁建辉,胡大林^[8]（2017）在《反义抑制miR-222表达对替莫唑胺所致神经胶质瘤细胞DNA损伤作用的影响》一文中研究指出目的探讨miR-222低表达的神经胶质瘤细胞(T98G-miR-222-)对替莫唑胺(TMZ)的DNA损伤反应。方法运用脂质体Lipofectamine 2000将anti-miR-222和anti-NC分别转染至T98G细胞后,分别用0、100、200、400和800μmol/L的TMZ处理转染T98G细胞,运用Northern blot等检测miR-222表达水平;以单细胞凝胶电泳(SCGE)检测DNA损伤指标彗性尾长。结果 TMZ引起T98G细胞DNA损伤指标彗星尾长增加,且有一定的剂量效应关系;anti-miR-222处理T98G细胞的DNA损伤指标彗星尾长显着高于同一剂量处理的anti-NC细胞。结论反义抑制miR-222表达可增强替莫唑胺所致神经胶质瘤细胞DNA损伤。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2017年04期）

王佳磊,蒋孟洋,张孟岳,王文帅,李力^[9]（2017）在《p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸抑制脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调》一文中研究指出目的观察p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(ASODNs)是否影响大鼠脑缺血预处理(CIP)诱导脑缺血耐受过程中GLT-1蛋白的表达。方法 80只健康Wistar大鼠,♂,永久凝闭椎动脉,随机分为6组:(1)假手术(sham)组(n=10);(2)CIP组(n=10);(3)脑缺血损伤(Ⅱ)组(n=10);(4)CIP+Ⅱ组(n=10);(5)p38 MAPK AS-ODNs+CIP+Ⅱ组(n=30);(6)p38 MAPK S-ODNs+CIP+Ⅱ组(n=10)。(5)组中根据p38 MAPK AS-ODNs所用剂量不同分为5 nmol、10 nmol及15 nmol亚组(n=10);p38 MAPK S-ODNs的剂量为15nmol。所有动物均在sham手术或末次脑缺血/再灌注后6 h和2 d取材,Western blot和(或)免疫组织化学法检测p-p38MAPK及GLT-1蛋白的表达。结果 CIP引起p-p38 MAPK适度升高和GLT-1明显升高,并抑制Ⅱ引起的p-p38 MAPK过度升高及GLT-1表达下调;注射p38 MAPK AS-ODNs抑制CIP诱导脑缺血耐受过程中p-p38 MAPK和GLT-1的表达上调,呈剂量依赖性。结论 p38 MAPK AS-ODNs阻断CIP诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年09期）

郭大伟,赵旭鹏,初晨,江宏伟,周勇^[10]（2017）在《脑源性神经营养因子-反义长链非编码RNA过表达可抑制肝癌细胞的增殖和侵袭》一文中研究指出目的:探讨脑源性神经营养因子-反义长链非编码RNA(brain-derived neurotrophic factor-antisense long non-coding RNA,BDNF-AS)对人肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法:将携带BDNF-AS基因的重组慢病毒分别感染肝癌细胞系HepG2和97-H后,采用RT-PCR法检测肝癌细胞中BDNF-AS和BDNF mRNA的表达水平变化。分别采用EdU掺入实验、AnnexinⅤ-FITC/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染和Transwell小室法检测BDNF-AS过表达对HepG2和97-H细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响。结果:感染携带BDNF-AS基因的重组慢病毒后,肝癌HepG2和97-H细胞中BDNF-AS的表达水平均明显升高(P值均<0.000 1),而BDNF mRNA的表达水平明显降低(P<0.000 1,P=0.001)。BDNF-AS过表达后,HepG2和97-H细胞的凋亡率无明显变化(P值均>0.05),但细胞增殖率明显降低(P<0.05,P=0.001),侵袭细胞数明显减少(P值均<0.000 1)。结论:BDNF-AS过表达可能对肝癌细胞的生长和侵袭具有重要的负调控作用。(本文来源于《肿瘤》期刊2017年08期）

反义抑制论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

背景和目的:INK4基因位点的反义非编码RNA(ANRIL)是一种长链非编码RNA,最初是在患有家族性黑色素瘤的病人身上发现的。在那之后,越来越多的证据已经确定了ANRIL对癌症的发生和发展有影响。ANRIL编码于染色体9p21区域,并已被证明可以调节其相邻的、依赖于细胞的激酶抑制剂(CDKN)2a/2b,通过表观遗传机制来充当肿瘤抑制因子。最近,一项研究表明,CDKN2B突变可能是家族性RCC的一个新原因。因此,我们假设ANRIL可能参与了RCC的发生发展。考虑到目前学界对于ANRIL在RCC进程中的作用知之甚少,因此揭示ANRIL在RCC中的调节作用是非常重要的。维甲酸和其他类维生素a(RAs)被大量用于皮肤病的预防和治疗。在治疗癌症方面,维甲酸已经被证明具有一定的功效。众所周知,维甲酸会对几种癌症的正常细胞和异常细胞的体外增殖、分化和凋亡产生影响(结肠、前列腺、肺癌和白血病)。有报道称,所有的反式维生素酸(ATRA)和9-cis RA都会影响神经母细胞瘤和星形细胞瘤细胞的形态分化、增殖和基因表达。ATRA和13-cis RA业已被用于治疗复发性恶性脑胶质瘤。众所周知,类维生素a具有抗人类恶性神经胶质瘤扩散、转移和侵入性的活性,这表明类维生素a是一种合适的抗癌药物,可以抑制肿瘤的发展。在最新的研究中,也揭示了维甲酸酰胺与其母体化合物在人类肝癌细胞凋亡中的作用。方法:1.在临床肿瘤组织和4种RCC细胞株中,采用RT-PCR评价ANRIL的表达水平;2.转染了ANRIL过表达载体后,对细胞存活、细胞集落数、细胞凋亡、转移和肿瘤侵袭能力进行评价;3.对与细胞凋亡、上皮间质过渡(EMT)和β-catenin信号通路相关的蛋白质的表达进行了评估,同时还评价了IWR-endo(β-catenin信号通路抑制剂)对细胞活力、转移和入侵以及β-catenin信号通路蛋白表达的影响;4.为了研究维甲酸查尔酮(RAC)对细胞增殖和肾癌细胞凋亡的影响,利用MTT法和流式细胞术来检测癌细胞增殖和细胞凋亡,并检查细胞周期;5.利用westernblot和免疫组织化学方法,对肾细胞癌(RCC)和正常肾组织中的Notch1和Jagged1的表达水平进行检测。结果:1.ANRIL在RCC组织和RCC细胞系中得到了高度的表达;2.ANRIL显着促进细胞增殖、转移、入侵和EMT,但抑制细胞凋亡;3.β-catenin、Ki-67、糖原合成酶激酶3(gsk-3)、磷酸化gsk-3、T细胞转录因子4(TCF-4)和白血病增强因子1(LEF-1)的表达水平都明显受到了ANRIL的正调控;4.沉默ANRIL的生物功能与ANRIL过表达的生物功能相反。ARNIL对RCC细胞的增殖、转移和入侵的影响可以通过IWR-endo来逆转;5.在ACHN和769-p细胞中,用30μM RAC处理72 h后,处于G2/M期细胞的比例增加到45.27%和54.23%。同时,处理后的769-p和ACHN肾细胞癌凋亡的比例约为59.27%和69.71%。高于对照组的5.23%和4.93%;6.与正常的肾组织相比,在肾癌组织中,Notch1和Jagged1阳性染色率分别为95.3%和93.0%。正常肾组织则分别为36.4%和42.4%。肾癌组织的治疗在96小时后显着降低了Notch1和Jagged1的染色率。结论:1.在RCC中高度表达的ANRIL,通过激活链状途径,在RCC细胞中充当致癌物质;2.RAC可以诱导RCC在G2/M期停留,同时诱导细胞凋亡,使其成为治疗肾细胞癌的有效药物。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

反义抑制论文参考文献

[1].张雨欣.DNA框架核酸递送多重靶向的反义寡核苷酸以抑制生物膜的形成[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019

[2].李清春.高表达INK4位点反义非编码RNA在肾细胞癌中的功能和调控机制及维甲酸查尔酮对肾癌细胞抑制性的研究[D].吉林大学.2018

[3].费民忠,陈玲玲,张美玲,欧阳平.位于细胞周期激酶抑制因子4基因座中反义非编码RNA在慢性心力衰竭患者血清中的表达及临床意义[J].中国循环杂志.2017

[4].钟渝,赵洋,高顺记,刘政.新型载HIF-1α反义寡核苷酸微泡联合超声对肿瘤生长的抑制作用[J].中国医学影像学杂志.2017

[5].吴子晏,张卫国.miR-21反义寡核苷酸联合顺铂对裸鼠骨肉瘤生长的抑制[J].华中科技大学学报(医学版).2017

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[7].时磊,魏明.反义抑制miRNA-155对皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、凋亡及侵袭力的影响[J].天津医药.2017

[8].郭国强,黄浩宇,朱志良,袁建辉,胡大林.反义抑制miR-222表达对替莫唑胺所致神经胶质瘤细胞DNA损伤作用的影响[J].毒理学杂志.2017

[9].王佳磊,蒋孟洋,张孟岳,王文帅,李力.p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸抑制脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调[J].中国药理学通报.2017

[10].郭大伟,赵旭鹏,初晨,江宏伟,周勇.脑源性神经营养因子-反义长链非编码RNA过表达可抑制肝癌细胞的增殖和侵袭[J].肿瘤.2017

论文知识图

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